1、人体及动物生理学 罗勋大纲版人体及动物生理学罗勋大纲版1. 生命现象的基本特征及其机能调节的主要方式： 生理学所描述的是有机体“活”的组织或器官、细胞核分子的生命活动现象或生理活动，茹机体的循环、呼吸、消化和生殖等活动。生理活动的调节方式及特点： （1）神经调节：指通过神经系统从而调节生理功能的调节方式，其调节基础是反射，其结构基础是反射弧。特点：迅速而精确，作用部位较局限，持续时间较短。 （2）体液调节：机体的某些细胞能产生某些特异性的化学物质，经血液循环运输调节全身各处的生理功能的调节方式。其调节方式是激素。 特点：效应出现缓慢，作用部位较广泛，持续时间较长。 （3）自身调节：体内、外环境
2、变化时，局部的细胞、组织、器官本身自动发生的适应性反应。 特点：作用精确，作用部位较局部，有利于维持机体细胞自稳态。2.稳态homeostasis :指在正常的生理情况下，内环境中各种物质在不断变化中达到相对平衡状态，即内环境的理化性质只在很小的范围内发生变动，这种动态平衡状态就叫做稳态。 内环境internal environment：细胞在体内直接所处的环境即细胞外液，称之内环境相对恒定的生理意义：各种化学成分和理化特性，经常在一定范围内变化，处于动态的相对恒定状态中。因此内环境的相对稳定，是细胞进行正常生命活动的必要条件。一旦内环境的相对稳定遭到破坏，机体将出现病态。3.神经肌肉街头ne
3、uromu scular junction：运动神经元和骨骼肌纤维间的突触。也称运动终板 motor end plate 细胞的生物电现象及产生机制：简洁回答生物电现象bioelectricity：指生物细胞膜在安静状态和活动时伴有的电现象。静息电位：处于静息状态下的细胞内、外侧所存在的电位差称之。 特点：在大多数细胞是一种稳定的直流电位。细胞内电位低于胞外，即内负外正。不同细胞静息电位的数值可以不同。产生机制：要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； 对离子有选择性通透的膜。安静时膜对K+的通透性远大于Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。 呀：当
4、神经细胞处于静息状态时，K+通道开放（Na+通道关闭），这时K+会从浓度高的膜内像浓度低的膜外运动，使膜外带正点，莫内带负电。膜外正电的产生阻止了膜外K+的继续外流，使膜电位不再发生变化，此时膜电位称为静息电位。动作电位：如果给细胞膜一个较强的刺激，细胞膜将产生一个短暂的、快速的的膜电位的变化。也称神经冲动。 特点：“全或无”性质：当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，即幅度和波形保持不变。双向性传导：如果刺激神经纤维中段，产生的动作电位可从产生部位沿膜向两端传导。
5、具有不应期，峰电位不可融合叠加。产生机制：膜内外存在Na+浓度差； 膜在受到阈刺激而兴奋时，对Na+的通透性增加。 K+外流增加形成了动作电位的下降支。叶：当神经细胞受到刺激后，Na+通道会开放，这样，Na+在很短的时间内会大量涌入细胞内，从而使细胞处于膜内带正电，膜外相对带负电的兴奋状态，此时的膜电位称为动作电位，是细胞兴奋的主要表现。4.神经冲动传导机理：神经冲动在神经纤维上的传导有两种类型：一是连续传导：动作电位一旦在神经细胞膜的某处产生，动作电位由膜的活动区向非活动区扩布的过程即会不间断地循环下去，直至将动作电位传至神经纤维的末梢。二是跳跃传导：有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非
