1、动脉血气分析,内容提要,一、基本概念及意义二、临床应用范围三、血气分析常用指标正常值及临床意义四、酸碱失衡的类型和处理五、血气分析的诊断程序六、案例说明,血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。,一、基本概念及意义,血气分析是利用3个电级（pH、CO2、O2）测定动脉血气中具有生理效应气体（O2、CO2）分压及pH值的技术。其作用在于（1）了解有无缺氧和CO2潴留？程度？；（2）酸碱失衡？类型？程度？；（3）重要的重症监
2、护参数，指导临床诊断和治疗。,二临床应用范围,1、医生根据患者病情初步判断存在缺氧和/或酸碱平衡失调者，需查血气分析。2、临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化。3、各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。,三、常用指标正常值及临床意义,PaO2SaO2D(A-a)O2氧合指数(IO),1.有关氧的指标,（1）PaO2,PaO2：物理溶解于动脉血液中的氧所产生的压力正常值80-100mmHg影响因素：1）atmospheric pressure2）temperature3）inspir
3、ed O2 content4）the patients age：PaO2=104-(0.27 x age)意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧。,（1）PaO2,病理性降低：肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢阻肺等使气道狭窄，通气受阻。肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等。氧供应不足。Pa0260mmHg提示呼吸功能衰竭；Pa0220mmHg时病人往往昏迷，有生命危险。,（2）SaO2,指血液在一定氧分压下，HbO2占全部Hb的百分比。SaO2和Hb的多少无关，不能完全反映机体缺氧的情况，尤其当合并贫血时，此
4、时虽然SaO2正常，但却可能存在着一定程度的缺氧。正常值：953%影响因素：1）O2 pressure 2）temperature 3）pH意义：作为缺氧和低氧血症的客观指标，但在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况，,（3）D(A-a)O2（肺泡动脉氧分压差）,D(A-a)O2：肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值（非直接测定数据）。PA-aO2=PAO2 PaO2=（PiO2-PaCO21/R）-PaO2=713FiO2-1.25xPCO2-PaO2 参考值:吸空气时为 20mmHg；吸纯氧时 25-75mmHg；儿童为 5mmHg；正常青年人平均为 8mmHg；6080岁可达24m
5、mHg；一般不超过30mmHg。,PA-aDO2临床意义：,PA-aDO2大于正常者，吸入空气：弥散功能障碍，吸纯氧：为解剖分流。用于判断肺的换气功能，能较PaO2更敏感反映肺部的氧摄取状况；有助于了解肺部病变的进展情况；可作为机械通气的适应症及撤机的参考指标。（1）PA-aDO2增大伴Pa02降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，常见于：右左分离或肺血管病变，使肺内动静脉解剖分流增加导致的静脉血参杂。弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征导致的氧弥散障碍。,通气/血流比例严重失调，如慢性阻塞性肺疾病、肺不张、肺栓塞等。（2）PA-aDO2增大不伴Pa02降低，见于肺泡通气量增加。（3）当P
6、A-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2升高，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足；当PA-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2正常，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。,PA-aDO2临床意义：,（4）Index of Oxygenation(IO),IO=PO2/FiO2正常值：400500mmHg反映机体的缺氧状态ALI:200mmHgIO300mmHgARDS:IO200,2.PaCO2,PaCO2是指物理溶解于动脉血浆中CO2所产生的压力正常值：3545mmHg意义：45mmHg为通气不足，CO2
