1、精选医学病理学考试答卷路方方doc学院：中药学院 姓名：路方方 学号：22014089 得分：1. 谈谈你对应用退热剂的看法。发热对人体来说不一定是坏事，但如果达到高热的程度，对人体的不利方面就非常突出了。所以，一般情况下，体温低于38.5度时，不主张使用退热剂，在高热时才有必要应用退热药物。从医学角度上讲，退热剂也具有镇痛的效果，所以统称为解热镇痛药。发热本身是因前列腺素所用于体温调节中枢所致，退热剂则是通过抑制前列腺素合成过程中所需要的环氧酶，减少了前列腺素的合成，从而达到退热目的的。正常情况下，环氧酶是正常细胞的成分，对保护胃粘膜、维持消化系统功能具有一定的作用。所以，退热剂的常见副作用
2、是消化系统的不适反应。由于退热剂不能消除引起发热的病因，只能起到暂时降低体温的退热作用，因此对于高热的患者，重要的是尽早作出正确的诊断。在进行病因治疗的同时，应根据患者的状况，辅以退热剂治疗。退热剂虽为常用药，但应审慎应用，退热剂会改变热型，影响诊断与预后的判断，并且这些药物都具有一定的副作用，如体温骤然下降伴有大量出汗时，可导致虚脱或休克。为了避免退热剂引起的不良反应，在不增加应用退热剂次数前提下要想获得满意的退热效果，药物降温必须配以物理降温才能达到良好的效果。还有些发热不是由于病原菌所致，而是由于人体外伤后的组织破坏或坏死；呕吐或腹泻引起的脱水；夏季暴露于过热的环境中；头颅创伤后；惊厥或
3、剧烈运动后以及皮肤发育异常引起的散热障碍等原因所致。这些原因引起的发热不是由于体内前列腺素生成过多所致，所以退热剂也不能达到满意的退热效果。对于这些情况，只能采用物理降温的方法。家长易于给发热的小儿穿戴过多，不利于散热，应为小儿创造了很好的散热条件，在退热剂应用过程中对于小孩要注意以下几点：选择合适的药物选择合适的时间选择合适的剂量选择合适的给药途径选择合适的规格和剂型。2. 应激对机体有利还是有害，为什么？应激时机体出现的适应过程分为三期： 1）警觉期时，神经内分泌改变以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的激活并伴有的肾上腺皮质激素的增多为主，可提高机体的准备状态，有利于增强抵抗力或回避损害的能力；
4、 2）抵抗期时，以下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统的兴奋反应为主，肾上腺皮质激素分泌增多，适应性增强，机体代谢率升高，使得机体对特定应激原的抵抗程度增强，因防御储备力消耗，使得机体的非特异性抵抗力下降； 3）衰竭期时，持续而强烈的有害刺激将消耗机体的抵抗力，警觉期的反应再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境失衡，应激反应的负效应如应激相关性疾病、器官功能衰竭甚至死亡都将会出现。如果应激有利于机体在紧急状态下的战斗或逃避，称为良性应激。如果应激原过于强烈，可以引起病理变化，甚至死亡，称为劣性应激。总体而言，短暂的应激对机体有利，使机体在内外环境中维持机体的自
5、稳态，增强机体的适应能力；过强和（或）持久的应激反应可导致疾病、甚至死亡。3. 你遇到应激时如何应对？应对是指面对威胁性的应激源时，需要通过各种适当的心理行为策略，经过努力、行动、克服困难，解决问题来消除或缓解自己的紧张状态。适当的心理应激可以提高个体生活中的应对和适应能力，可提高注意力和工作效率，从而促使心身成长、发展和身心健康；而持久、过强的失助、失望、压抑、孤独、抑郁则使副交感神经、垂体肾上腺皮质系统障碍而产生哮喘、溃疡病、皮肤病、肿瘤等。应对策略：回避或逃避过强的心理应激源，如逃避引起吵架、愤怒的场所心胸宽大、乐观地应对和处理负面生活事件。增强自身应对能力和耐受挫折的能力。通过各种放松
6、措施控制或转移负性情绪。学会各种放松技术，如气功、生物反馈疗法、散步、白日梦等。应激时，细胞的糖皮质激素受体的数目减少，亲和力降低，因此在一些持续强烈应激反应时，反令机体在糖皮质激素浓度升高的情况下出现肾上腺皮质功能不全，常需及时大量补充糖皮质激素。4. 血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？(1)不能 (2)休克是机体在严重失血失液、感染，床上等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。早期，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、“震荡”）后，面色苍
7、白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。随后，人们发现休克是严重的血液循环障碍，认为上述表现是由于血压降低引起的，把血压作为判断休克的标准，并把低血压看作是休克发生发展的主要原因，因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。但是在医疗实践中发现，休克的早期，往往没有明显的血压降低，使用升压药维持血压，有的不仅不能挽救休克病人，甚至加重休克的发展。(3)其主要临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和（或）血压降低。 (4)因此，光凭血压降低并不能判断是否发生休克。5. 休克的治疗原则是什么？几种休克及其治疗原则
8、。心源性性休克1. 病因治疗 2. 一般治疗：平卧位，吸氧，监护，静脉通道，对症治疗。 3. 血管活性药物应用 4. 纠正酸碱和水盐、电解质平衡紊乱 低血容量性休克1. 病因治疗2. 一般治疗：平卧位，吸氧，监护，静脉通道，对症治疗。 3. 补充血容量：快速补液，双管齐下，失血性休克应尽早输血。 4. 血管活性药物应用：如血容量已基本补足，又无酸中毒存在，血压仍低时，应及时使用升压药（多巴胺、阿拉明） 5. 纠正酸中毒 感染性休克1. 早期以补充血容量、纠正酸中毒和适当血管活性药物为主，晚期以维护各个重要脏器的功能和防止DIC的发生，维持水、电解质的平衡为主。 2. 及早迅速控制感染，清除原发