6、连续的方式由兴奋区传导至静息区，即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结。5.肌肉收缩的原理：以骨骼肌为例，a肌丝滑行学说：肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌肉内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。即由Z线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果各相邻的Z线都相互靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。b横桥周期：横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后在与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动。横桥的这种往复活动称之，在横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离的横桥周期循环过程中，细肌丝不断稳定地向
7、暗带中央移动，使肌节缩短。C Ca2+是兴奋-收缩偶联的启动因子。（兴奋-收缩偶联excitation-contraction coupling：肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间存在的关联过程）三联管区是兴奋收缩偶联的关键部位。动作电位沿着横管系统传入到肌细胞内部三联管区的终末池附近。原理：横管膜的去极化引起终末池膜对钙离子的通透性突然增大，于是终末池内贮存的钙离子顺浓度梯度向肌浆中易化扩散，肌浆内钙离子浓度升高100倍，引起钙离子与肌钙蛋白结合，从而触发肌丝滑行，产生收缩。兴奋后，横管膜复极化，终末池膜对钙离子通透性亦复原，同时终末池膜的钙离子泵被激活，将肌浆中的钙离子逆浓度差泵回终末池内，
8、肌浆内钙离子浓度降低，肌钙蛋白与钙离子分离，于是肌肉舒张。6.神经肌肉接头处的兴奋传递：神经-肌肉接头处兴奋的传递是电-化学-电传递的过程：躯体运动神经兴奋（产生AP）接头前膜去极化电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流突触小泡前移与接头前膜融合突触小泡破裂释放Ach（量子式释放）Ach扩散至终板膜与nAch受体（亚单位）结合终板膜上化学门控Na2+通道开放Na2+内流K+外流终板膜去极化（产生终板电位）并以电紧张方式扩布至邻近肌膜肌膜去极化达阈电位。7.反射活动的一般规律:反射（是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境刺激所发生的规律性的反应。反射的结构基础为反射弧。）活动是通过反射弧完
9、成的，反射弧是反射活动的结构基础，一个完整的反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器组成。8中枢神经系统对运动机能的调节：自行加致运动神经元及其活动的调节：B脊髓对躯体运动的调节；C脑干对姿势和运动的控制：D大脑皮质对躯体运动的控制:中枢神经系统中的四种胶质细胞：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞（免疫防御作用）、室管膜细胞9.脊髓牵张反射的路径、机理及高级中枢对牵张反射影响及机理：脊髓反射【spinal reflex】：一种反射活动如果涉及的中枢神经系统部位只是脊髓，那么这种反射活动称，有膝反射、腹壁反射、肱二头反射。牵张反射【stretch reflex】：当一块骨骼肌受到
10、外力牵引而伸长时，它能够反射性的发生收缩，这种反射活动称。路径：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过、类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过纤维和纤维导致梭内、外肌收缩。其中运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。机理：牵张反射的感受器是位于肌梭中央部分的螺旋状感受器，效应器即梭外肌纤维。肌肉受到牵拉时，螺旋状感受器兴奋，冲动经肌梭传入纤维传入脊髓，再经-运动神经元传出，使其所支配的梭外肌纤维收缩。牵张反射弧的特点是感受器和效应器在同一块肌肉中。高级中枢对牵张反射的影响：伸肌的牵张反射是维持正常站
