1、临床药理学第19章抗高血压药的临床应用教案首页第 4 次课 授课时间 2005.3 .29 教案完成时间： 2005.3.2 课程名称临床药理年 级2000专业、层次临床药理、本科授课教师专业技术职 务讲师授课方式（大、小班）大班学时3授课题目（章，节）第19章 抗高血压的临床用药基本教材或主要参考书临床药理 第二版 徐叔云主编 人民卫生出版社药理学 第六版 杨宝峰主编 人民卫生出版社内科学 第五版 陈灏珠主编 人民卫生出版社教学目的与要求：1. 掌握抗高血压药物的种类和作用环节以及选药方案2. 熟悉高血压的类型3. 了解高血压急症的药物选择大体内容与时间安排，教学方法：1. 概述 5分钟2.
2、 抗高血压药分类 5分钟3. 抗高血压药85分钟4. 抗高血压药应用的注意事项 20分钟教研室审阅意见： （教研室主任签名） 年 月 日基 本 内 容辅助手段和时间分 配第19章 抗高血压药的临床应用第1节 概述高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。世界卫生组织建议高血压诊断标准：成人血压超过140/90 mmHg。分类：按发病原因分为原发性高血压及继发性高血压原发性高血压，约占90%，病因未明，主要是在各种因素影响下，血压调节功能失调所致。继发性高血压，约占5%10%，其血压的升高是某些疾病的一种表现，如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变，嗜铬细胞瘤、妊娠，或因
3、药物所致等。治疗：1. 药物治疗2. 非药物治疗（如低盐饮食，减少饮酒，控制体重，改变生活方式等）但对高血压患者来说，控制血压并不是唯一目标，更重要的是要降低高血压患者心、脑、肾等脏器的并发症，改善患者的生活质量，延长寿命。目前，高血压的治疗已由80年代的阶梯式的选药方法发展到90年代的个体化给药方案，也是高血压治疗的新进展。第2节 治疗高血压的主要药物目前所用的抗高血压药物主要有6类，即利尿药、受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻断药、钙通道阻滞药、1受体阻断药。抗高血压药分类1. 利尿药（1）噻嗪类和相关药物：氢氯噻嗪、氯噻酮（2）袢利尿药：呋塞米、依他尼酸（3）潴钾利尿药
4、：螺内酯、氨苯喋啶2. 血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利、雷米普利3. 血管紧张素受体阻断药:洛沙坦、缬沙坦4. 钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平5分钟，了解该血压的概况10分钟，板书抗高血药物的分类基 本 内 容辅助手段和时间分 配5. 交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定、-甲基多巴（2）神经节阻滞药：美加明、咪噻芬（3）交感神经末梢抑制药：利血平、胍乙啶（4）受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪（5）受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔（6）、受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛6. 血管扩张药（1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠（2）钾通道开放药：二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔（3）其
5、他：乌拉地尔一、利尿药是治疗高血压的常用药，可单独治疗轻度高血压，也常与其他降压药合并用以治疗中、重度高血压。（一）、噻嗪类（thiazides）【药理作用及机制】1. 用药初期：排钠利尿，造成体内Na、水负平衡，使细胞外液和血容量减少而降低血压。2. 长期用药：因排钠降低动脉壁细胞内Na的含量，经Na- Ca2交换，细胞内Ca2减少。降低血管平滑肌对收缩血管物质反应性。诱导动脉壁产生扩血管物质。【体内过程及影响因素】口服生物利用度为60-90，tmax1-3h。口服1h产生效应。蛋白结合率99，可透过胎盘。氢氯噻嗪t1/2为13h。大多数噻嗪类作用持续时间为12h。【临床应用与评价】1. 用