7、潴留，呼酸；35mmHg为通气过度，CO2排出过多，呼碱；病理性增高：呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳潴留。,2.PaCO2,代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳潴留。病理性降低：呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。,3.pH值：,是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。生命的pH值范围约6.87.8。正常值：pH=7.40 0.05；酸血症：动脉PH值低于正常范围，pH7.45但pH正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调，还需要结合其他指标进行综合
8、分析。,4.HCO3-,AB：血浆中实测HCO3-的含量，受呼吸因素影响SB：标准状态下测的HCO3-含量，不受呼吸影响正常值：2227mmolL，平均24mmolL。正常：AB=SB意义：AB与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标HC03-在正常范围：除正常的酸碱平衡外，急性呼吸性酸碱中毒早期，混合性酸碱中毒，如代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒。,4.HCO3-,HC03-减少：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒代偿期。呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒时明显下降。HC03-增高：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒代偿期。代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒时明显升高。HC03-异常病人：AB与SB这两
9、个指标结合起来分析，在酸碱平衡鉴别诊断上有一定价值。,HCO3-代偿极限,急性：18mmol/L至30mmol/L 慢性：12mmol/L至 45mmol/L 注：代偿极限，指机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。,5.BE（动脉血标准碱储备）和BEecf（实际碱储备）,BE 是指在37、pCO2为40mmHg、Hb完全氧合的标准条件下，将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量；BEecf是指在实际条件下测定全血或血浆标本时所需的酸或碱的量。正常值：0 3 mmol/L意义：判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。病理性增高：体内碱储
10、存过量，提示代谢性碱中毒。病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别出现正值增加或负值增加。,6.阴离子间隙(AG),AG=Na+Cl-HCO3-=12 4 mmol/L意义：这是判断代谢性酸中毒的重要指标，AG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在，对许多潜在的致命性疾病的诊断可提供重要线索。,155 155,AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于无代酸(高氯性代酸）,AG,四、酸碱失衡类型及处理,单纯性（详见后）：呼吸性：呼酸、呼碱代谢性：代酸、代碱复合型/混合型二重：呼酸+代碱 呼酸+代酸 呼碱+代碱三重：呼酸型-呼酸+代酸+代
11、碱 呼碱型-呼碱+代酸+代碱,PH值与PaCO2同向为代谢性，异向为呼吸性,酸碱失衡的病因及处理原则,综合分析，明确病因,治本为主，治标为辅,急病急治，慢病慢治,与其偏碱，不如偏酸,呼吸问题靠呼吸解决代谢问题靠代谢解决,治一步，看一看,治疗满意范围,酶系统活动受限范围,代谢性酸中毒,综合分析，抓住AG，明确病因,高AG酸中毒主要病因内源性酸性产物增多 酮症酸中毒 乳酸酸中毒 A 型：组织的氧合作用受损 当灌注不足时（如休克），组织进行缺氧代谢，致使乳酸生成增多 B 型：组织的氧合作用未受损：比如肝衰竭时，乳酸代谢减少 外源性酸性物质增多 甲醇 乙二醇（防冻剂）阿司匹林 机体对酸性物质的排泄能力
12、下降 慢性肾衰,正常AG酸（高氯性）中毒主要病因1.碳酸氢盐丢失经胃肠道：腹泻 回肠造口术 胰瘘、胆汁瘘、肠瘘 经肾：2 型（近端）肾小管酸中毒 2.服用碳酸酐酶抑制剂 3.肾脏排酸能力下降 1 型（远端）肾小管酸中毒 4 型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）,代谢性酸中毒处理要点,轻度（HCO3-16-18mmol/L）不需补碱，边治疗边观察重度（HCO3-10mmol/L）立即输液和给碱性药补碱公式：5%NaHCO3(ml)=(24-测定值)kg体重0.6先补一半，24小时内输完，以后灵活调整。2-4小时复查血气、电解质,酸中毒纠正PH离子钙、钾细胞内移低钾低钙症状（乏力，手足抽搐）,呕吐、胃管