11、立的基础，这个反射受到包括脊髓各节段、脑干、大脑、小脑等中枢的控制。大脑、小脑、延髓网状结构对牵张反射起抑制作用，而脑干网状结构对牵张反射易化作用。如果切断大脑与下面的联系，由于这种抑制作用减弱，导致伸肌（抗重力肌）牵张反射活动过盛，出现去大脑僵直。10.中枢神经系统的高级机能、感觉功能：高级功能：A大脑皮质的生物电活动：大脑皮质的生物电活动有两种类型：一种是大脑皮层经常具有持续的节律性的电位变化，称为自发脑电活动；另一种是在感觉传入系统受刺激时，在皮质上某一局限区域引出的电位变化，称为皮层诱发电位。把引导电极安置于颅外头皮表面所记录到的皮层自发电位活动称为脑电图（electroencepha
12、logram,EEG）。在动物实验或给病人作开颅手术时，也可把引导电极直接安置在大脑皮层表面，这样所记录到的皮层自发电位活动称为皮层脑电图（electrocorticogram,ECoG）。B觉醒与睡眠C学习和记忆D人类大脑皮质的语言功能。感觉功能：A脊髓与低位脑干的传导与分析功能 分浅、深感觉传导通路。B丘脑的感觉投射系统 1分丘脑核团的分类 感觉接替核（分腹后核、内侧膝状体和外侧膝状体）、联络核（丘脑前核、腹外侧核、丘脑枕）、非特异投射核。 2 感觉投射系统 分特异和非特异投射系统。C大脑皮质的感觉分析功能。11.眼的成像过程及调节机理：光通过眼的屈光系统聚焦到视网膜上，并被光感受器的视色
13、素吸收并转换为电信号，视信息在视网膜水平经过了复杂的神经元网络处理、编码 ，视网膜的输出信息经过视神经向中枢的传输过程中，还需进一步加工处理，准确反映外界图像的明暗、大小、形状、颜色和状态等，从而形成完整视觉。 眼的调节：是通过晶状体曲率的变化来完成的。晶状体是富有弹性的组织。在视近物时，动眼神经中支配睫状肌的副交感神经兴奋，使其收缩，脉络膜被前控，于是睫状小带放松晶状体被膜借组其本身的弹性而更加鼓突，前表面半径减少。睫状肌收缩的程度依所视物体距眼的距离而异。在视远物时，睫状肌舒张，晶状体被绷紧的睫状小带拉成扁平形，曲率半径减少。12.视网膜感光过程、色觉形成过程及机理： 脊椎动物视网膜是一种
14、“倒转”结构，光感受器细胞位于脉络膜一侧，入射光线经玻璃体后须先通过视网膜上的其他各层细胞才能抵达光感受器。而神经信息处理的走向则与光的入射方向相反，由光感受器到双极细胞，然后到神经节细胞，神经节细胞的竹突组成视神经，经视盘离开眼球。色觉形成过程及机理：13. 视网膜两种感光细胞的分布及功能特点。感光细胞 视杆细胞视锥细胞（1）视锥细胞 中央凹密集，周边部少 光感受的分辨能力高，光敏度低，可感受白昼光、有色光，主司明视觉、颜色视觉（2）视杆细胞 周边部多，中央凹处无分布 。对弱光刺激可产生总和，对光敏感度高，可感弱光，主司暗视觉，灰色视觉。 14.声波在耳的传播过程：声音经外耳、中耳到内耳：当
15、空气中的声波经外耳道到达外耳道末端时，撞击鼓膜引起震动，鼓膜的震动再推动附着在鼓膜上的锤骨柄和整个听骨链，通过蜗管传递到内耳听神经，听神经浆震动变成“信号”，大脑感知声音来源及音调。15. 声波传入内耳的途径有气传导和骨传导两种途径： （1）气传导：声波经外耳、鼓膜、听骨链和卵圆窗传入耳蜗，这是声波传导的主要途径。 （2）骨传导：声波直接引起颅骨振动，经耳蜗骨质部传入耳蜗内淋巴液，骨传导极不敏感，一般是振动的物体直接和颅骨接触，才能引起听觉。16. 简述眼视近物时的三重调节？答：晶状体调节：视近物时，通过反射使睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体变凸，从而使晶状体的折光能力增加，将近处的辐散光线聚
16、焦在视网膜上形成清晰的物像。瞳孔近反射：视近物时，反射性的使瞳孔缩小，以减少进入眼内的光线量和减少折光系统的球面像差与色像差，使视网膜成像更清晰视轴会聚：视近物时，两眼的视轴同时向鼻侧聚合，使近处物像落在两眼视网膜的相称点上，产生单一清晰的像。生理意义：减少进入眼的光线量，并减少折光系统的球面像差和色像差，加深聚焦，使视网膜成像更清晰。17.耳蜗对声音的感受和分析过程及机理：感受声音是由振动产生的,传至内耳有两条途径:一条是通过外耳、中耳传至内耳;另一条是通过振动颅骨传至内耳。当内耳感受到声压的变化时,可使内耳的耳蜗内液体流动,基底膜波动使毛细胞与盖膜磨擦,毛细胞兴奋,通过听神经可将此生物电变