6、于高血压治疗，通常小剂量氢氯噻嗪（6.25-12.5mg/d）即可获掌握利尿剂的降压特点及使用时的注意事项，其中噻嗪类利尿剂是重点，15分钟基 本 内 容辅助手段和时间分 配得满意降压作用。每天最大剂量不超过100mg。2. 长期单独应用，应与保钾药合用。【不良反应】1. 电解质紊乱：低血钾（迟缓性麻痹、恶性室性心率失常）、低血镁、低氯碱血症。2. 潴留现象：高尿酸血症、高钙血症，主要是药物减少细胞外液容量，增加近曲小管对尿酸的吸收，痛风慎用。3. 代谢性变化：高血糖、高脂血症。4. 高敏反应：皮疹、光敏性、发热等。5. 其他：可增高血尿素氮，加重肾功能不良。【药物剂量与用法】多与其他降压药合
7、用，12.5-50mg/d，1-2次口服。小于25mg/d，对糖耐量与血脂代谢影响较小。（二）袢例尿药 代表药是呋塞米，作用时间短，利尿作用强，不良反应多，抗高血压作用于噻嗪类相仿。主要用于高血压危象时，快速控制血压；也可用于具有氮质血症的肾功能不全高血压患者。（三）潴钾利尿药常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶，降压作用与噻嗪类相似。优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症，不影响血脂。但可致高血钾症，对肾功能受损者不宜使用，常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同利尿作用。利尿剂使用注意事项：1. 临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主，但长期应用易到致电解质及血脂代谢紊乱，增加尿酸及血浆肾素活性
8、。但使用低剂量的双氢氯噻嗪，则可基 本 内 容辅助手段和时间分 配避免代谢方面的副作用。高效利尿药不作为轻症高血压的一线药，因其不降低肾血流，并有较强的利Na+作用，而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。2. 摄入大量NaCl能对抗利尿药的降压作用，限制NaCl摄入则能增强其降压作用，说明排Na+是利尿药降压的重要原因。因此对于患者一般中度限钠，每天58g。适量补钾，每天13g，鼓励多吃富含钾的食物及水果，如芹菜、香蕉、桔汁等。3. 一般情况下利尿剂使用时，剂量宜小，不宜大，因其降压效应的曲线较平坦，而其副作用与剂量相关。二、受体阻断药受体阻断药的种类多，降压机制、临床应用及不良反
9、应相似。其主要差别是对心脏1受体的选择性，内在拟交感活性、生物利用度和体内消除速率等。理想的受体阻断药具有以下特点：长效、心脏选择性、常用剂量即可发挥疗效、具有益的药代动力学特征、有血管扩张作用、不影响脂质代谢。【药理作用及机制】1. 抗高血压作用： 降压作用强于噻嗪类利尿药。普萘洛尔、纳多洛尔等为非选择性受体阻断药，作用于1、2受体。阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等是选择性1受体阻断剂，因对2受体无明显阻断作用，故对收缩支气管和外周血管的作用较弱，适于长期使用。拉贝洛尔和卡维地洛对、受体均有阻断作用，为有扩张血管特性的受体阻断药。2. 降压作用机制：（1）中枢性作用，即通过改变中枢性血压调节机
10、制产生降压作用。（2）阻断突触前膜受体，取消血管平滑肌的肾上腺能神经突触前膜受体正反馈作用；使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。（3）抑制肾素释放，通过抑制肾小球入球动脉上受体，减少肾素掌握受体阻断药的降压机制及各种受体阻断药的选用原则，20分钟基 本 内 容辅助手段和时间分 配的释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的影响，发挥降血压作用。（4）降低心输出量，通过抑制心肌收缩性，减慢心率，使心排血量减少而降低血压。【临床应用与评价】1. 可单独使用作为降血压的首选药。2. 对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。3. 对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。4. 优点不引起
