1、编辑版pppt,1,重庆医科大学附属第一医院呼吸内科樊丽平,呼吸衰竭病人治疗护理进展,编辑版pppt,2,主要内容,定义 病因及发病机制 分类 临床表现 诊断要点 治疗要点 护理,编辑版pppt,3,呼吸功能,肺泡,肺毛细血管,组织毛细血管,线粒体,编辑版pppt,4,定义,临床定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍缺氧（或伴有二氧化碳潴留）生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO260mmHg或伴有PaCO250mmHg。,编辑版pppt,5,病因与发病机制,编辑版pppt,6,病因与发病机制,病因,气道阻塞性病
2、变,肺血管病变,神经肌肉病变,胸廓与胸膜病变,肺组织病变,编辑版pppt,7,病因与发病机制,低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加,编辑版pppt,8,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺通气不足,肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭,肺泡通气量（L/min）,编辑版pppt,9,弥散障碍,呼吸膜,编辑版pppt,10,弥散障碍,气体的弥散面积减小 肺泡膜的厚度增加 气体与血液接触时间缩短 气体的弥散能力减低或气血界面两侧的气体分压差减小,气体弥散量减少（低氧血症）,编辑版pppt
3、,11,通气-血流比例失调,正常,编辑版pppt,12,通气-血流比例失调,动静脉样分流,编辑版pppt,13,通气-血流比例失调,死腔通气,编辑版pppt,14,通气-血流比例失调,死腔通气,正常,动静脉样分流,编辑版pppt,15,肺内动-静脉解剖分流增加,编辑版pppt,16,氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,编辑版pppt,17,病因与发病机制,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解
4、质,编辑版pppt,18,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍，完全停止供氧45min 不可逆的脑损害 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,编辑版pppt,19,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病。CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水
5、肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。,编辑版pppt,20,对循环系统的影响,PaO2,PaCO2,HR 收缩 CO Bp,动脉收缩肺动脉高压肺心病,HR Bp 早搏 室颤 心脏停搏,心、脑、毛细血管扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,编辑版pppt,21,对呼吸系统的影响,缺氧对呼吸的影响是双向的 O2(PaO2 60mmHg)反射性兴奋呼吸中枢 O2（PaO2 30mmHg）直接抑制 CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用 CO2 兴奋 CO2（PaCO2 80mmHg）抑制、麻痹,编辑版pppt,22,对消化系统与肾功能的影响,PaO2,损害肝细胞，ALT,胃粘膜缺血，应激性溃疡,肾血管收缩，肾
6、功能受损,编辑版pppt,23,对血液系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,编辑版pppt,24,分类,按血气分析分类：型呼吸衰竭:PaO2 60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍-肺组织病变，肺血管病变。型呼吸衰竭：PaO2 60mmHg，伴有PaCO2 50mmHg。见于肺泡通气
7、不足-气道、胸廓、神经病变。,编辑版pppt,25,分类,按发病急缓分类：急性呼吸衰竭：多种突发致病因素 慢性呼吸衰竭：呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病 慢性呼吸衰竭的急性发作,编辑版pppt,26,分类,按发病机制分类泵衰竭(通气性呼吸衰竭):型呼吸衰竭(神经肌肉病变、胸廓病变等)肺衰竭(换气性呼吸衰竭):型呼吸衰竭(肺组织,肺血管病变或气道阻塞等),编辑版pppt,27,分类,氧合衰竭,通气衰竭,肺疾患引起的呼吸衰竭主要表现为氧合衰竭，或与通气衰竭共存。,所有的泵衰竭均属于通气衰竭，上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。,I型呼吸衰竭,II型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存,根据呼吸功
8、能的障碍是偏重于氧合功能不全，还是通气功能不全,编辑版pppt,28,临床表现,导致呼衰的基础疾病的表现 基础疾病的不同表现各异，如脑血管意外，可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等。不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意，从而延误对呼衰的诊断和治疗。,编辑版pppt,29,临床表现,呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、叹气样 周围性:表现为点头，提肩样呼吸，呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷 慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼
9、气延长浅快浅慢、潮式,编辑版pppt,30,临床表现,编辑版pppt,31,临床表现,发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,编辑版pppt,32,临床表现,编辑版pppt,33,临床表现,精神神经症状 缺氧：急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,编辑版pppt,34,精神神经系统症状,编辑版pppt,35,临床表现,血液循环系统 PaO2+PaCO
10、2HR CO Bp肺动脉压右心衰 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,编辑版pppt,36,球结膜充血水肿,编辑版pppt,37,临床表现,消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化道出血 上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,编辑版pppt,38,诊断,诊断要点：基础疾病+症状+体征+血气分析 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析：PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,编辑版pppt,39,血气分
