1、复旦大学附属中山医院心内科病历书写之主任查房主任查房高血压肾动脉狭窄心衰诱因1心衰诱因2心衰&低血压心肾综合征冠心病&吸烟冠脉造影冠状动脉CTA冠心病药物治疗低分子肝素PTCA vs CABG对比剂肾病房颤抗凝房颤消融感染性心内膜炎缩窄性心包炎晕厥起搏器综合征1起搏器综合征2心梗后ICDCRT治疗起搏器囊袋感染糖尿病等危症慢性肾功能不全COPD颈椎病缺铁性贫血&蔗糖铁胰腺癌胆囊癌心衰诱因1：HF主要临床诱因有：（1）感染：感染仍为HF的主要诱因，以呼吸道感染多见，控制感染是HF治疗的重要环节。（2）心肌缺血：老年人因冠状动脉储备功能下降，由心肌缺血诱发HF者明显高于成年人，因此对于冠心病患者发
2、生HF时，应重视改善心肌缺血，一旦心功能稳定，应行血管成形术或血管重建术以恢复其冠状动脉血流，防止二次心肌梗死或其他心血管事件发生。（3）心律失常：心律失常是老年心脏病常见临床表现，常诱发或加重HF，特别是快速型心律失常，常见为房颤，由于心室率过快及不规则，心室充盈时间缩短，减少心排出量；此外，心率加快，心肌耗氧量增加，可引起或加重心肌缺血，从而使心肌舒张和收缩功能进一步受损，导致HF症状发生和加重。（4）其他原因，如劳累、情绪激动、输液过快、不当用药等。心衰诱因2：除急性心肌梗塞、二尖瓣腱索断裂等急性情况外，诱因对老年心衰的影响大于原有的心脏病。故预防和控制诱因是防治老年人心衰的重要环节。老
3、年心衰常见诱因有: 感染性疾病，尤其是呼吸道感染，占诱因首位(20%以上)，患肺炎的老年人9%死于心衰；急性心肌梗塞、长期心肌缺血和各种应激状态下的冠状动脉功能不全(10%以上) ；心律失常(7% )， 尤其是快速型心律失常，如室上速、房颤、房扑等。随着心率的增加，心衰的危险性也增加。男性较女性更明显。心率大于85 次/分时，心衰的危险性在男性几乎是低心率的2 倍。房颤是心力衰竭的一个常见的独立的诱发因素， 随年龄增长而发病率明显增加。据估计75 岁以上的人约10% 有房颤。房颤可增加心率，减少心室充盈时间，增加心肌氧耗量，且由于房室不同步而减少心输出量，因此是心力衰竭的重要诱因之一。缓慢性心
4、律失常也不少见，如病窦综合征、高度房室传导阻滞等。心动过缓当搏出量不能增加以补偿心率的减少时可诱发心力衰竭；输血、输液或饮食摄盐量过多，老年人前负荷过度增加，因Frank-Starling机制的作用，心输出量减少。通过液体潴留和增加静脉回心血量以维持有效循环血量。而有效循环血量减少可刺激交感神经活性，但-受体敏感性在老年人有所下降，因此正变力作用减弱。而循环中高浓度的去甲肾上腺素可使外周血管收缩，此作用被肾素-血管紧张素-醛固酮系统进一步加强，增加的后负荷使衰竭的心脏进一步恶化。心输出量减少和交感神经介导的肾血流量减少使已因老年性改变而低下的肾功能进一步恶化；洋地黄治疗中断，量不足或过量；劳累
5、、情绪激动；重度贫血、甲状腺功能亢进；肺栓塞；抑制心肌收缩力的药物影响: 如-受体阻滞剂、某些抗心律失常药: 奎尼丁、异搏定、双异丙吡胺等； bk 其他还包括糖尿病、吸烟、肥胖、总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比率升高以及红细胞压积增大等。糖尿病引起心衰的原因与其促进冠脉硬化和高血压及肥胖有关。同时还可能直接损害心肌细胞。糖尿病可使心衰发病率的危险性增加27 倍，女性患者较男性患者更明显。糖尿病心脏功能、结构及代谢上的差异提示存在有某种形式的糖尿病性心肌病。红细胞压积是各年龄组女性心衰的危险因子。虽然血清总胆固醇浓度与冠心病的发病高度相关，但仅与65 岁以下男性心衰明显相关。而总胆固醇与高密度脂蛋
6、白胆固醇之比则与两性心衰的发病率均高度相关。肥胖也是心衰的明确诱发因素，尤其对女性。房颤抗凝2006年8月， ACC/AHA/ESC (美国心脏病学会/美国心脏协会/欧洲心脏病学会)发布了2006年心房颤动治疗指南。新指南中提出了非瓣膜性房颤卒中风险评分表( Cardiac Failure， Hypertension， Age， Diabetes， Stroke，CHADS)，将不同患者的卒中风险进行评估，并且将风险因素分为低危(女性、年龄6574岁、冠状动脉疾病、甲状腺功能亢进)、中危(年龄75岁、心力衰竭、高血压、糖尿病、左心室射血分数0.35)和高危(既往卒中史、短暂脑缺血史、栓塞疾病史