9、感染灶。 3. 应致力于改善微循环功能，恢复全身组织的正常灌流、神志改变、尿量增加、脉压增大等，不要单纯追求收缩压的提高。 过敏性休克1. 一般处理：平卧位，保持呼吸道通畅，吸氧，快速补液：去除过敏原，若休克发生于药物注射中，应立即终止注射。必要时心肺复苏术。 2. 肾上腺素：立即皮下或肌肉注射0.51mg，有静脉通道者可静注，如不见效3-5分钟后重复注射。同时监测血压！ 3. 糖皮质激素：氢化可的松200300mg5葡萄糖500 ml内静滴或地塞米松10mg静注。 4. 应用升压药：经上述处理后，血压仍低者，应给予缩血管药。一般常用阿拉明2060mg5葡萄糖500ml内静滴。 5. 其他抗过
10、敏药：10葡萄糖酸钙10ml稀释后静注，非那根25mg肌注。 6. 治疗并发症：过敏性休克可并发肺水肿、脑水肿、代谢性酸中毒等，应予积极治疗。 积极治疗。（1）改善微循环 治疗包括补充血容量、应用血管活性药物及纠正酸中毒和预防DIC. （2）改善细胞代谢 1）应用自由基清除剂 如超氧化物岐化酶、亚硒酸钠和谷胱甘肽过氧化物酶，2）溶酶体稳定药和钙拮抗药（3）治疗器官功能衰竭（4）中医对休克的治疗 1）针刺人中、内关等穴位，提高血压，改善血液循环。2）应用中药改善微循环以增强循环系统功能。6. DIC患者为什么会有出血倾向？DIC 时，早期血液处于高凝阶段，有微血栓形成，大量凝血因子消耗，血小板减
11、少，后期血液由高凝状态转入低凝阶段，呈现出多发性出血。其出血是因为：纤溶系统活性 凝血系统活性：(1)凝血物质被大量消耗： 广泛微血栓形成使各种凝血因子和血小板大量消耗。(2)纤溶系统的激活： 纤溶功能增强，产生大量的PLn，PLn能降解Fbn在内的各种凝血因子，使凝血因子进一步减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。(3)FDP 的形成： 具有抗凝作用、抑制血小板、加重微血管扩张和通透性升高。(4)血管损伤： DIC发生、发展过程中，各种原始病因和继发病因引起的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等多种因素的作用，可导致微小血管管壁损伤，也是DIC出血的原因之一。7. 简述缺血再灌注时钙超载的机制。1.
12、Na+/Ca2+交换异常 细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活 蛋白激酶C(PKC)活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活 缺血-再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过1肾上腺素受体激活G蛋白-磷脂酶C(PLC)介导的细胞信号转导通路。PLC 分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放，DG激活PKC促进Na/H交换，进而增加Na/Ca2 交换。2.生物膜损伤 细胞膜损伤，对Ca2+ 的通透性增加。肌浆网膜损伤，对Ca2+ 的回摄减少。线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。7. 谈谈你对动脉粥样硬化防治的认识
13、。一般防治措施：1发挥患者的主观能动性配合治疗：树立信心，长期坚持，积极配合治疗。2合理膳食：控制膳食总热量，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食用油。已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。3适当的体力劳动和体育活动：对老年人提倡散步，做保健体操，打太极拳等，不宜勉强作剧烈活动。4合理安排工作和生活：生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。5提
14、倡不吸烟，不饮烈性酒：虽然少量低浓度酒能提高血HDL，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡。6积极控制与本病有关的一些危险因素：包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。防治：(1) 原发性预防：又称一级预防，是针对无AS病症的人群采取的预防措施。原发性预防应从儿童、青少年时期便开始培养良好的生活习惯。坚持合理饮食、经常参加运动、保持合适体重、戒烟限酒，注意避免过累和情绪激动，保持良好心态，预防并及时治疗高血压、血脂异常和糖尿病，并注意定期健康检查。 (2) 治疗原则：对已发生的AS应积极治疗，防止病变发展并争取逆转；已发生并发症者，应积极治疗，防止其恶化，延长患者寿命。 药物治疗：对已发生A
15、S患者除仍应坚持对危险因素的干预外，应依据患者的实际情况，选用扩血管、调整血脂、抗血小板等药物，坚持综合长期治疗。对动脉内形成血栓者，早期可及时选用溶栓剂，以尽快恢复脏器血液供应。 介入和手术治疗：对已狭窄或闭塞的冠状动脉、肾动脉和四肢动脉可酌情施行再通、重建或旁路血管移植治疗，恢复器官的有效血供。9. 谈谈你对心力衰竭治疗原则的认识。(1)防治原发病（冠心病、高血压） (2)消除诱因控制心力衰竭发生、发展的重要环节 (3)改善心脏泵血功能：减轻心脏负荷、改善心肌代谢、改善心肌舒缩性能 (4)干预心肌改建 (5)促进心肌生长或替代衰竭的心脏 (6)控制水中、吸氧、纠正水盐代谢障碍及酸碱平衡紊乱，对改善心功能也很重要。(7)中医中药治疗10. ARDS的病变特点是什么？特点：(1)急性阶段病变：主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿。首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺重可达正常值之三倍。肺泡腔内液体蛋白质含量高，甚而是血性液体，并有血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、无定形物质、纤维蛋白条和表面活性物质的残存物，偶可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。(2)慢性阶段病变：发病数天后进入慢性阶段，病变以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化。型上皮细胞增生取代了变性坏死的型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。