11、析重要指标,动脉血氧分压（PaO2):是物理溶解于血液中氧分子所产生的压力 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标；PH值 血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度 剩余碱（BE）它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关 碳酸氢盐(HCO3-)判断代谢性酸碱紊乱的指标 SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数,编辑版pppt,40,酸碱失衡类型,呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 三重酸碱失衡,编辑版pppt,41,呼吸衰竭严重程度分级,编辑版ppp
12、t,42,治疗原则,保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症 化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。,编辑版pppt,43,保持呼吸道通畅,最基本最重要的的治疗措施,编辑版pppt,44,氧疗,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩 高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）,编辑版pppt,45,氧疗,型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠
13、正缺氧。A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,编辑版pppt,46,氧疗,型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量 高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足死腔容量/潮气量（VD/VT）相对肺泡通气,编辑版pppt,47,增加通气量,减少CO2潴留,呼吸频率,潮气量,氧耗量，CO2生成,呼吸兴奋剂 呼吸中枢,合理使用呼吸兴奋剂 机制,编辑版pppt,48,合理使用呼吸兴奋剂,适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎注意应用同时：减轻呼吸道机械负
14、荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）,编辑版pppt,49,机械通气,是利用呼吸机把气体泵入及排出肺部的一种技术.,编辑版pppt,50,无创机械通气,通过鼻面罩与患者相连的机械通气,适应症轻度呼吸衰竭神志清醒能合作痰量少,禁忌症自主呼吸微弱昏迷有误吸可能面部创伤术后 多脏器功能衰竭不合作,缺点轻度呼吸衰竭辅助通气痰液引流差胃肠胀气密闭差面部损伤,编辑版pppt,51,无创机械通气,面罩吸氧（5-10升/分），SpO295，使用无创正压机械通气.模式通常选用S/T模式，压力水平随病情相应调节。持续应用（包括睡眠时间),暂停时间 30分钟，直到病情缓解。,编辑版pppt,
15、52,有创机械通气,通过气管插管或气管切开与患者相连的机械通气,氧饱和度应保持在90%的水平（先天性紫绀性心脏病和晚期COPD病人除外）避免吸入氧浓度50%，以防止氧中毒；注意血气分析等监测 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）常采用PEEP,编辑版pppt,53,序贯治疗,无创通气-有创通气-无创通气 机械通气(mechnical ventilation)机械通气是治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段,编辑版pppt,54,机械通气适应症,阻塞性通气功能障碍：AECOPD、哮喘急性发作 限制性通气功能障碍：间质性肺疾病 肺实质病变：ARDS、重症肺炎 心肺复苏 需强化气道管理者：防止
16、窒息 预防性使用：心、胸外科手术,编辑版pppt,55,机械通气使用指征,严重呼吸衰竭和ARDS经积极治疗后，情况无改善者 呼吸型态严重异常：成人呼吸频率35-40次/分或6-8次/分，或呼吸不规则、抑制者 意识障碍 严重低氧血症 PaCO2进行性升高，PH动态下降,编辑版pppt,56,机械通气与病人连接方式,面罩气管插管：经鼻插管和经口插管气管切开慢性呼吸衰竭病人有反复发作可能，也可能需要多次应用机械通气治疗。人工气道选择应尽可能选择无损伤性的方法。,编辑版pppt,57,几种连接方法比较,口、鼻面罩：属于无创伤性人工气道，可以反复应用。经口或鼻导管插管：对慢性呼吸衰竭病人来说，经鼻导管插
17、管较口导管插管为好，应该是最理想的途径。气管切开：慢性呼吸衰竭病人需要应用机械通气时，一般不考虑应用气管切开，除非应用机械通气治疗的时间太长，病人已经成为呼吸机依赖时，为便于气道护理和病人耐受而行气管切开。,编辑版pppt,58,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（PH7.25）呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,编辑版pppt,59,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应
18、及时纠正。抗感染治疗 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因 免疫功能低下易反复感染 气管插管、机械通气易增加感染 痰培养及药敏试验选择合适的抗生素 通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。,编辑版pppt,60,并发症,慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭,编辑版pppt,61,营养支持,应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食 碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量 必要时予静脉高营养,编辑版pppt,62,编辑版pppt,63
