1、血管性认知功能障碍进展,大连市友谊医院神经内一科郑文旭,目录,血管性认知功能障碍VCI/VaD临床表现VCI/VaD诊断指南VCI/VaD防治,目录,血管性认知功能障碍VCI/VaD临床表现VCI/VaD诊断指南VCI/VaD防治,痴呆,其他类型痴呆如DLB、FTD、PDD等,AD+CVD,VaD,AD,aMCI,VaMCI,VCI,认知功能障碍,Frequency of the most commonforms of dementia,Prevalence of VaD,VaD is the second common single cause of dementia afterAD,Pre
2、valence of VaD,VaD在痴呆亚型中的分布,AD：阿尔斯海默病；LBD：路易体病；VAD：血管性痴呆；FID：额颞叶痴呆;HS:海马硬化研究共纳入382例来自英国佛罗里达州脑库的痴呆患者，尸检报告统计显示：VaD的发生率为13%,其中64%的VaD患者混合AD，单一VaD患者的比例只有18%,尸检证实接近50%的VaD患者混合AD,美国罗切斯特大学研究自19742004年间，共收录524例接收尸检的临床诊断痴呆患者（平均年龄80岁），结果显示VaD的患者比例为23.7%，而混合AD的VaD患者比例为21.6%，进一步证实接近半数的VaD患者混合AD,2013年 奥地利 Kurt A
3、.Jellinger,Alzheimer and other dementias per 100,000（我自己额外加的）,我国痴呆流行病学调查,65岁以上痴呆的患病率4-6%80岁以上为20%，欧美AD占首位，VaD次之；我国AD患病率高于VD痴呆死亡率第四位（心脏病、癌症、中风之后）痴呆是在癌症和心脏病后的第三位花费最大的疾病,患病率4.8%VaD患病率为1.1%（样本人群：65岁 34,807名）,我国血管性痴呆的流行病学,VCI历史回顾,1692年，willis 首先认识到卒中后出现的痴呆,1894年，Otto Binswanger 报道第一例病例,1962年，Olszewski回顾B
4、ingswangs 原始报道，提出了“皮质下动脉硬化性脑病”病名,血管性认知功能障碍（Vascular Cognitive Impairment，VCI）,1990年：Bowler，Erkinjuntti 和 Hachinski 提出VCI认为痴呆定义受AD影响，片面强调记忆损害，不能早期识别可预防的患者，提出VCI概念。1993年为了早期发现VaD前期的认知功能下降，尽早干预及改善预后，加拿大Hachinski教授再次提出了血管性认知功能障碍（VCI）这一新概念。,VCI是一个从MCI到痴呆的认知功能损害连续谱,2006年9月：美国神经病协会：加拿大卒中网（NINDS-CSN），VCI概念统
5、一。重新界定了与血管因素相关的认识损害范畴，其认知障碍包含从轻度单一的认知域损害到严重痴呆认知功能损害的各个阶段。不仅包括传统意义上的VaD，亦包括未达到痴呆但已有认知障碍的人群，可单独发生或与AD合并出现。,对血管病变导致的认知障碍进行全面的再认识发展VCI的诊断和评价体系,VaD概念的拓展血管性认知障碍（VCI）,脑血管疾病,VCI,痴呆,糖尿病,高血压,高血脂,缺乏运动,肥胖,阿尔兹海默症,淀粉样沉淀物,年龄,动脉粥样硬化,内皮功能障碍,炎症,氧化应激,VCI概念简单，组织广泛,VCI,所有脑血管病相关的认知损害,所有已知的VaD类型和混合型痴呆,轻度认知功能损害（MCI）患者,最常见的
6、认知功能损害类型，患病率超过AD,血管性认知功能损害（Vascular Cognitive Impairment，VCI）,研究显示，卒中使痴呆的相对危险度升高约3.7倍，在61-74老年人中危险度升高6.6倍，卒中还使痴呆的发生提早近10年。认知损害的发生率在卒中后几乎呈线性增长，急性卒中3个月后有24-55%的患者出现至少一项认知领域的损害。6个月后11.6-72.7%患者出现认知损害，1年内仍有69.8%的患者存在认知损害。我国卒中后3个月内认知损害的发病率约37.1%，首次卒中后认知损害的发病率为29.6%。,血管性认知功能损害（Vascular Cognitive Impairmen