7、、二尖瓣狭窄、换瓣术后)。指出患者没有风险因素时，只需服用阿司匹林( 81325 mg/d);当只具有1项中危因素时，可选择使用阿司匹林或者华法林;具有1项以上中危因素或具有任何高危因素时，则推荐使用华法林。使用华法林时国际正常化比率( INR)应维持在2.03.0，而换瓣术后的患者INR应维持在2.5以上。已接受抗凝治疗的患者应定期评估其抗凝需要以及抗凝药物的使用剂量。推荐开始每周检测INR，稳定后改为每月定期检测。虽然心房扑动的栓塞性疾病发生率要低于房颤，但在没有足够的证据以前，其抗凝治疗策略与房颤相同。COPDCOPD急性加重期最常见的原因是气管-支气管的感染,部分病例加重的原因难以确定
8、。主要治疗方案如下。评估根据症状血气胸部X线片等评估疾病的严重程度。控制性氧疗氧疗是COPD 急性加重期患者的基础治疗。无严重合并症的患者氧疗后易达到满意的氧合水平( PaO260 mmHg或SaO2 90% )。但吸入氧浓度不宜过高,需注意可能发生潜在的CO2 潴留及呼吸性酸中毒,给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩,其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30min后应复查动脉血气,以确认氧合满意度且是否引起CO2 潴留及(或)呼吸性酸中毒。抗菌药物的应用COPD急性加重期多由细菌感染诱发,故抗生素治疗在COPD 加重期治疗中具有重要地位。通常COPD级轻度或级中度患者加重时
9、,主要致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。级重度和级极重度患者加重时除以上细菌外,尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗。常规药物治疗COPD急性加重时首选的支气管舒张剂为2 受体激动剂,如果患者对此类药物缺乏即刻反应,建议加用抗胆碱能药,如沙丁胺醇2500g,异丙托溴铵500g,或沙丁胺醇1000g加异丙托溴铵250500g雾化吸入, 24次/d。对于较为严重的COPD加重者,可考虑静脉滴注茶碱类药物。指南均认为, COPD患者急性加重期使用糖皮质激素口服或静脉治疗可加快患者的恢复,改善肺功能( FEV1)和低氧血症,
10、还可能减少早期复发,降低治疗失败率,缩短住院时间。泼尼松口服剂量为3040 mg/d,疗程为710 d,延长治疗并不能提高疗效,但不良反应的发生率却增加。高血压应主要疑及：1）肾血管性高血压 可疑对象的临床特点：30岁以前或50岁以后突然发生高血压；病程短，进展快，药物难以控制，伴有肾功能恶化的趋势；上腹部或肋脊角处闻及血管杂音；用ACEI类药物治疗迅速出现肾功能恶化；上腹部或腰部外伤后发生高血压。有助于确定诊断的特殊检查包括：口服卡托普利后行核素肾功能显像；肾动脉造影或DSA；分侧肾静脉取血查肾素活性(PRA)。2）主动脉缩窄 可疑对象的临床特点患者常有头昏、头痛，下肢乏力和寒冷感，运动后感
11、下肢疼痛；上肢血压明显高于下肢；肋间或腹部血管杂音。有助于确定诊断的特殊检查MR I可显示主动脉的狭窄部分；主动脉数字减影可显示狭窄的位置、形态及与周围其他血管之间的关系。3）原发性醛固酮增多症可疑对象的临床特点长期高血压；尿钾排出增多，低血钾，周期性瘫痪；夜尿多，口渴，乏力；碱血症，手足搐搦。有助于确定诊断的特殊检查 高醛固酮、低肾素、低血管紧张素II血症；激发试验仍然是高醛固酮、低肾素、低血管紧张素II血症；肾上腺B超、CT或MRI等检查有助于定位、鉴别腺瘤及增生；螺内酯(安体舒通)试验阳性。4）嗜铬细胞瘤 可疑对象的临床特点阵发性高血压伴高血压危象，或持续性高血压有阵发性加剧，或阵发性高