11、体位性低血压。5. 根据受体阻断药的药效及药代动力学特性及患者的具体情况选用何种受体阻断药【不良反应和防治】1. 一般副作用：眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱（恶心、腹泻）。2. 心脏抑制作用：严重心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘、四肢冷厥及雷诺现象。可用异丙肾上腺素或阿托品拮抗。3.脂质代谢紊乱：长期、大剂量使用时出现。【药物】目前受体阻滞剂应用于高血压治疗的多达数十种，均有降低血压的作用，但其副作用不同，并各有其特点。根据其对受体选择性不同分为以下三类：1. 1、2受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔普萘洛尔（propranolol，心得安）1. 对1、2受体无选择性，也无内在拟交感活
12、性。2. 口服吸收好，首过效应强，生物利用度不高。（40-70在肝脏破坏），t1/2为6h，不同个体服用同等剂量普奈洛尔，血浆中药物浓基 本 内 容辅助手段和时间分 配度差异大，须个体化用药。3. 常用剂量10-30mg/d，tid。此药开始的用量要求，每次510毫克，1日3次，以后逐渐增加到每日100毫克。但此药有诱发支气管哮喘等副作用。纳多洛尔（nadolol）1. 别名萘羟心安，康加多尔。2. 对1、2受体无选择性，也无内在拟交感活性。对受体阻断作用强，位普奈洛尔的2-4倍。3. 主要呈现心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少，血压降低和血浆肾素活性降低。4. 口服后部分被吸收，生物利用
13、度约30；3-4小时后达血药浓度峰值。无肝脏首过效应，t1/2为14-24小时。约70以原形自肾排泄，其余由粪便排出。5. 不良反应及禁忌证与普萘洛尔相似。肾功能减退者慎用。2. 1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔（atenolol）1. 对1受体具有较高的选择性阻断作用，无内在活性。阻断受体作用强度为普奈洛尔的0.5-1倍。3. 口服吸收率为46-62，首过效应仅0-10，生物利用度为50-60。t1/2为6-8h。4. 可透过胎盘，也可从乳汁分泌妊娠及哺乳期妇女不宜使用。半衰期较长，每日服药1次即可。5. 对1受体有选择性阻断，对2受体作用较弱，但对哮喘病人仍需慎用。基 本 内 容辅
14、助手段和时间分 配美托洛尔1. 无内在活性的1受体阻断药，对血管和支气管平滑肌的收缩作用较普奈洛尔弱。2. 与其他受体阻断药，中断治疗时一般应在7-10d内逐渐撤销，尤其对缺血性心脏病患者，骤然停药可使病情恶化。3. 丹麦的一项研究发现，1受体阻滞剂美托洛尔在治疗慢性心衰时，具有抗左室重构的作用，能显著降低心衰患者病死率。4. 对肾脏没有保护作用。当依那普利(enalapril)与美托洛尔进行长达2.2年以上的比较研究时发现，两组的降压作用类似，但美托洛尔可使肾功能快速的下降。3. 、受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛拉贝洛尔1. 拉贝洛尔对1和1受体均有竞争性阻断作用，其中阻断受体的作用较阻断1
