1、职业卫生与职业医学知识点2 第 一 章 概 论1、 职业卫生与职业医学：研究劳动条件对健康的影响，以及如何改善劳动条件，创造安全、卫生、满意和高效的作业环境，提高劳动者的职业生活质量和劳动生产率。2、 职业卫生与职业医学的任务：首要任务是识别、评价、预测和控制不良劳动条件中存在的职业性有害因素，以防止其对劳动者健康的损害；其次是对职业性有害因素的受罹者进行早期检测、诊断和处理，促使其尽早康复。3、职业医学：以个体为主要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理；而职业卫生则主要以人群和作业环境为对象，旨在创造安全、健康和高效的作业环境，提高生命质
2、量，保护劳动者的健康。4、不良劳动条件又统称为职业性有害因素（occupational hazards）：指劳动条件中存在的对劳动者健康会造成损害的因素。5、劳动条件：生产工艺过程，劳动过程，生产环境。不良的劳动条件：来源于生产工艺过程的有害因素：化学因素、物理因素、生物因素，来源于劳动过程中的有害因素：劳动组织和制度、劳动强度过大、心理性职业紧张，生理性职业紧张、个别器官或系统过度紧张、不良体位或使用不合理工具来源于生产环境的有害因素：自然环境中的因素：厂房建筑和布局不合理、不合理的生产过程所致环境污染。6、职业性有害因素的作用条件：接触机会先决条件，接触方式进入途径，接触时间，接触强度：浓
3、度或水平。（是决定因素） 7、个体因素Host risk factors：遗传因素，年龄和性别因素，营养状况，健康状态，行为状态8、工伤：由于工作直接或间接引起的事故（ILO），属于工作中的意外事故。发生原因：劳动组织、机器构造和防护是否完善；个人心理状态、生活方式等因素。9、职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病通称职业病 (occupational diseases)。是指由政府规定的法定职业病，即需赔偿性疾病。10、职业病发病条件：有害因素的性质；作用于人体的量；人体的健康
4、状况。11、职业病的特点：病因有特异性，在控制接触或作业条件后可控制或消除疾病；病因可检测性及接触剂量-反应关系；接触的职业人群中有群发现象；如能早期诊断和处理，康复效果好，治疗个体无助于控制人群发病；大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗。12、法定职业病名单：尘肺13种，职业性放射性疾病11种，职业中毒56种，物理因素职业病5种，职业性传染病3种，职业性皮肤病8种，职业性眼病3种，职业性耳鼻喉疾病3种，职业性肿瘤8种，其他职业病3种。13、职业病诊断：职业史重要前提；职业卫生现场调查重要参考依据；症状与体征因果关系；实验室检查特异性依据。14、工作有关疾病：行为（精神）和身心的疾病：精神抑郁、忧
5、郁、神经衰弱综合征等；慢性非特异性呼吸道疾患：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘等；其他：高血压、腰背痛等。15、职业病是一类人为疾病，应按三级预防措施加以控制，以保护职业人群的健康。第一级预防：又称病因预防，是从根本上杜绝危害因素对人的作用，即改进生产工艺设备，合理利用防护设施及个人防护用品，以减少工人接触的机会和程度；第二级预防：又称“三早预防”是早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病；第三级预防：是在得病后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。16、若产生预防效应，要做好三方面工作：生产性有害因素识别、评价与控制；职业卫生服务与健康促进；职业卫生法规与监督管理。17、劳动过程是完成生产任务中
6、的组织和管理过程，包括劳动类型、劳动强度（负荷）、劳动姿势、轮班工作等。18、体力劳动过程的生理变化与适应：体力劳动时能量代谢：肌肉活动的能量代谢、作业时氧消耗动态、作业的能消耗量与劳动强度分级；体力劳动时机体的调节与适应：神经系统（最重要的变化是动力定型）、心血管系统（心率、血压、血液再分配、血液成分）、呼吸系统、排泄系统、体温。19、氧需：劳动1分钟所需要的氧量；氧需能否得到满足主要取决于循环系统的功能，其次为呼吸器官的功能。氧债：氧需和实际供氧不足的量；最大摄氧量：血液在1min内能供应的最大氧量，又称氧上限。20、作业能力：是指劳动者在从事某项的劳动过程中，完成该项工作的能力。21、作
7、业能力的影响因素：社会和心理因素；个体因素；环境因素；工作条件和性质；疲劳和休息；锻炼和练习。22、职业心理学：职业心理学是研究职业群体中的个人与个人、个人与群体（职业对象、同事、上级等）之间的心理互动关系。 23、紧张的概念：紧张（stress）：是在需求与主观反应能力之间的一种（可感受到的）失衡；职业性紧张（Occupational stress/job stress）：在某种职业条件下，在客观需求与主观反应能力之间失衡所带来的生理和心理的压力；紧张因素（stressor）：使劳动者产生心理紧张的环境事件或条件；职业性紧张因素（Occupational stressor）：是使劳动者产生心