7、t，VCI）,VCI是由多种脑血管病危险因素（如高血压、糖尿病和高血脂）和脑血管病（如脑梗死、脑出血、脑白质疏松和慢性脑缺血）引起的从轻度认知功能障碍到痴呆一大类综合征。VCI指血管因素导致或与之相关认知功能损害。VCI是一种可预防、可延缓认知损害进程，甚至可逆转的综合征。VCI已成为临床常见病和研究热点，Vci极大提前VaD的诊断，对早期发现、干预VaD具有重要意义。,VCI内容及与VD间关系,痴呆事件链的概念continuum of dementia）,纯ADPure AD,纯VaDPure VaD,痴呆具有显著的异质性，纯粹AD“和”纯粹VaD“往往很少见痴呆事件链的概念中，纯粹AD“和
8、”纯粹VaD“是两个极端的类型，两种类型之间存在一系类的混合类型痴呆事件链的提出更好的诠释了痴呆的混合型类型以及痴呆的异质性,VaD/VCI的发病机制,缺血、出现、低灌注、栓塞、小血管病直接导致认知功能区域病变:-原认知功能正常。卒中后即发生痴呆-关键部位损害:角回，额叶内下侧，额叶内侧，丘脑，左内囊膝部和尾状核-皮质-皮质下联系破坏：SIVD-额-纹状体-丘脑-额通路破坏：广泛白质病变 变性病变：梗死可以导致AD的加速和加重 卒中可以使原来亚临床的AD表现出来 血脑屏障（BBB）破坏,VaD和AD之间的相互作用,目录,血管性认知功能障碍VCI/VaD临床表现VCI/VaD诊断指南VCI/Va
9、D防治,VCI的常见分类,根据病因和病程，分为：（1）有明确卒中病史，但认知功能障碍未达到痴呆程度（2）无明显脑卒中病史的慢性脑血管病（如皮质下白质缺失和腔隙性脑梗死）引起的认知功能障碍或痴呆（3）脑血管病危险因素（如高血压和糖尿病）引起的有可能促进痴呆的认知功能障碍（4）其他，如遗传性脑血管病,VCI的临床表现,根据病情发展情况分为：非痴呆性血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment not dementia，VCI-ND)VaD混合性痴呆（mixed dementia，MD）,VCI/VaD的临床-病理-病因分类,VaD的临床表现,一、认知功能障碍1、痴
10、呆突然发生，阶梯式进展，病程波动2、有卒中病史，表现随病灶部位不同而异2、症状随额叶功能受损所致管理能力障碍更多见4、进展速度和预后较AD有更大的不可确定性,VaD的临床表现,二、脑血管病变（CVD)1、通常认为CVD应有明确的定位体征2、CVD是否能引起痴呆与病灶部位和数目有关，一般认为病灶位于左侧或双侧、丘脑及额叶易造成痴呆3、病灶体积与痴呆发生的关系？,VaD的临床表现,三、痴呆与脑血管病相关1、痴呆发生于卒中后3个月内，并持续6个月以上2、认知功能突然加重或波动，或呈阶梯样进展3、影像学上有明确的CVD病灶,小血管病变（SVD）是导致VaD的最主要原因,纵向社区调查表明血管性痴呆50%
11、归因于小血管病,SVD常见于VCI及痴呆患者中,AD患者中30%有SVD老年期抑郁者中1/3为Vdep，是重要原因VaD人群中60%有SVD，Vci人群中90%有SVD,SVD的临床表现,VaD的临床表现,目录,血管性认知功能障碍VCI/VaD临床表现VCI/VaD诊断指南VCI/VaD防治,VCI的诊断要点,（一）危险因素相关性CVI有长期脑血管病危险因素（如高血压、糖尿病以及血脂异常等）无明确的脑卒中病史影像学显示无明显的血管病灶改变,VCI的诊断要点,（二）缺血性VCI1、大血管性VCI明确的脑卒中病史认知功能障碍急性发病或阶梯样进展认知功能障碍与脑卒中有明确的时间关系影像学显示大脑皮层