12、血压与低血压交替；阵发性高血压伴剧烈头痛、心悸、胸闷、心前区疼痛、恶心呕吐等症状，并有面色苍白、消瘦、出汗、四肢湿冷、心动过速或心律不齐，每次发作的症状极为相似；多种诱因(如:情绪激动、排尿、大便、弯腰、腹部触诊、创伤、注射给药、麻醉等)可引起严重的升压反应或高血压危象或休克。有助于确定诊断的特殊检查发作时血尿儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)测定有显著增高；肾上腺B超、CT、MR I等检查可显示肿瘤部位，或行131 I2MIBG核素显像。如以上方法仍未能确定肿瘤的部位，可行腔静脉分段取血查儿茶酚胺。5）皮质醇增多症 可疑对象的临床特点向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、毛发增多、皮肤紫纹
13、、骨质疏松；血糖升高；对感染抵抗力减弱。有助于确定诊断的特殊检查尿游离皮质醇及尿172羟的测定；血浆游离皮质醇和ACTH水平及其节律的测定；小剂量地塞米松抑制实验；大剂量地塞米松抑制实验及CRH兴奋实验鉴别病因；蝶鞍区CTMR I及肾上腺B 超、CT或MRI等检查进行肿瘤定位，或行131 I2M IBG核素显像。冠脉造影冠状动脉造影术是目前确诊冠心病的首选方法，为冠心病的药物治疗、经皮血管腔内成形术、冠状动脉搭桥术、愈后评价提供最可靠的信息。对于那些有典型症状发作，心电图等有可靠的冠心病诊断依据，而冠状动脉造影显示冠状血管正常者，不应该排除冠心病诊断，因冠状动脉痉挛可引起心肌梗死和变异性心绞痛
14、及微血管病变，冠状动脉造影血管可无狭窄或闭塞。对于有典型临床症状，心电图、心肌酶谱有动态改变而造影正常者也不能排除冠心病。冠状动脉造影虽是诊断冠心病的金标准，但也应考虑它的不足之处。对于高危病人，术前应认真的分析，对可能发生的问题，给予充分的纠正和处理。术中减少投造部位、造影剂的量、操作时间，尤其对于那些有心肾功能不全者并怀疑有开口部位病变者，术前有明显缓慢型心率失常，如显著窦性心动过缓、房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄伴右束支阻滞，左心功能显著减退以及急性下壁心肌梗死行急诊冠状动脉造影时，需准备右心室心内膜临时起搏系统。冠状动脉CTA冠状动脉CTA在检测狭窄轻、中度方面，无论是病变的检出率，还是冠
15、状动脉的狭窄率均明显高于CAG。CAG可造成低估冠状动脉病变因素：（1）CAG 仅显示血管内腔长轴的二维图像，不能显示斑块和血管壁的病变；（2 ）易受投照角度及重叠血管的影响，血管分叉口处的病变易被忽略；（3 ）动脉粥样硬化是弥漫性病变，很多患者在动脉粥样硬化的早期，冠状动脉发生代偿性扩张，使CAG 无法确定管腔是否狭窄；（4）即使CAG 显示正常时，也不能证明血管无粥样硬化，此时血管内超声（IVUS）可能显示有不同程度的病变或有不同性质的斑块。MSCT 高估冠状动脉病变的原因包括以下几点：（1）MSCT 时间分辨率较CAG 低，部分患者可因心率过快、心律不齐、呼吸等原因形成运动伪影，造成狭窄
16、的假象；（2 ）部分容积效应也可造成狭窄的假象；（3 ）多个血管分支分叉处及血管扭曲明显等解剖结构复杂处的病变，准确测量狭窄度也有困难；（4 ）冠状动脉管壁严重钙化可遮蔽管腔使狭窄程度难以判断。对此采取以下措施可大大提高诊断的准确性：检查前将心率控制在70 次/min 以下，有效抑制心律不齐，训练患者呼吸，并选择合适的重建相位窗减少运动伪影；薄层重建以减少部分容积效应；多种后处理技术结合，从多方位、多角度观察病变来更准确判断病变部位及测量狭窄程度。造成CTA与CAG 判断的狭窄程度不同的斑块以混合性斑块和钙化斑块居多。CAG 存在低估冠状动脉病变的可能性。与CAG 对照，16层螺旋CT 具有无