8、理紧张的环境事件或条件；紧张反应（strain or stress reaction）：紧张导致的短期生理、心理或行为表现；调节因素（modifier）：影响紧张反应的个体因素或环境因素。24、职业紧张反应的表现：心理反应：工作满意度下降、抑郁、焦虑、易疲劳、感情淡漠、注意力不集中、记忆力下降、易怒等；生理反应：身体不适、血压升高、心率加快、血凝加速、尿酸增多等；行为表现：逃避工作、怠工、酗酒、频繁就医、食欲不振、敌对行为，旷工、缺勤、事故倾向、生产能力下降等；精疲力竭。25、职业紧张的控制与干预：首先确定紧张源，从个人和组织两个方面采取综合性干预措施：增强个体应对资能力；增强应对反应；组织措
9、施：工作方式和劳动组织结构的设计和安排上尽可能符合卫生学要求；培训和教育；法律保障；健康促进：开展健康教育和健康促进活动，增强个体应对职业紧张的能力。26、职业工效学：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其它活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。27、职业流行病学是研究职业卫生条件对接触者健康的影响和流行趋势，探讨职业性疾病在职业人群中发生、发展、分布和控制的规律，确定职业性有害因素对接触人群的安全接触水平，为评价和制订卫生标准提供科学依据，从而有针对性地提出控制职业损害有效措施的工作。 28、职业流行病学特点：研究人群相对稳定，可以通过就业记录获得较
10、为详细的职业史和接触资料；职业接触比较明确和强度(浓度)较高，有利于发现、确定接触-反应关系；职业人群健康监护，包括就业前体检、定期体检、退休体检等，可提供连贯的健康状况资料。 29、职业流行病学应用：研究职业性有害因素对健康的影响；阐明职业性损害在人群中的分布、发生和发展规律；为制订、修订职业卫生标准和职业病诊断标准提供依据；评价职业卫生和职业病防治工作质量及预防措施效果。30、职业流行病学的调查方法：横断面调查、病例对照研究、队列研究、Panel研究。31、健康工人效应：是指接触职业性有害因素的工人，他们的身体素质本来就明显优于未就业者。 多源于职业性选择因素：初次自我选择、二次自我选择、
11、用人单位的主动选择。第 二 章 职 业 性 有 害 因 素 与 健 康 损 害第一节 生产性毒物与职业中毒1、生产性毒物：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物；职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。2、生产性毒物进入人体的途径：呼吸道、皮肤、消化道；排出途径：肾脏、呼吸道、消化道、其他（如唾液腺、乳腺、头发、指甲等）3、职业中毒的临床类型：急性中毒(acute poisoning)：指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量进入人体而引起的中毒，如急性苯中毒、氯气中毒等；慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的
12、中毒，如慢性铅中毒、锰中毒等；亚急性中毒(subacute poisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，如亚急性铅中毒，但无截然分明的发病时间界限。此外，脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变，成迟发性中毒。4、主要临床表现：同一毒物可累及不同的靶器官，不同毒物也可损害同一靶器官而出现相同或类似的临床症状。神经系统：神经衰弱综合征、周围神经:感觉和运动神经受损、震颤、中毒性脑病及脑水肿；呼吸系统：呼吸道炎症、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺部肿瘤；血液系统：常表现为贫血、出血、溶血、骨髓造血功能损害、高铁血红蛋白血症等；消化系统：口腔征象、急性胃肠炎、腹绞痛、中毒性肝损害(
13、中毒性肝炎)等；泌尿系统：急性、慢性中毒性肾病，肿瘤及其它；循环系统：急性、慢性心肌损害、心律失常、肺源性心脏病，心肌病和血压异常等；生殖系统：即生殖和发育毒性，对性腺即卵巢的损伤、对胚胎的影响主要为胚胎死亡、胎儿器官发育畸形、胚胎生长发育迟缓、胚胎发育功能不全、对胎盘的毒性作用；皮肤：接触性皮炎、光敏性皮炎等；其它：眼部病变、骨骼改变。5、职业中毒的诊断：职业病诊断原则：a综合诊断、b集体诊断由授权的诊断组确诊；诊断依据：职业史、现场职业卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检测的基础上，全面综合分析，并排除非职业因素所致的类似疾病，才能做出切合实际的诊断。6、职业中毒的急救和治疗原则：可分