12、或皮质下病灶（直径1.5cm）,VCI的诊断要点,2.小血管性VCI有或无明确脑卒中病史认知功能障碍发病相对缓慢影像学显示有多发腔隙性脑梗死或广泛白质病变，或两者并存,VCI的诊断要点,（三）低灌注性VCI有导致低灌注的病因，如心脏骤停、急性心肌梗死、降压药物过量以及失血性休克等认知功能障碍与低灌注事件之间有时间联系,VCI的诊断要点,（四）出血性VCI明确的脑出血病史（包括脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿等）认知功能障碍与脑出血之间有明确的时间关系急性期影像学显示可见相应的出血证据,VCI的诊断要点,（五）其他脑血管病灶性VCI除上诉以外的脑血管病变，如脑静脉血栓形成等认知功能障碍与血
13、管病变之间有明确的时间关系影像学显示有相应的病灶,VCI的诊断要点,（脑血管病合并AD1.脑血管病伴AD（1）有脑血管病病史，发病障碍的特征（2）影像学有脑血管病的证据，同时存在海马和内侧额叶萎缩，高龄发病，有AD家族史支持诊断（3）脑脊液总Tau蛋白和异常磷酸化Tau蛋白增高，A42水平降低支持诊断,2.AD伴脑血管病（1）临床符合AD特征：隐袭起病，缓慢进展，以情景记忆为核心认知功能障碍；病程中发生脑血管病，可加重已存在认知的损害；（2）影像学有海马和内侧额叶萎缩，同时由本次脑血管病的证据；（3）高龄发病，并且有AD家族史为支持诊断；（4）脑脊液总Tau蛋白和异常磷酸化Tau蛋白增高，A4
14、2水平降低支持诊断,VCI的诊断流程,神经心理学评估,影像学检查,临床评估,实验室检查,寻找VCI的证据,排除其他原因导致,临床评估：体格检查,神经系统查体寻找脑血管病局灶体征小血管病 步态异常，假性球麻痹等早起局灶性体征可不明显只引起认知障碍而无局灶体征的部位：丘脑、额叶背外侧、颞叶内侧等一般体检血压、心脏、外周血管，明确是否有脑血管病危险因素可能导致认知障碍的其他原因,神经心理评估,是识别和帮助诊断VCI的重要手段，是监测疗效和转归的重要工具。VCI在病因、病理等方面存在明显的异质性，不同类型、不同病灶部位神经心理学特征不同。额叶-皮层下损害：执行功能，抽象思维，信息处理等障碍突出，记忆相
15、对保留。VCI患者存在多认知领域的损害，记忆力的损害也可以非常突出。执行功能障碍不能作为VCI的特征性诊断指标。应该对VCI患者进行全面的神经心理学评估。,神经心理学评估,总体认知功能:MMSE MOCA ADAS-cog记忆力：词语学习、Fund物体记忆测验、Rey复杂图形测验执行功能：韦氏量表、词语流畅性等语言：波士顿命名、词语流畅性、失语测验运用：积木分检测、ADAS-cog结构性练习视空间和结构能力：画钟和积木测验等,精神行为症状的评估,抑郁症状：汉密尔顿抑郁量表、老年抑郁量表精神行为症状：NPI等日常生活能力评定：ADL等,神经影像学检查,提供支持VCI病变的证据卒中的部位，体积，白
16、质病变的程度对VCI进行分型诊断大血管病变，小血管病，白质变性，多发腔梗，血管因素相关VCI，没有明显的病灶VCI鉴别诊断排除炎症、肿瘤、正颅压脑积水等,实验室检查,Vad的鉴别诊断,不同类型VaD的影像学特点,丘脑梗死,丘脑梗死（可替换前一页）,颞顶叶大面积梗死,颞顶叶大面积梗死（可替换）,分水岭梗死,分水岭梗死（可替换前一页）,大的半卵圆中心梗死,脑白质病变和腔梗,VD的脑室旁白质病变是AD的11.6倍，正常人群的3.4倍，VD的皮质下白质病变是AD的2.6倍，正常人群的13.5倍,Lancet Neurology 2003;2:8998,脑白质病变（可替换）,Binswangers病,B
17、inswangers病,白质疏松,Fazekas评分,在卒中的临床诊治中，我们常常需要借助CT、核磁等影像学检查方法，那么哪些影像学表现是我们需要高度重视起认知功能的呢？白质疏松与血管性痴呆的关系非常密切。这是磁共振丞相商，用Fazekas评分来描述白质疏松的程度，1分为轻度，2分为中度，3分为重度。对白质疏松的病人，我们就要高度警惕他们可能有血管性痴呆。,CADASIL,不同类型VaD的影像学特点,多发梗死性血管性痴呆（MID）患者脑部核磁共振T2加权像示多个皮质-皮质下梗死,关键部位梗死性痴呆患者脑部核磁共振T2加权像示独立梗死灶,皮质下血管性痴呆（SVD）患者脑部反转恢复脉冲序列核磁共振