17、化传向听中枢。听力是先天就有的,听觉是通过后天学习获得,睡着的人仍有听觉。分析原理：内耳又称迷路，由耳蜗和前庭器官组成。声音感受装置位于耳蜗内，其作用是把传递到耳蜗的机械振动转变成听神经纤维上的动作电位。耳蜗不仅可以感受声音刺激，而且具有初步分析声音的音调(取决于频率)和音强(取决于振幅)的功能。于每一个振动频率来说，在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，位于该区域的毛细胞受到的刺激就最强，与这部分毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动也就最多。起自基底膜不同部位的听神经纤维的冲动传到听觉中枢的不同部位，就可引起不同的音调感觉。这就是耳蜗对声音频率进行初步分析的基本原理。18.嗅觉、味
18、觉产生过程：神经冲动神经冲动沿传入神经传入神经冲动到达嗅觉神经中枢，产生嗅觉。 呈味物质刺激口腔内的味觉感受体，然后经过一个搜集和传送信息的神经觉得系统传导到大脑的味觉中枢，最后经过大脑的综合神经中枢系统的剖析，从而产生味觉。19.前庭器官的位置和机能：耳的基本结构： 人耳分外耳（包括耳廓、外耳道、鼓膜）中耳（中耳内为鼓室，内含三块听小骨：锤骨、砧骨、镫骨，并由肌肉相连组成听骨链） 内耳：又称迷路，由骨迷路（由耳蜗、前庭、半规管组成）和膜迷路（由耳蜗内的 蜗管，前庭内的 球囊、椭圆囊和三个膜性半规管 组成。球囊、椭圆囊和三个半规管统称为前庭器官。当机体进行旋转或直线变速运动时，速度的变化（包括
19、正、负加速度）会刺激三个半规圆或椭圆囊中的感受细胞；当头的位置和地球引力的作用方向出现相对关系的改变时，就会刺激球囊中的感受细胞。这些刺激引起的神经冲动沿第八脑神经的前庭支传向中枢，引起相应的感受和其他效应。20.血液的成分、理化特性：血液由几种不同类型的血细胞和血浆组成。若离心底部红色重的是红细胞，顶部淡黄色的是血浆，等等吧和底部之间有一个很薄的、呈浅黄色层是血细胞和血小板。 血液理化特性亦生理功能：（1）运输功能：运输各种营养物质、气体、代谢废物.（2）防御功能：白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、免疫球蛋白等起保护、防御作用（3）止血功能：伤口在凝血因子作用下，可以止血（4）维持稳态：具有多种缓
20、冲物质，维持酸碱平衡21.血细胞的生理机能及生成调节：（1）红细胞 形态：没有细胞核，呈中央双凹的圆盘状 数量：正常男性：450万550万个/mm3 ，平均为500万个/mm3；正常 女性：380万460万个/mm3，平均为420万个/mm3。功能：运输氧气和二氧化碳。 Hb（血红蛋白，氧合血红蛋白、去氧血红蛋白、碳氧血红蛋白）（2）白细胞形态：白色、有核，体积比红细胞大、比重比红细胞小。数量：一般成年人白细胞在400010000个/mm3血液范围变动。分类：颗粒白细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和无颗粒白细胞（淋巴细胞、单核细胞）功能：机体防御和保护机能。主要是能做变形运动和吞噬
21、活动，并有免疫机能。（3）血小板形态：形状不规则，无细胞核，直径约24um，体积仅相当于红细胞的1/31/4，是血液中最小的有形成分。数量：正常成人15万45万/mm3。机能：在血液凝固中发挥极其重要的作用，另外，它能融入血管内皮细胞，对内皮细胞的修复具有一定作用。血小板的生理调节：源于骨髓中的造血干细胞。生成受血小板生成素的调节，它能促进骨髓巨核细胞增殖。22.输血的意义及原则：输血原则：供血者的红细胞中的凝集原和受血者血清中的凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。一般以输同型血为原则。意义：补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统的兴奋性，加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢
22、。临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢救措施和治疗方法之一。23.血液凝固基本过程及原理： 血液凝固过程：（1）凝血酶原激活物形成：激活物的形成有内、外源性两种凝血途径，形成的激活物是由FXa和其他一些银子共同组成的复合物（2）凝血酶原激活物催化凝血酶原生成凝血酶，须Ca+参与（3）纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白，进而形成血凝块 第一阶段 因子X 因子Xa 因子V+Ca2+复合物 第二阶段 凝血酶原 凝血酶 第三阶段 纤维蛋白原 纤维蛋白血液凝固【blood coagulation】：血液从血管流出后，几分钟内就由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态。原理：凝血过程是一系列酶促反
23、应，每个凝血因子都被其前一个有关因子所激活，最后生成凝血酶和纤维蛋白。血液凝固可分为三条途径： 外源性凝血途径(extrinsic pathway) 血管破损后，由损伤组织释放因子来激活因子X的过程。 内源性凝血途径(intrinsic pathway) 完全依赖于血浆内的凝血因子激活因子X而引发的血凝过程。 共同凝血途径(common pathway)是指因子的激活到纤维蛋白形成的过程，包括因子、Ca2+之间的相互作用。 内外凝血途径并非截然无关而是互有联系，可以相互促进。a、a 可促使因子活化；a-Ca2+-复合物也能直接激活因子。 比较+两种凝血途径的区别内源性凝血外源性凝血凝血过程启动
24、血管内膜下胶原纤维或异物激活因子开始损伤组织释放出组织因子开始凝血因子存在部位全在血浆中存在组织和血浆中参与凝血酶数量多少凝血过程时间长短约需数分钟较慢约数秒钟较快24.心肌的生理特性：心肌的自动节律性、传导性、兴奋性、收缩性、神经递质对心肌细胞兴奋性的影响。自行展开25.心泵血过程：(血液由左心室射出经主动脉及其各级分支流到全身的毛细血管，在此与组织液进行物质交换，供给组织细胞氧和营养物质，运走二氧化碳和代谢产物，动脉血变为静脉血；再经各级毛细血管汇合成上、下腔静脉流回右心房，这一循环为体循环；血液由右心室射出经肺动脉流到肺毛细血管，在此与肺泡气进行气体交换，吸收氧并排出二氧化碳，静脉血变为
25、动脉血；然后经肺静脉流回左心房，这一循环为肺循环) 心房的收缩与舒张：心房的收缩使血液从心房进入心室，结束了心室血液充盈的过程，接着左右心房舒张时，血液从肺静脉进入左心房，同时从上下腔静脉进入右心房，心房舒张期间，左心房内压逐渐升高，反映了血液的充盈过程。 心室收缩期：随着心室肌的收缩，心室内压开始升高，当超过心房内压时，心室内血液向心房返流恰好推动房室瓣关闭，使血液不会倒流入心房。当左心室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，血液从左心室流入主动脉，此刻心室出现等张收缩，心室容积的减小使心室内压进一步升高，血液快速流入主动脉，此阶段为快速射血期。当心室射血速率开始减慢时，主动脉压和心室内压开始降
26、低，此阶段为减慢射血期。 心室舒张期：心室舒张早期心室肌舒张造成心室内压降低，此时心室内压低于低于压而高于心房内压，因此动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，称为心室的等容舒张期。当心室内压低于心房内压时，房室瓣开放，血液从心房向心室内快速充盈，称为心室的快速充盈期。由于心房血液的排空的心室的继续舒张，使心房和心室内压继续降低，驱动更多的血液从静脉进入心房，在心室舒张中期，心室内压和心房内压接近相等，血液充盈的速度开始减慢，称为心室的缓慢充盈期。心室的收缩结束了心室的血液充盈。26.动脉血压形成原理及生理意义：动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心