14、为病因治疗、对症治疗和支持疗法。病因治疗的目的是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的机制进行处理；对症处理：是缓解毒物引起的主要症状，促进机体功能恢复的重要措施；支持疗法：可改善患者的全身状况，促进健康。7、急性职业中毒：现场急救、阻止毒物继续吸收、解毒和排毒、对症治疗。8、生产性毒物危害的控制原则：根除毒物；降低毒物浓度：革新技术、通风排毒；工艺、建筑布；个人防护：防护服装、防护面具、个人卫生设施；职业卫生服务；安全卫生管理；环境监测与健康监护。9、铅：生产过程中，铅及其化合物主要以粉尘、烟和蒸气的形式存在，所以呼吸道是主要吸入途径，其次是消化道；铅及其无机铅化合物不能通过完整皮
15、肤，但四乙基铅可通过可通过皮肤和粘膜吸收。10、铅的毒作用机制：到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一：卟啉代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的。在这一过程中，目前比较清楚的是铅抑制-氨基-酮戊酸脱水酶(ALAD)和血红素合成酶。ALAD受抑制后，-氨基-酮戊酸(ALA)形成胆色素原受阻，使血ALA增加并由尿排出。血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟啉结合，使血红素合成受阻，同时红细胞游离原卟啉(FEP)增加，使体内的Zn离子被络合于原卟啉，形成锌原卟啉(ZPP)。铅还可抑制-氨基-酮戊
16、酸合成酶(ALAS)，但由于ALA合成酶受血红素反馈调节，铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。11、铅中毒的临床表现：神经系统：类神经症、周围神经病，严重可出现中毒性脑病；消化系统：表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻、便秘，重者可出现腹绞痛，多呈突然发作；血液和造血系统：可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱性粒细胞增多等；其他：铅线，慢性间质性肾炎，尿中出现蛋白、红细胞、管型，肾功能减退，男子精子数目减少、活动力减弱和畸形率增加，女性月经失调、流产、早产、不育等。12、我国现行职业性慢性铅中毒诊断标准(GBZ37-2002)，
17、将慢性铅中毒分为：铅吸收、轻度中毒、中度中毒、重度中毒。治疗方法：驱铅试验、对症治疗、一般治疗。13、我国车间空气中铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mgm3，铅尘0.05 mgm3；短时间接触容许浓度为：铅烟0.09 mgm3，铅尘0.15 mgm3。14、汞：金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。由于汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁被吸收，吸收率可达70%以上；空气中汞浓度增高时，吸收率也增加。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞化合物易被消化道吸收。15、汞及化合物进入机体红细胞及血浆全身很多组织（肝肾脏，主要分布在肾皮质）；汞在体内可诱发形成金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏，对汞在体
18、内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。此外，汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积；也易通过胎盘进入胎儿体内，影响胎儿发育。汞主要经肾脏(70%)随尿液排出，亦可通过粪便、呼出气、乳汁、唾液、汗液、毛发等。（机制不完全清楚）16、汞中毒临床表现：急性中毒(少见)：起病急，口腔炎、胃肠道症状，后化学性肺炎：发绀、气促、肺水肿等；汞毒性肾炎；慢性中毒(多见)：初期表现为类神经症，进一步表现为易兴奋症、震颤、口腔炎三大典型症状。17、我国现行职业性汞中毒诊断标准(GBZ89-2002)；分别将急性和慢性汞中毒分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒。治疗方法：可根据具体情况进行驱汞治疗；中毒特效治疗：
19、首选：二巯基丙磺酸钠；次选：二巯基丙醇；误服汞盐患者：尽速灌服高蛋白物质或用活性炭吸附，不能洗胃。18、刺激性气体：对皮肤、眼、呼吸道粘膜具有刺激性作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体的统称。19、刺激性气体的毒作用特点：以局部损害为主；是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应；病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触的时间；病变部位与其水溶性有关。20、中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急