15、受体强5至10倍。2. 本药可减慢心率，减少心排出量，降压作用温和。对心率减慢作用若于普奈洛尔，降压作用出现较快。使肾血流量增加，而普奈洛尔使之减少。3. 适用于治疗各型高血压，静脉注射可治疗高血压危象。无严重不良反应。对心肌梗死早期，其通过降低心肌壁张力而产生有益的作用。卡维地洛1. 选择性阻断1和非选择性受体及无内在拟交感活性药物。2. 血压下降主要是外周血管阻力下降所致，对心输出量及心率影响较小。3. 用于轻、中度高血压，不良反应较少。基 本 内 容辅助手段和时间分 配三、 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型、安全、有效的降压药。虽然，直到19
16、93年世界卫生组织才正式将ACEI列为一线降压药物，却为抗高血压治疗增添了一个具有里程碑意义的有效药物。因为ACEI降压程度可与受体阻滞剂相比，接近利尿剂的降压能力；较受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量。【药物】卡托普利、依那普利卡托普利（captopril）【药理作用及机制】1、ACEI可通过抑制整体AT形成，对血管、肾发挥直接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。这是ACEI改变血流动力学的主要因素。但由于AT生成的减少使AT对肾小球旁细胞释入肾素的负反馈调节受到抑制，长期用药血浆中肾素水平升高，AT分泌增强，部分拮抗ACEI的降效应，故此机制仅是用药初期血压下降
17、的原因之一。2、ACEI也抑制局部RAAS，使局部生成的AT减少。局部RAAS对心血管的稳定有重要作用。血管中局部产生的AT可增强血管的收缩性，并促进去甲肾上腺素的释放，从而导致血管收缩，血压上升。ACEI与组织中的ACE的结合较持久，因此对酶的抑制时间更长，进而减少去甲肾上腺素释放，降低并感神经对心血管系统的作用，有助于降压和改善心功能。此与药物的长期降压疗效有关。3、减少缓激肽的降解 ACE（即激肽酶）是一种具有多种底物的酶，其可降解组织内缓激肽（bradykinin，BK）为失活肽。当其受到药物抑制时，组织内的BK降解减少，局部血管BK浓度增高。因而发挥强有力的扩血管效应及抑制小板聚集和
18、粘附功能。此外，BK可刺激细胞磷脂游离出花生四烯酸（AA），促进前列腺素的合成而增加扩血管效应。讲授为主，重点掌握其降压机理及优点，20分钟 基 本 内 容辅助手段和时间分 配【药动学与影响因素】口服易吸收，空腹服用生物利用度为70%，饭后服用生物利用度减少至30%-40%。半衰期2小时，肾病患者排泄较慢，半衰期4小时。【临床应用与评价】对决大多数轻、中度高血压有效，特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。降压优点：1. 降压作用强且迅速，适用于各型高血压。2. 可口服短期或长期应用均有较强的降压作用。3. 降压谱较广，除降低肾素型高血压及原发性醛固酮增多症外，对其他类型的高血压都有效。4.
19、 能逆转心室的肥厚。5. 副作用小，不增快心率，不引起直立性低血压。6. 能改善心功能及肾血流量，不导致水钠潴留。【不良反应和防治】应用小剂量时（37.5mg/d），ACEI的不良反应的发生率很低，剂量过大时，并不会带来更大的降压效果，但副反应却会随之增加。1. 低血压（2%）：见于开始剂量过大时，应小量开始使用。2. 咳嗽（5%20%）：为刺激性干咳，可能与肺血管床内的激肽及前列腺素等物质的积聚有关，常在用药后1周至6个月内出现，有时需停药，一旦停药咳嗽通常在4天内消失。3. 高血钾：可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药，受体阻断药及补钾的病人。4. 对胎儿的影响：对胎儿器官形成的早期（妊娠
20、第一至第三个月）无致畸作用，但持续应用，可引起羊水减少，胎儿颅盖以育不全，肺发育不全，生长迟缓，甚至胎儿死亡。新生儿可出现无尿症或死掌握熟悉基 本 内 容辅助手段和时间分 配亡，此反应可能部分由于低血压所致，妊娠女应禁用本类药。5. 其他：有血管神经性水肿、肾功能受损，久用可因血锌降低而引起皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等，补充锌可望克服。故肾动脉狭窄者禁用。【注意事项】1. 孕妇、哺乳期妇女慎用。2. 可使肾功能损害者血肌酐升高和少尿者发生高血钾症，需注意调整剂量。3. 少数高肾素型高血压患者（特别是已使用利尿药者），严格限制钠盐或行血液透析者，因可是血压骤降。4. 老年人对其降压作用敏感，应加