19、,护理诊断,与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关。,清理呼吸道无效,编辑版pppt,64,护理措施,一般护理 专科护理 病情观察 心理护理 健康指导,编辑版pppt,65,一般护理,环境：病室需要安静，阳光充足，空气 新鲜。严格限制探视，防止交叉感染,编辑版pppt,66,一般护理,休息与体位 卧床休息；根据病情，选择不同体位，协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般半卧位或坐位；昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管；气管插管切开患者应取仰卧位。,编辑版pppt,67,呼吸衰竭多采用半坐位,编辑版pppt,68,一般护理,饮食护理给予高热量、高蛋白、富含多
20、种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。,编辑版pppt,69,氧疗护理,缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡内氧分压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO260mmHg，是氧疗的绝对适应证。,编辑版pppt,70,鼻塞法 鼻导管,编辑版pppt,71,面罩吸氧,编辑版pppt,72,根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度,编辑版pppt,73,氧疗护理,氧疗疗效的观察：若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250
21、mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,编辑版pppt,74,病情观察,观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。监测生命体征及意识状态。监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。观察呕吐物和粪便性状 观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。,编辑版pppt,75,对症护理,保持呼吸道通畅 鼓：神志清醒的患者，向患者
22、讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，并教给患者行之有效的咳嗽方法，如深吸一口气后用力咳使附着于管壁的分泌物便于咳出，有利气体进入肺泡，以维持氧张力。转：经常转换体位，能改善肺部血液循环，保证支气管各方面的引流，以利于支气管分泌物的排出；昏迷患者在翻身应先吸净口腔壁咽部的分泌物，以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息；一般13h翻身一次并做好压疮护理，防止压疮的发生。,编辑版pppt,76,对症护理,保持呼吸道通畅拍：翻身时，用手掌轻轻的叩打患者的胸背部，由下而上，顺序拍打，通过拍打的震动使痰易于咳出。吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者，应立即采取口腔或壁腔吸痰，吸痰时可滴入
23、等渗盐水少许，或化痰药物，并配合拍打胸背部通过振动，使痰液易于吸出。,编辑版pppt,77,对症护理,保持呼吸道通畅雾：雾化吸入是使药液成雾状喷出，而进入患者体内支气管与肺泡，解除支气管痉挛，并使痰液稀释便于排出。时间不宜过长，每次吸入时间20 min。正确雾化：用口吸气用鼻子呼气，慢慢深吸气可使吸入雾量增多而进入较深支气管，在吸气末时屏气片刻，有利于雾粒在支气管壁上吸附。雾化治疗过程中，应密切观察病情疗效，发绀减轻，咳嗽减少，痰液稀，肺部啰音减少，表示疗效良好；如出现痰变黏稠，不易排出，呼吸困难，发绀显著，提示疗效不好，应查看原因。,编辑版pppt,78,对症护理,建立人工气道,编辑版ppp
24、t,79,人工气道护理,固定导管：保持气管插管下端在气管隆突上3-5cm，插入过深，导致一侧肺不张，过浅易使导管拖出，选择合适的牙垫，以利于固定 和吸痰。保持人工气道通畅、湿化，定时给予气道内滴注湿化液、加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰。吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时通知医生,并给予相应处理。,编辑版pppt,80,人工气道护理,吸痰时严格执行无菌操作,吸痰顺序气管内口腔鼻腔,不能用一根吸痰管吸引气管、口鼻腔.每次吸痰时间不能超过15秒。监测气囊压力,放气囊前先吸引口腔及咽部的分泌物,每隔4至6小时将气囊放气5分钟。做好预防肺炎、肺不张等并发症的护理。气管插管后监测血氧饱和度、心
25、率、血压及血气指标。,编辑版pppt,81,编辑版pppt,82,药物护理,抗菌药物应按处方的浓度在规定时间内滴入，使用过程中注意药物不良反应。使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、滴速不宜过快，用药后注意患者神志及呼吸的变化，如出现头痛、恶心、上腹部不适等不良反应时要减慢输液速度并报告医生。使用糖皮质激素时要定期检查口腔黏膜有无真菌感染，并做相应处理。纠正低血钾时要严格按处方用药，并了解补钾后血钾等的变化。对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。,编辑版pppt,83,并发症护理,水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标，遵医嘱给予药物纠酸，或补钾。上
26、消化道出血 注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。,编辑版pppt,84,心理护理,经常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安全感，取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。,编辑版pppt,85,健康指导,1疾病知识指导 向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。,2疾病预防指导 指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等；教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法
27、。若病情变化，应及时就诊。,编辑版pppt,86,健康指导,3生活指导 劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态,4用药指导 遵医嘱正确用药，了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等。,编辑版pppt,87,预后,呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。,编辑版pppt,88,谢谢！,89,此课件下载可自行编辑修改，供参考！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！,