20、性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。21、肺水肿治疗：及早吸氧，纠正缺氧；应用去泡沫剂；肾上腺糖皮质激素的应用：早期、短期、足量使用；减低胸腔压力预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡。22、刺激性气体的防治原则：病因控制：消除事故隐患，控制接触水平；提高现场急救水平，控制毒物吸收；预防和早期检出重度中毒；治疗与处理：防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键，a阻止毒物继续吸收-撤、脱、洗，b预防肺水肿-早期用激素，c对症治疗-镇静、解痉、止咳、化痰，d限制静脉补液量-出入负平衡(相差500-1000ml)。23、常见的刺激性气体：氯气、氮氧化物、氨、光气、氟化
21、氢。24、窒息性气体：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。25、窒息性气体的分类：按作用机制分：单纯窒息性气体：本身无毒，或毒性很低，或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体，如N2、H2、CH4、C2H6、C3H8、C4H10、C2H4、C2H2、CO2、He、Ne、Ar等；化学窒息性气体：是指不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放
22、或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体；如CO、H2S、HCN、苯胺(C2H5NH2)等。按中毒机制分：组织Hb与氧结合，或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息，如CO、NO、苯胺、硝基苯等苯的氨基、硝基化合物蒸汽等；细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”，如H2S、HCN等。26、窒息性气体的毒作用特点：任何一种窒息性气体的主要致病环节都是引起机体缺氧；脑对缺氧最为敏感；不同的化学性窒息性气体有不同的中毒机制，应针对中毒机制和中毒条件，遂行有效的解毒治疗；慢性中毒尚未确证
23、。 27、窒息性气体的临床表现：缺氧症状：缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表现；脑水肿：主要表现颅压增高表现；其他：急性一氧化碳中毒时面颊呈樱桃红，色泽鲜艳而无明显青紫；急性氰化物中毒表现为无发绀性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性袭击损害和肺水肿；实验室检查：急性一氧化碳中毒，可定性、定量测定血中HbCO；急性氰化物中毒，可测定尿中硫氰酸盐含量；机型硫化氢中毒，测定尿硫酸盐含量或进行分光光度计检查，可发现硫化血红蛋白。28、窒息性气体治疗：治疗原则：因病情危急，抢救应分秒必争。包括有效的解毒剂，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗的关键。预防原则：严格管理制度，制定并严格执
24、行安全操作规程；定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏；窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备；加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练；添置有效防护面具，并定期维修和效果检测；高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气，通风换气量不少于环境容量的3倍，佩戴防护面具，并有人保护。29、有机溶剂：苯：无色透明芳香味液体；易挥发和爆炸，最常见的有机溶剂；进入体内的苯，约有50%以原形由呼吸道排出，约有10%以原形贮存于体内各组织，40%左右在肝脏代谢。30、苯毒作用表现：急性中毒：是由于短时间吸入大量苯蒸气引起。主要表现为中枢神经系统的麻醉作用；轻
25、者出现兴奋、欣快感、步态不稳以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等，重者甚至模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐，严重者导致呼吸、心跳停止，实验室检查可发现尿酚和血苯增高。慢性中毒：长期接触低剂量苯可引起慢性中毒：a、神经系统：类神经症；b、造血系统：最早和最常见的血象异常时持续性白细胞计数减少，主要表现中性粒细胞减少，血小板形态异常，红细胞计数偏低或减少，最终全血系统损害；其它：皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹等。31、苯中毒处理原则：急性中毒：撤、脱、洗，注意保暖，忌用肾上腺素；治疗原则与其它原因所致造血抑制相同,以恢复造血功能为重点。32、有机溶剂对健康的影响：皮肤：几乎全部有