18、示腔梗和缺血性白质病变,皮质性皮质下,血管性痴呆,出血相关的VCI,功能神经影像学18F-FDG PET 用于VaD和AD的区分,低代谢区指示：皮层下VaD：蓝色临床很可能AD：黄红色,VaD的低代谢主要集中在深部灰质核团、小脑、大脑皮层、颞中回和扣带回前部AD的低代谢主要集中在海马区、前额叶眶面、后扣带回和后顶叶皮质,受试者共153例，其中很可能皮层下VaD、很可能AD（在MMSE和年龄上匹配）以及正常对照各站1/3。结果发现应用该技术鉴别VaD和AD可达到100%的准确率，鉴别痴呆与对照组的敏感度和特异度分别达到72%和96%。,VCI的诊断标准,1、病人有获得性认知障碍，根据病史推断比以
19、前的认知功能水平有所下降，得到认知检查的证实2、临床特点提示为血管源性病因，至少要满足一下两项：A、急性起病B、阶梯式恶化C、波动性病程D、有自动恢复期E、起病或者加重与卒中或者低灌注有关（例如：心律失常，术中低血压）F、局灶性神经系统症状G、局灶性神经系统体征H、认知检查正常但个别项目受损,VCI的诊断标准,3、影像学检查提示为血管源性。包括：A、一处或者多处皮质或皮质下卒中或出血B、腔隙性梗塞C、白质缺血性改变4、VCI可以单独出现，也可以与其他痴呆形式并存。5、VCI可以符合或者不符合（基于AD的）痴呆诊断标准，混合性痴呆的典型表现是一名患者既有AD表现又有临床和/或影像学的缺血病灶。,
20、VCI的诊断标准,6、VCI可以呈现以下影响模式的一种或几种组合：A、多发性皮质性卒中B、多发性皮质下卒中C、单个关键部位卒中D、脑室周围 白质改变E、未见病灶符合以上条件，未达到痴呆诊断为Vascular CIND符合以上条件，而且符合痴呆诊断标准，诊断为VaD病程提示AD，但又有局灶性症状和体征或影像学提示脑缺血，诊断Mixed VaD/AD。,VaD诊断标准：NINDS/AIREN,美国国立神经系统疾病和卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会标准痴呆（记忆力减退+2个其他领域的认知障碍，如注意力、执行能力）患者的社交和工作能力必须因痴呆而下降，与CVD后遗症所致的肢体活动障碍无关CVD的证
21、据异常神经影像学（MRI或CT）局灶的神经系统体征痴呆与CVD的联系（可能或很可能）在CVD之后3个月急性起病阶梯样进展,该标准特异性80，但敏感性只有55%,VCI的定义,1、VCI是指从VaD到血管源性的MCI的所有形式的认知损害。2、这些标准不能用于目前存在药物或者酒精滥用或依赖者，患者至少应该戒断任何类型的物质三个月。这些标准不能用于谵妄患者。VCI是种综合征有不同的病理谱：临床卒中到亚临床的脑的血管性损害（VBI），从合并不同程度VBI的纯粹AD（混合型）到纯粹的VaD（CADASIL）有不同的认知损害谱：至少一个认知域的损害（VaMCI，V-CIND）到VaD,VCI的分类,严重的
22、VCI：VaD轻度的VCI:VaMCIVCI可以是可逆的与AD病理合并时，还无法区分认知损害是单纯或者共同的损害,VaMCI,UnstableVaMCI,VaD,Conversion,Reversion,VaD定义和诊断标准,1、痴呆的诊断必须建立在基于基线的认知功能减退，2个认知域受损，严重程度影响到日常生活能力。2、痴呆诊断必须依据认知测验，至少评估4项认知域：执行功能/注意力，记忆，语言能力，视空间能力3、,很可能的VaD1、存在认知障碍和脑血管病的影像学证据，且A、血管事件（如症状性卒中）与认知缺损发生之间存在明确的时间关系，或B、认知损害的严重性和类型与弥漫性皮质下脑血管病变间存在明