17、创性和检查费用低的优势，可显示动脉壁的改变，从而发现早期的以及未引起管腔明显狭窄的粥样硬化。因此，CTA诊断冠状动脉疾病可作为CAG 的有效补充。冠心病药物治疗改善预后的治疗包括抗血小板药、受体阻断药、他汀类药及血管紧张素转化酶抑制药是能够减少死亡、改善病人预后的4 类重要药物。如病人对阿司匹林过敏或其他原因不能应用, 可改用氯吡格雷作为替代治疗。受体阻断药可减少死亡, 改善病人预后,此外, 还是控制心绞痛发作的最重要的药物。对无禁忌证的心肌梗死后稳定型心绞痛或心力衰竭病人应使用受体阻断药治疗。他汀类药调脂治疗是近年来冠心病治疗的里程碑式的进展, 已证明能显著降低稳定型心绞痛病人的心血管事件和
18、死亡。指南中关于他汀类药的使用有两个层次: 所有冠心病病人均应服用, 使低密度脂蛋白胆固醇水平降至2.60mmol/L以下；对极高危病人( 如合并糖尿病或急性冠状动脉综合征病人) 应强化他汀类药调脂治疗, 使LDL-C 降至2.07mmol/L以下。在应用他汀类药时, 应严密监测丙氨酸氨基转移酶及肌酸激酶等生化指标, 及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。ACEI 在高血压、心力衰竭、心肌梗死、糖尿病等高危病人降低心血管事件的疗效已经有大量临床试验所证实, 指南推荐所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室功能不全、高血压及心肌梗死后左心室功能不全的病人均应使用ACEI。冠心病病人对ACEI 治疗的受益
19、不存在风险阈值, 对所有冠心病病人不论风险高低, 均能获益。该患者临床服药依从性差，应加强冠心病宣教，先口服硝酸酯类药物，如患者能接受并耐受，可逐步增加药物种类，达到最优化治疗。对比剂肾病对比剂介导的急性肾功能损伤（对比剂肾病，CIN）与患者术前肾功能状态、术中造影剂的用量、造影剂的种类、围手术期充分水化治疗以及是否为糖尿病患者密切相关：1）按估算的肾小球滤过率（eGFR）作为术中使用造影剂的指导：eGFR90 ml/(min1.73m2)可以正常使用，eGFR 6090 ml/(min1.73m2)应限量使用，eGFR 3060 ml/(min1.73m2)应谨慎使用，eGFR30 ml/(
20、min1.73m2)应避免使用。2）按照患者体重估算术中造影剂用量为5ml/Kg，研究表明造影剂用量5ml/Kg时，CIN的发生率2s；血管减压型，收缩压降低50 mmHg 以上；混合型，上述两者兼有。2、直立性晕厥正常人处于直立时，大约有400700 ml 血液储存在腹部和下肢的末梢血管，因此静脉回心血量减少，心室充盈量下降导致心排量降低，刺激了心肺压力感受器，反射性增加交感神经输出，结果出现心跳加快，周围血管阻力增高，以维持直立时的血压。当调节直立血压机制出现障碍，会发生直立性低血压。血容量的降低和血管活性药物的不良作用，往往是直立性晕厥的常见原因。3、神经系统疾病晕厥脑血管疾病中，大约6
21、%10%的缺血性中风或一过性脑缺血发作(TIA) 病人中会发生晕厥，同时可有眩晕、共济失调和感觉异常。椎基底动脉缺血引起TIA 发作。部分偏头痛发作时可伴有轻度晕厥症状。松弛性癫痫或其他不伴有抽搐的癫痫，常以短暂意识丧失为主要表现。4、心源性晕厥由于心脏因素引起心排量降低，常由于心脏流出道严重梗阻和(或) 严重心律紊乱可引起晕厥发作。左侧或右侧心脏流出道梗阻，常在原发心脏疾病基础上发生劳累性晕厥发作，常见有严重主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、肺动脉高压、肺动脉栓塞等。严重的心动过缓、病态窦房结综合征、室性心动过速、尖端扭转型室速等导致舒张充盈和心排量降低引起低血压和晕厥。诊断方法包括详细询问