26、机溶剂都能使皮肤脱脂或使脂质溶解形成原发性皮肤刺激物；中枢神经系统：可引起中枢神经系统的抑制或全身麻醉麻醉；周围神经和脑神经：周围神经炎等；呼吸系统：对呼吸道均有一定刺激作用；心脏：主要影响是心肌对内源性肾上腺素的敏感性增高；肝脏：在接触剂量足够大、时间足够长时，任何有机溶剂均可致肝细胞损害；肾脏：多种溶剂或混合溶剂慢性接触可导致肾小管功能不全，出现蛋白尿、尿酶尿；血液：大多数有机物对血液无影响，注意苯；致癌：苯是肯定的人类致癌物质；生殖系统：大多数容积容易通过胎盘屏障，还可进入睾丸。33、苯的氨基和硝基化合物：沸点高、挥发性低，常温下呈固体或液体状态，多难溶或不溶于水，易溶于有机溶剂，主要代
27、表为苯胺、硝基苯。可经呼吸道和完整皮肤吸收，液态化合物，皮肤途径更为重要。34、苯的氨基和硝基化合物毒作用共同点：血液损害：对血液系统的毒性损害是该类化学物最基本的毒作用.：形成高铁血红蛋白、硫血红蛋白，溶血作用，形成变性珠蛋白小体，贫血；肝脏损害：直接损害肝细胞，引起中毒性肝病；神经系统损害：易通过血脑屏障引起神经系统的损害；皮肤损害和致敏作用：皮炎、支气管哮喘等；晶体损害：最后可发展为白内障；致癌作用：4-氨基联苯、联苯胺、-萘胺等。35、变性珠蛋白小体：又称为赫恩氏小体(Heinz body)，苯的氨基硝基化合物在体内经代谢转化产生的中间代谢物可直接作用于珠蛋白分子中的巯基(-SH)，使
28、珠蛋白变性。初期仅2个巯基被结合变性，其变性是可逆的，到后期4个巯基均与毒物结合，变性的珠蛋白则常沉积在红细胞内。赫恩氏小体呈圆形，或椭圆形，直径0.22m，具有折光性，多为12个，位于细胞边缘或附着于红细胞膜上。36、苯胺：可经呼吸道、皮肤和消化道吸收；经呼吸道吸收的苯胺，90%可在体内滞留，经氧化形成毒性更大的中间代谢产物苯基羟胺(苯胲)，然后再氧化生成对氨基酚，与硫酸、葡萄糖醛结合，经尿排出；少量苯胺以原形经呼吸道排出。37、苯胺中毒临床表现：急性中毒：以夏季为多见；早期表现为发绀，最先见于口唇、指端及耳垂等部位，其色调与一般缺氧所见的发绀不同，呈蓝灰色，成化学性发绀；慢性中毒：类神经症
29、，并出现轻度发绀、贫血、肝脾肿大等。38、三硝基甲苯(TNT)毒理：可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体，TNT有较强的亲脂性，很容易经皮肤吸收，进入体内的TNT在肝脏通过氧化、还原、结合等反应过程进行代谢；其产物主要经肾脏排出。39、TNT晶体损害表现：慢性中毒患者出现晶体损害即中毒性白内障时常见而且具有特征性的体征；其常开始于双眼晶状体周边部呈环形浑浊，环多数为尖向内，底向外的楔形混浊融合而成，进一步晶体中央出现盘状混浊。40、TNT面容：接触TNT的工人，可出现面色苍白、口唇耳廓青紫色的面容。41、高分子化合物：由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千至数百万，化学组成简单的化合物，
30、又称聚合物（polymer）。42、对人体健康的危害程度主要取决于所用原料、单体及助剂的种类和量。43、高分子化合物的生产过程：生产基本的化工原料；合成单体；单体聚合或缩聚；聚合物树脂的加工塑制成成品。44、生产过程对健康的影响主要来源于：生产基本的化工原料、合成单体、单体聚合或缩聚生产过程；生产中的助剂（添加剂）；高分子化合物在加工、受热时产生的毒物。45、长期接触氯乙烯，对人体健康可产生多个系统不同程度的影响，如类神经症、雷诺综合征、周围神经病、肢端溶骨症、肝脏肿大、肝功能异常、血小板减少等。有人将这些症状称为 “氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”。46、肢端溶骨症：多发现于工龄较长的清釜工，发
31、病工龄最短者仅1年。早期表现为雷诺综合症：手指麻木、疼痛、肿胀、变白、发绀等，随后逐渐出现末节指骨骨质溶解性损害。X线：一指或数指末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，伴骨皮质硬化，最后发展至指骨变粗变短，外形似鼓槌(杵状指)。47、丙烯腈属高毒类，中毒症状与氢氰酸类似；二异氰酸甲苯酯属低毒类，引发支气管哮喘；二甲基甲酰胺属中低毒类，引发肝脏损害。48、含氟塑料：八氟异丁烯毒性最大含氟原子数目最多。含氟塑料生产中的有毒物质主要来自单体制备过程和聚合物加工烧结过程。49、氟聚合物烟尘热(fluoropolymer fume fever)：通常发生于聚四氟乙烯、聚六氟丙烯热加工成型时，烧结温度350-380，作业工人吸入其热解物微粒所致。临床表现酷似金属烟热：畏寒、发热、乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐、呛咳、眼及咽喉干燥、胸闷等。体温多在37.5-39.5。检查可见眼及咽部充血或扁桃体肿大，白细胞总数及中性白细胞增高。一般1-2d自愈，可反复发作。50、农药中毒：农药(pesticides)：指用于防止、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物。51、预防的关键是加强领导和普及安全用药知识：严格执行农药管理得有关规定；积极向各有关人员宣传，提高防毒知识与个人卫生防护能力；技术革新；遵守安全造作规程；医疗保健、预防措施；其他措施，如积极研究低毒或无毒类农药。52