21、强观察。5. 卡托普利服用后1-2h达最大效应。依那普利（enalapril）【药理作用与机制】 依那普利第二代不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制药，是转换酶抑制剂的前体药，活性代谢产物依那普利拉发挥抑制血管紧张素转化酶作用，比卡托普利强10倍，降压作用慢而持久。【药动学与影响因素】口服吸收迅速，生物利用度约60，不受进食影响。0.5-2h血药浓度达峰值，4-5h产生最大降压效应。单剂口服后最大降压作用出现在服药后68小时，作用持续约1224小时。【临床应用与评价】适用于各期高血压病、肾性高血压、肾血管性高血压、恶性高血压及充血性心衰。疗效与卡托普利相似，但降压作用强而持久。【不良反应和防治】
22、因不含巯基副作用小于卡托普利，以咳嗽、头痛、头晕较常见，其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、血管神经性水肿等。偶可引起血红注意与卡托普利的区别基 本 内 容辅助手段和时间分 配蛋白减少和转氨酶升高。一般反应：主要副作用有头痛、眩晕、乏力、恶心、腹泻、皮肤潮红、肌肉 痉挛、转氨酶升高等。特殊副作用：主要是持续性干咳，伴有咽部发干，咽痒等咽部刺激症状。目前认为，咳嗽在一定程度上与肾素血管紧张素系统被抑制有关，否定民对肺组织中炎性递质缓激肽裂解的抑制及前列腺素P物质等局部炎性递质增加有关。低血压、高血钾和肾功能损害：首剂低血压发生与肾素血管紧张素系统抑制作用有关。心衰、严惩高血压（尤其是高肾素高血
23、压）合并应用利悄剂等，均可使首剂低血压发生的危险增加。依那普利抑制醛固酮，易使血钾增高，引起肾功能损害，有肾功能不全以及同时用保钾利尿剂和钾盐的病人尤易发生。其它：依那普利应用时偶有有发生面部、四肢、唇舌、声门和喉和血管神经性水肿，若伴有喉部水肿可致死亡。目前认为可能与免疫、激肽、遗传和环境等因素有关。此外，尚有妊娠期间应用依那普利可致胎儿畸形的报道。【注意事项】1. 禁用于对其过敏者。2. 慎用于严重肾功能障碍，及两侧肾动脉狭窄患者。3. 罕见血压剧降，应从小剂量开始，逐渐增量，密切观察患者的变化。4. 与保钾利尿药并用注意学钾的升高。四 血管紧张素受体阻断药氯沙坦（losartan）【药理
24、作用与机制】1. 本品为血管紧张素（AT）受体AT1亚型拮抗药。AT受体AT1亚了解，5分钟 基 本 内 容辅助手段和时间分 配型主要位于血管和心肌组织。2. AT与位于细胞膜上的AT受体结合，增加胞浆内Ca2+可用度，引起血管收缩。AT受体拮抗药可松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄量、减少血浆容量。3. AT受体拮抗药具备ACEI的阻滞AI转换成A及抑制ACE所介导的降解缓激肽和P物质的作用，没有ACEI产生的血管水肿及咳嗽等副作用。【临床应用与评价】1. 进食不影响其生物利用度。2. 可产生ACEI抑制A所致的副作用，其作用和A作用的降低呈非相关依赖性，本品不引起干咳，引发血管神
25、经性水肿的发生率较低。3. 长期用药的安全性有待进一步观察。五、钙通道阻滞药钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道，干扰钙内流；也可作用于肌浆网上的钙通道，使钙贮存减少，使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低，兴奋性减弱，导致心肌收缩力降低、血管扩张。钙通道阻滞药是由一大组不同类型化学结构的药物组成，按化学结构的不同可分为三类如二氢吡啶类（如硝苯地平或称心痛定），苯烷胺类（如维拉帕米或称异博定），地尔硫桌类。这三类药物基本作用均为抑制钙进入细胞内，仅作用部位有所侧重而不同。二氢吡啶类选择性作用于血管，抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，间接舒张周围血管和降低外周阻力而发挥降压作用，是最常用的治疗高血压药物，