13、吸引、髓袢类或噻嗪类利尿剂、碱剂，生理盐水治疗有效。应用皮质激素、肾上腺皮质激素增多症（Cushing症）、高醛固酮血症、低钾等，生理盐水治疗无效。,代谢性碱中毒,非氯反应性,氯反应性,公式：H（mmol）=实测HCO3-正常HCO3-体重(Kg)0.5药物：精氨酸（10g 精氨酸含H48mmol）经验：精氨酸1020g,代谢性碱中毒处理要点,补液，纠正低钾血症或低氯血症。,轻度碱中毒(血浆HCO3-40mmol/L)，补液+补钾；重度碱中毒（血浆HCO3-4550mmol/L，pH7.65）考虑补酸,非氯反应性代碱着重解决原发病因。,1、呼吸中枢受抑制：药物（如阿片类和苯二氮卓类药物）、中枢
14、神经系统的病变、慢性高碳酸血症患 者进行氧疗后2、神经肌肉疾病导致的呼吸肌无力运动：神经元性疾病、双侧膈肌麻痹（可见于脊髓灰质炎患者）、格林巴利综合症、肌 萎缩症、多发性硬化 3、胸壁或胸廓异常：脊柱后凸 连枷胸 硬皮病 肥胖低通气综合症 4、影响气体交换的疾病 COPD 肺炎 重症哮喘 急性肺水肿5、气道梗阻：OSAS、喉头水肿、异物梗阻6、呼吸机使用不当等,呼吸性酸中毒,慢性呼酸：通气的调节应使pH不超过7.457.50。要警惕通气障碍纠正后由于肾代偿后遗的碱血症和低钾血症。,呼吸性酸中毒处理要点,解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。,改善肺通气和换气功能：机械辅助通气，换气功能衰竭
15、时，则可应用PEEP。,急性呼酸：PaCO2快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现为血压下降、心动过缓、心律失常，甚至心跳停止。人工通气量要适当控制，逐步增加。要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、异丙肾上腺素等升压药。,PH7.2，不纠酸。,中枢神经系统的兴奋性增高 疼痛 焦虑 脑血管意外 脑膜炎 脑炎 肿瘤 颅脑外伤 低氧血症或组织缺氧 海拔过高 重度贫血,呼吸性碱中毒,肺部疾病 哮喘 肺栓塞 肺炎 肺水肿 间质性肺疾病 气胸 药物（呼吸兴奋药）水杨酸盐类 氨茶碱 孕酮,有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。,呼吸性碱中毒处理要点,采用纸袋面罩。,镇静药或肌肉松弛药。,适当降低人工呼吸机的通气量及
16、呼气时间。,五、血气分析的诊断程序,（一）了解有无缺氧和CO2潴留，程度？,（二）判断是否存在酸碱失衡，类型？程度？,（一）了解有无缺氧和CO2潴留？程度,若Pa0260mmHg，提示存在缺氧。,根据二氧化碳是否潴留，判断呼吸衰竭类型。,通过PA-aO2、PaO2、PaCO2指标，了解缺氧严重程度，分析病因。,五、血气分析的诊断程序,记住标准血气值：PaO2 80-100mmHg SaO2 953%,五、血气分析的诊断程序,（二）酸碱失衡？类型？程度？,采用血气分析三步法分析,记住标准血气值：PH 7.4 PCO2 40mmHg，HCO3-24mmol/L,五、血气分析的诊断程序,第一步：病人
17、是否存在酸中毒或碱中毒;pH7.35为酸中毒，7.45为碱中毒；,第二步：酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？看pH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，pH也升高）为代谢性，异向改变为呼吸性；,血气分析三步法,as,血气分析三步法,第三步：如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？急性过程：单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（0.02）。慢性过程：单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.03（0.02）。如急性病患者PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是7.48（增加0.08）
18、；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为7.24（降低20.08）。,as,血气分析三步法,比较理论上的pH值与实际pH值。如果实际pH值理论pH值，说明同时存在代酸，反之，如果实际pH值理论pH值，则说明同时存在有代碱。需注意pH值，可以有0.02的波动。如果是代谢性酸/碱中毒，还应进行预计代偿性呼酸/碱计算是否在代偿范围内。代酸预计代偿公式：PCO2=1.5HCO3-+8+/-2代碱预计代偿公式：PCO2=40+0.9HCO3-+/-5,六、案例分析,第一步：pH:7.49，碱中毒；第二步：pH值和PCO2异向改变（pH升高，PCO2降低），为呼吸性；第三步：PCO2