23、确相关性（如见与CADASIL）。2、没有卒中前后发生提示非血管性神经退行性疾病的缓慢进展认知衰退病史,可能的VaD存在认知损害和脑血管病的影像学证据，但是1、血管病变（如静息性梗死、皮质下小血管病）和认知损害间无明确相关性（时间上、严重性或认知受损类型）。2、诊断VaD还缺乏足够的信息（如有提示血管病变的临床症状但没有CT/MRI）。3、严重的失语会妨碍恰当的认知评估。如在引起失语的临床事件发生前有记录的认知功能正常证据（如每年的认知评估）则可以归为很可能的VaD。4、在可能影响认知功能的血管病基础上，存在其他神经退行性疾病或情况，如：A、有其他神经退行性疾病史（如帕金森病、PSP、DLB）
24、；B、生物标记（如PET、CSF、淀粉样肽配体）或基因研究（如PS1突变）证实的AD生物学；或C、有可能影响认知的活动性肿瘤、精神或代谢性疾病。,VaMCI1、VaMCI包括4中MCI的亚型：遗忘型、遗忘伴其他认知域型、非遗忘单认知域型、非遗忘多认知域型。2、VaMCI的分类必依据认知测验，至少应评估4个认知域：执行功能/注意力、记忆、语言能力、视空间能力。分类必须依据基于基线的认知功能减退的假设和至少1个认知域受损。3、工具性日常生活能力可正常或轻度受损，但应独立于运动/感觉症状。,轻度认知障碍A1个认知域的获得性衰退，依据于：1）患者主诉或照料者提供医生印象，多为完成任务难和采取代偿策略2
25、）认知评估存在轻度缺陷的证据（1-2个SD）B认知缺损不影响生活独立性（IADL保留）但需要付出很大努力、代偿策略,重度认知障碍A1个认知域的获得性衰退，依据于：1）患者主诉或照料者提供医生印象，特异能力的显著下降2）1个人认知域的认知评估存在显著缺陷（低于均是25D）B认知缺陷足以导致生活独立性受损（至少IADL需要辅助）,血管病因的脑实质病变1）大血管病动脉粥样硬化病变；多发梗死；重要部位梗死2）小血管病：多发腔隙性梗死；缺血性白质改变；血管间隙扩大；皮质微梗死和微出血3）出血：脑出血；SAH；多发皮质和皮质下微出血4）低灌注：海马硬化；皮质片层硬化,血管病变动脉粥样硬化栓塞性小动脉硬化脂
26、质透明变淀粉样血管病血管炎动静脉瘘遗传性血管病巨细胞动脉炎其他血管病系统性微血管病脑静脉窦血栓,认知损害血管性病因的证据A以下之一1）人之缺损起病与脑血管事件时间相关。脑血管事件证据：卒中病史记录；卒中体征2）突出损害见于信息处理速度、注意、执行功能且无卒中TIA史者，需要以下至少1项：早期步态障碍、早期排尿控制障碍；人格情感障碍,B、出现显著影像学脑血管病证据1）1个大梗死导致轻度，2个大梗死导致重度2）重要部位梗死3）多发腔隙梗死4）广泛严重WML5）脑出血6）联合,排除标准1、病史：早期记忆损害，进展加重的记忆和其他认知功能（语言，运动技能，感知）没有脑局灶病变影像学证据，早期突出的帕金
27、森表现，病史提示其他原发性神经系统疾病2、影像学：没有脑血管病变表现3、其他疾病足以解释记忆或其他认知损害。脑部病变，抑郁症，中毒和代谢异常等,VaD诊断标准的演变,+：强制性；-非必要；1、卒中后3月内出现痴呆和/或认知功能急剧恶化、或波动性或阶梯状认知功能改变。2、2个以上的缺血性中风史证据、或神经系统体征、和/或神经影像学证据、或一次中风，但与痴呆的发生有清晰的时间上的相关性，以及CT/MRI示位于小脑之外的1个或以上的梗死。3、多次卒中发作或关键部位梗死。4、局灶性神经症状和体征、或实验室证据表明存在脑血管疾病，并与障碍存在病因学上的相关性。,DSM-IV诊断标准（美国精神障碍诊断和统
28、计手册）ICD-10标准ADDTC标准（美国加利福尼亚AD诊断和治疗中心）NINDS-AIREN标准（美国、瑞士国际会议）,DSM-V标准,NCD血管疾病史或特征认知损害血管病证据,VaD诊断标准的步骤,三个步骤确定有无痴呆确定脑血管病/卒中是否存在确定痴呆与脑血管病是否关联,目录,血管性认知功能障碍（VCI/VaD）概况VCI/VaD临床表现VCI/VaD诊断指南VCI/VaD防治,VCI/VaD防治原则,危险评估年龄、高血压、吸烟、糖尿病、卒中/TIA发作史降低进一步损害的风险卒中和危险因素的治疗继发疾病的治疗抑郁、焦虑、激越痴呆症状的治疗认知、总体功能、日常生活活动能力,预防改善生活方式