26、代表药物为硝苯地平。苯烷胺类，地尔硫桌类对血管选择性差，不引起显著的血压下降，对心脏的窦房结、房室结有抑制作用，易导致房室传导阻滞，并有负性肌力作用，适用于心率增快的高血压病人。15分钟 掌握不同种类钙通道阻滞药的降压特点基 本 内 容辅助手段和时间分 配【临床应用与评价】钙拮抗剂现已广泛应用于高血压的治疗。尤其适用下列高血压人群，如老年高血压；收缩期高血压；合并高脂血症、肥胖或是电解质紊乱的高血压；合并心、脑、肾血管并发症的高血压；与妊娠有关的高血压等。【钙拮抗剂降压作用的特点】对高血压患者的降压幅度大，正常血压患者对钙拮抗剂的反应不明显。药物起效迅速、降压平稳、副作用小，服药顺从性良好。降
27、压同时不降低脑、冠脉和肾的血流，突然停药不会引起血压反跳。对高血压合并冠心病、心力衰竭、周围血管病的也有效。短期和长期治疗均有效，且长期治疗可使左心室肥厚消退，并防止动脉粥样硬化发生。新一代的长效钙括抗剂作用周期长，服药次数少，使用方便。因不增加心率，故不增加心肌耗氧，不产生体位性低血压。对代谢无影响：对血脂、血糖和电解质无不良影响。此类药降压过程不减少心脑肾等重要脏器的血流量，对血糖、血脂等代谢无不良影响【药物】硝苯地平（nifedipine）【药理作用与机制】作用于血管平滑肌细胞的L通道，使周围血管扩张，血压下降。但由于扩张周围血管，引起交感神经反射增强，使心率加快，传导加速。扩张冠状动脉
28、，增加冠脉流量，解除冠状动脉痉挛。【临床应用与评价】用于高血压病或肾性高血压，对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效。还可用于治疗冠心病，尤以冠状动脉痉挛引起的心绞痛最佳。掌握，结合病例讲述其优点及选用原则基 本 内 容辅助手段和时间分 配1. 硝苯地平（nifedipine）对轻、中、重度高血压者均有降压作用，但对正常血压者则无降压效。2. 口服或舌下含服90以上被吸收，生物利用度达65以上，口服3060分钟见效，持效3小时，t1/2约34小时。3. 在离体血管实验中，它能明显抑制高钾去极化所致的收缩反应，对去甲肾上腺素所致的收缩反应则抑制较弱，但对自发性高血压大鼠的血管标本，由去甲肾上腺素所
29、引起的收缩反应却有明显的抑制作用，这似能说明硝苯地平对血压正常者无降压作用的理由，此外，也可抑制内皮素诱导的肾血管的收缩。4. 硝苯地平降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增加，也增高血浆肾素活性，合用受体阻断药可免此反应而增其降压作用。5. 临床用于治疗轻、中、重度高血压，可单用或与利尿药、阻断药合用。6. 常见不良反应有头痛、脸部潮红、眩晕、心悸、踝部水肿等。其引起踝部水肿为毛细血管前血管扩张而不是水钠潴留所致。非洛地平（商品名波依定）是一种对血管有高度选择性、长效而少负性肌力作用且具轻微利尿排钠作用的钙拮抗剂，常用剂量为每日1次510mg。氨氯地平（商品名络活喜）1. 新一代二氢吡啶类药，
30、是一种缓释剂，半衰期为3550小时，服药后6-12h达血药浓度峰值，生物利用度63，有吸收慢、持续作用时间长的特点。2. 对血管组织更具有选择性，几乎无负性肌力和负性频率作用，且不影响心肌传导系统。3. 其血管扩张作用是逐渐产生的，故不易出现急性低血压。基 本 内 容辅助手段和时间分 配总之，不同个体可选用不同的钙拮抗剂。对心率偏慢的高血压可用二氢吡啶类；对心率快、有快速型心律失常的，如无心功能障碍和传导阻滞的高血压可用地尔硫桌或维拉帕米；对合并脑血管病的高血压多用尼莫地平。1999年WHO-ISH公布的高血压治疗指南指出对所有高血压各亚组病人，钙拮抗剂均能有效降压，且耐受性好，在老年高血压病患者中有预防脑卒中的益处。最好使用长效钙拮抗剂而避免使用短效制剂。六 1受体阻断药哌唑嗪1. 近几年被推为第一线降压药物。1受体阻滞剂通过选择性作用于突触1受体，使阻力血管和容量血管都扩张，降低心脏前、后负荷，血压下降。2. 口服吸收较好，生物利用度90%。3. 1受体阻滞剂降压显著。可用于各种病因、不同严重程度高血压的初次治疗，对嗜铬细