22、病史，检测体位性低血压，心血管体征的检查，常规心电图，动态心电图，超声心动图，X 线胸片，脑电图，脑CT 等检查。如果未发现明确的器质性心脏疾病或神经系统等疾患证据，可进行直立倾斜试验。心梗后ICD2008年ACC /AHA /HRS植入器械治疗心脏节律异常指南指出研究建议ICD植入的I类指征为: 心室颤动(简称室颤)或血流动力学不稳定的持续室性心动过速(简称室速)引起的心脏骤停存活者,经过仔细评估明确原因且完全排除可逆因素后。合并自发持续室速的器质性心脏病患者,无论血流动力学是否稳定。不明原因的晕厥患者,伴随电生理检查诱发的临床相关血流动力学不稳定持续室速或室颤。心肌梗死所致LVEF 0.3
23、5,且心肌梗死40天以上,NYHA II或III级患者。NYHA 或级,LVEF0.35的非缺血性心肌病患者。心肌梗死所致LVEF 0.30,且心肌梗死40天以上,NYHA级患者。心肌梗死所致非持续室速,LVEF 0.40且电生理检查诱发出室颤或持续室速。肾动脉狭窄动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS） 是中老年人ESRD 常见原因, 而ARAS在高血压、CHD、CHF、周围血管病中发病率较高,是与动脉粥样硬化密切相关的慢性缺血进展性肾病。70%72%为单侧肾动脉狭窄,28%30%为双侧肾动脉狭窄。肾动脉起始部和主干狭窄为常见部位。有45%及91%表现高血压,25%表现为CHF或肺水肿,67%7
24、5%表现为蛋白尿。55 岁以上中老年人出现的高血压,起病后在6个月以内血压进行升高或过去患有稳定型高血压在近期内突然恶化,应用3 种降压药物(非同类降压药物) 不能控制的高血压并伴有进行性肾功能不全者;有或无高血压出现的不能解释的氮质血症者;患有高血压的中老年患者应用ACEI 后出现进行性肾功能不全、眼底检查有, 级改变者;中老年人患有CHF、周围血管疾病;出现进行性肾功能不全而不能用其他原因解释者均应考虑ARAS。肾动脉造影仍然是诊断ARAS 的金标准。当基础肾功能受损时,应用ACEI 会导致肾功能下降,故应慎重应用并定期监测肾功能。应用经皮腔内动脉成形术或肾动脉支架植入术治疗ARAS 大大
25、改善预后,主要适应证: 合并复发性肺水肿。表现ACEI相关性CRF,但又需要服用ACEI或ARB者。重度难治性高血压。单侧肾动脉狭窄,GFR50mg/min ,而肾动脉狭窄侧GFR 30mg/min。双侧肾动脉狭窄伴有GFR50mg/min。肾动脉狭窄75 %。进展性肾功能恶化的ARAS 患者。PTCA vs CABGUA 治疗目标为解除心绞痛,预防MI ,防止死亡;其长期治疗目标为评价预后,治疗促发因素和冠心病危险因素,预防反复住院,采用经济有效治疗方案。常规治疗包括硝酸酯类药物、受体阻滞剂、二氢吡啶类钙拮抗剂与受体阻滞剂联合使用，抗血小板药，包括（阿司匹林、氯吡格雷），血小板GP b/ a
26、 受体拮抗剂主要用于高危UA 和非ST段抬高AMI 介入治疗时。肝素治疗，包括普通肝素与低分子肝素。降脂治疗如阿托伐他汀。血管重建可明显改善症状,也可改善预后,特别是左冠脉主干病变或左室功能不全伴三支病变者。PTCA 和CABG均能有效减轻心绞痛症状。临床资料表明单支或无严重左前降支(LAD) 近段病变的二支血管病变,PTCA 和CABG的3 年存活率一样;而二支病变伴严重LAD 近段狭窄和三支血管病变的存活率,以手术为好。PTCA 更适合单支和二支病变,因为PTCA 侵入性小,住院时间短,康复快。对三支病变,手术更能达到血管重建、改善症状的目的。目前认为UA 病人,如病情需要介入治疗,在已用肝素的前提下应早期行PTCA ,而且支架的应用大大改善了预后。支架置入采用高压球囊扩张,如有血管内超声引导,可减少急性闭塞。CABG手术治疗可有效缓解UA 的心绞痛症状,对有三支血管发生病变患者,5 年存活率手术组为89 % ,药物组75 %( P 0.05) ,药物组左室EF 低的病人存活率低( P 3 mm为异常。两者病变均可致胆囊壁增厚，而胆囊癌也可在胆囊炎的基础上发生，因此在鉴别中要注意胆囊壁厚3mm，且壁显影不清或不规则增厚时要考虑胆囊癌的可能。胆囊癌临床能够做出诊断者多为晚期，大多数已失去手术治疗的机会，术后总的5年生存率仅为5