19、减少12mmHg，pH值应升高1.20.08（0.02）即为7.490.02，与病人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。,案例分析1,女性，21岁，已知患有焦虑症，因“呼吸短促”来急症科就诊。胸片检查正常，呼吸频率为 24 次/分。其血气：pH:7.49 pO2:78mmHg，pCO2:28mmHg HCO3-:25mmol/l，FiO2 0.21。请问该患者的目前症状是由焦虑发作引起，还是有其它更严重的病因？,公式：PA-aO2=713FiO2-1.25xPCO2-PaO2正常值:5-15mmHg（空气），随年龄而增大，上限30mmHg,PA-aO2=(760-47)21%-35-78=
20、37mmHg30mmHg。PA-aO2增大，PO2下降，提示肺部病变所致的氧合障碍，患者胸片检查正常，结合病史排除氧弥散障碍（弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征）及解剖分流可能。考虑由于通气/血流比例失调所致，病史及胸片排除慢性阻塞性肺疾病肺不张，应该怀疑患者患有肺栓塞。,案例分析1,案例分析2,一名60岁大叶性肺炎患者入院时PaO2为50mmHg，PaCO2为56mmHg，住院后给与2L/分的氧气1天后，未吸氧时其PaO2为65mmHg，PaCO2为40mmHg。请问患者的肺部病变是否已经改善？,在抢救呼吸衰竭过程中，对PA-aDO2进行动态观察极有价值，但应以相同的FiO2为基础
21、，而不能脱离FiO2而单凭PA-aDO2的绝对值。,治疗前：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-70-50=30mmHg治疗后：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-50-65=35mmHg由此可见，该患者的肺部病变不但没有改善，反而加重了。,案例分析3,急诊科接诊一20岁的女性哮喘患者，她言语断续。急症室予面罩吸氧5l/min。血气结果如下：pH:7.47，pO2:86mmHg,pCO2:28mmHg,HCO3-:25 mmol/l。患者存在哪种类型的酸碱平衡紊乱，如何治疗？,第一步：该患者存在碱中毒。第二步：PCO2和pH值异向改变，表
22、明为呼吸性；第三步：PCO2减少12mmHg，pH值应升高1.20.08（0.02）即为7.490.02，与病人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。,案例分析3,该患者进行了持续雾化吸入和静脉滴注甲强龙及氨茶碱治疗，但30分钟后仍不见好转。面罩吸氧5l/min的情况下，复查动脉血气示：pH:7.32，pO2:66 mmHg,pCO2:48mmHg,HCO3-:25 mmol/l。请问患者现在的酸碱平衡紊乱是否改变？如何治疗。,第一步：该患者存在酸中毒。第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2增加8mmHg，pH值应降低0.80.08（0.02）即为7.340.02，
23、与病人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性酸中毒。,患者pO2 偏低，氧合较差 且pCO2 升高，是危重哮喘发作的血气指标，可危及生命，应考虑机械通气。,案例分析4,男，53岁，行肺叶切除术，术后予高糖静脉滴入，未予盐水，术后7天开始烦躁，予镇静治疗，病人淡漠，血压下降，60/40mmHg。呼吸深快。血气：pH:7.039 PaCO2:13.9mmHg PaO2:87.2mmHg AB:3.8mmol/L,SB:5.8mmol/L,BE:-27.1mmol/L；Glu:25mmol/L；尿糖：+，尿酮体阳性。,第一步：该患者存在酸中毒。第二步：PCO2和pH值同向改变，表明为代谢性；第三步：pH:
24、7.039，PaCO2:13.9mmHg,AB:3.8mmol/LPCO2=1.5HCO3-+8+/-2=1.53.8+8+/-2=11.7-15.7PaCO2:13.9mmHg，在预计代偿范围内。诊断：代谢性酸中毒,案例分析5,男，79岁，金葡菌肺炎5天。入院血气：pH:7.605 PaCO2:32mmHg,AB:32.8mmol/L,SB:33.6mmol/LBE:+11.9mmol/L,K:2.9mmol/L,Na+:141mmol/L,Cl-:94mmol/L,第一步：该患者存在碱中毒。第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：预计代偿公式：PCO2减少8mmHg，pH值应升高0.80.08（0.02）即为7.340.02，与病人实际pH值不相符，实际PH值高于代偿范围（7.35-7.45）诊断：呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,临床+正确分析=正确诊断,动脉采血注意事项,1采血前须肝素抗凝，以免血液凝固及影响检验的准确性。2采血量不宜过多，单查血气分析约需0.5-1.0ml血（1ml针筒抽取）。3采血后需立即排空气泡，再将针尖刺入橡皮塞封闭针孔，以免接触空气造成检验结果失真，并尽快送检。4标本送检时需附上病人吸氧浓度或流量等参数。,