29、风险因素的控制：血压、DM、血脂治疗一般治疗促智能药物：ChEI类，美金刚其他,VCI的治疗,脑循环改善剂脑代谢赋活剂（脑功能代谢药）脑保护剂胆碱酯酶抑制剂与兴奋性氨基酸受体拮抗剂雌激素非甾体抗炎药伴随症状的治疗康复治疗：咨询指导、记忆训练、认知训练、社会生活功能训练,改善脑循环治疗,钙离子拮抗剂,二苯烷胺类（西比灵）,二羟吡啶类（尼莫地平）,喜得镇、脑通、麦角溴烟酯,烟酸类制剂罂粟碱样作用药物,二氢麦角碱类,抗血小板药物,其他,改善脑循环治疗,VaD的治疗推荐级别,持续6个月DB-RCT，检测了胆碱酯酶抑制剂对VaD患者的认知、整体功能及日常功能的疗效，使用的测量工具与AD 试验中相同,Va
30、D治疗推荐-指南（中国2010,2011）,VCI的预防,VCI的一级预防：预防和控制脑血管病的危险因素，包括高血压病、糖尿病和高脂血症，减少脑血管病的发生，是延缓VCI发生与发展的重要途径。VCI的二级预防：对于已经出现脑卒中或VCI的患者，进行脑血管危险因素的干预以防止再次出现脑卒中。从而预防VCI的发生或减缓VCI的进展。,VCI的预防,治疗高血压治疗冠心病，心律失常、心脏瓣膜病控制高脂血症和糖尿病高度颈动脉狭窄者需要介入治疗戒烟、合理饮食、禁止过度饮酒遗传因素的脑血管病、基因治疗,风险因素控制预防VaD/VCI,I级推荐，证据水平B对于卒中患者，降低血压可减少卒中后痴呆的发生风险IIa
31、级推荐，证据水平B对于中年和早老年，降低血压可阻止晚年痴呆的发生IIb级推荐，证据水平B对于大于80岁的患者，降低血压预防痴呆的疗效未得到很好的证实IIb级推荐，证据水平C治疗糖尿病/高血糖用以预防痴呆的疗效未得到很好的证实IIb级推荐，证据水平C治疗高血脂用以预防痴呆的疗效未得到很好证实,总结,血管性痴呆（VaD）的发病率逐年递增，混合性痴呆的比例高VCI/VaD的异质性表明预防和干预非常重要和有效指南推荐ChEI类、美金刚等药物治疗VaD的循证证据均为II级，可有效改善VaD患者功能,预防是最好的治疗，防病的医生比治疗的医生更好！,血管性认知障碍(VCI)小卒中 大问题,汪 凯Email:
32、安徽医科大学第一附属医院神经病学科,60岁以上的老人:痴呆脑卒中心血管疾病癌症,Lancet 2005;366:211217,Dementia?,Alzheimer and other dementias per 100,000,A century of cognitive declineIf we live long enough,will we all become demented?,Normal,Aging,Dementia,The twentieth century has witnessed a dramatic prolongation of lifespan,but littl
33、e progress in preventing age-related cognitive decline.,Nature 2000,认知(Cognition),日常生活（ADL）,行为(Behavior),第一个确诊的阿尔茨海默病患者,痴呆主要症状群,Alois Alzheimer(18641915),痴呆的分类,Mild cognitive impairment,Dementia with Lewy bodies,Vascular,Mixed,Other,Alzheimersmild,Alzheimersmoderate,Alzheimerssevere,Source:Icon and Landis,Fall 2000,Alzheimers disease,15%,2%,14%,13%,1%,22%,55%,11%,22%,变性病 Alzheimer病(AD)额颞叶痴呆 Pick病