27、动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继
28、续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。动脉血压：动脉血管内血液对动脉管壁的压强影响动脉血压因素：每搏输出量 心率 外周阻力 动脉管壁的顺应性 循环血量27.微循环、冠状循环与脑循环：微循环microcirculation：微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。冠状循环coronary circulation： 供血给大型动物心脏本身营养需要的特殊区域循环。脑循环cerebral circulation：是大脑、小脑、脑干和脊髓血液循环的统称。28.心血管系统神经调节、体液调节：自行加致 可参考前神经
29、调节：（1）心脏和血管的神经支配（2）心血管中枢（3）心血管系统的反射调节。体液调节：（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（2）肾上腺素和去甲肾上腺素（3）血管升压素（4）血管活性物质29. 微循环主要调节过程及相互关系：微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量： 1、神经调节：微动脉和微静脉的平滑肌受交感神经支配，交感神经兴奋时平滑肌收缩，血管口径缩小。平时交感神经就向血管壁平滑肌施放一定数量的冲动，使微动、静脉的平滑肌维持一定张力，血管口径维持在一定水平，以保持微循环内血流量的稳定。2、体液调节：参与微循环调节的体液因子很多，常见的有：儿茶酚胺、肾素血管紧张
30、素、醛固酮、加压素、内皮素、5羟色胺、心钠素等。30. 血管紧张素的生理作用：血管紧张素能显著地引起血管收缩，同时是造成长期低盐饮食个体循环血量增加的重要因子。血管紧张素可使全身微动脉收缩，血压升高；也可使静脉收缩，回心血量增多；还可作用于交感缩血管神经元，使外周阻力增大，血压升高；能刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收，使细胞外液量增加。31呼吸respiration：是指机体与外界环境之间进行气体交换的过程。主要是机体从外界空气中吸入O2和从机体内呼出CO2的过程。呼吸全过程：外呼吸（肺通气和肺换气）、气体运输、内呼吸.32.肺的结构与功能：肺位于胸廓围
31、成的胸腔内，由海绵状、弹性组织构成，这类组织可随呼吸伸展和收缩。而将空气导入肺部的气道（气管和支气管）则由平滑肌和软骨构成，可收缩和扩张。肺和气道共同配合，吸入含氧丰富的新鲜空气，并将人体细胞代谢产生的二氧化碳废气排出体外。，其主要功能就是获得身体所需的气体、排除二氧化碳，并将其交换为身体可利用的氧气。33.简述胸内负压的形成及其生理意义？答：胸内负压的形成：胸膜腔是密闭的，内含少量浆液胸膜腔通过胸膜脏层受到两种方向相反的力，即促使肺泡扩张的肺内压和促使肺泡缩小的肺回缩力的影响，故而：胸膜腔内压=肺内压肺回缩力，由于在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，故而：胸膜腔内压=大气压肺回缩力；若以大气压为零，则：胸膜腔内压=肺回缩力，因此，胸内负压是由肺回缩力形成的出生后的发育过程中，胸廓声厂速度比肺快，其胸廓的自然容积也比肺大，故正常情况下，肺总是表现回缩倾向，使胸膜腔内压为负值。生理意义：使肺泡保持稳定的扩张状态，有利于肺泡与血液的气体交换；作用于胸腔内心脏和大静脉，降低中心静脉压，有利于静脉血和淋巴回流。34. 肺通气、肺换气的原理：肺通气pulmonary ventilation：是指外界空气与肺泡之间的气体交换。完成从鼻腔到肺泡,和肺泡到鼻腔的气体传送,需要动力克服阻力。肺泡与外界环境的压力差是肺通气的直接动力,呼吸肌的舒张收缩运动
