1、第二章局部血液循环障碍第二章 局部血液循环障碍学习纲要1.掌握淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死的概念2.掌握慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变特点；3.掌握血栓形成的条件和结局、栓子的运行途径、栓塞的类型和对机体的影响4.熟悉淤血的后果、出血的原因及分类、梗死的类型及其病变特点5.了解充血、血栓与梗死对机体的影响正常血液循环的主要功能是向各器官、组织输送氧气和营养物质，同时不断从组织中运走二氧化碳和各类代谢产物，以维持机体内环境的相对稳定和各组织器官代谢、性能活动的正常进行。一旦发生血液循环障碍、且超过神经体液调节范围时，就会影响相应组织器官的功能、代谢和形态结构，严重者乃至致使机体死亡。血液循环障
2、碍可分为全身性和局部性两种，它们既有区别又有联系。本章主要叙述局部血液循环障碍。局部血液循环障碍表现为以下几方面的异样：局部组织或器官血管内血液含量的异样，包括血液含量的增多或减少，即充血、淤血或缺血；局部血管壁通透性和完整性的异样，表现为血管内成份逸出血管外，包括水肿和出血；血液性状和血管内容物的异样，包括血栓形成、栓塞和梗死。第一节 充血和淤血一、充血因动脉输入血量增多而引发器官的局部组织血管内血液含量增多的状态，称为充血（hyperemia）。充血是一个主动进程，发生快，易于消退。（一）原因及类型凡能引发细小动脉扩张的任何原因，都可引发局部组织或器官充血。细小动脉扩张是由于神经、体液因素
3、作用于血管，致使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低的结果，这两种作用往往同时存在，但一般以前者为主。常见类型有：1. 生理性充血 为适应组织、器官生理上的需要或机体代谢增强而发生的充血称为生理性充血，如进食后的胃肠道充血、运动时的骨骼肌充血及情绪冲动时的脸部充血等。2. 病理性充血 病理性充血多见于炎症性充血、侧支性充血和减压后充血等。炎症性充血是较为常见的病理性充血，尤其是在炎症的初期，由于致炎因子的刺激，通过轴突反射引发局部血管扩张神经兴奋性增高，和组织胺等血管活性物质的作用，使局部细动脉扩张，血流速度加速，局部动脉血含量增多，这种充血称为炎症性充血。侧支性充血是由于局部组织缺
4、血、缺氧、代谢不全产物堆积，刺激血管运动神经，致使缺血组织周围的吻合支动脉扩张、充血。这种充血常具有代偿意义，可不同程度地改善局部组织的血液供给。减压后充血是指某一局部动脉长期受压，使血管收缩神经兴奋性降低，当压力突然解除时，该处细小动脉可迅速地扩张而致充血，如快速抽出胸、腹腔积液或摘除腹腔内庞大肿瘤后，可使胸、腹腔压力突然降低，细小动脉反射性扩张而致使局部充血，严重时可引发有效循环血量骤减，致使血压下降、脑供血不足等严重后果。（二）病理转变肉眼观，充血局部轻度肿胀，颜色淡红或鲜红，局部皮温升高；镜下观，充血的组织内小动脉和毛细血管扩张、充满血液。（三）后果 多数情况下，充血对机体是有利的。由
5、于局部血液循环加速，氧及营养物质供给增多，增进物质代谢，增强组织、器官的功能，透热疗法在临床上的医治作用即在于此。个别情况下，充血会造成不利后果，如脑充血时会引发头痛、头晕等，乃至可在原有血管病变（如动脉硬化、脑血管畸形等）的基础上，致使血管破裂出血。二、淤血局部组织或器官由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称淤血（congestion）。淤血是一被动进程，可发生于局部或全身，发生缓慢，持续时间长。（一）原因1. 静脉受压 静脉受外部各类原因压迫，静脉管腔狭小或闭塞、血液回流障碍，致使器官或组织淤血，如肿瘤、炎症包块及绷带包扎过紧等都可引发淤血；怀胎时增大的子宫压迫髂总静脉引发
6、下肢淤血水肿；肠扭转、肠套叠或嵌顿疝等引发局部肠淤血等。2. 静脉腔阻塞 常见于静脉内血栓形成，致使静脉管腔完全阻塞，引发局部淤血。3. 心力衰竭 瓣膜病和原发性高血压等引发左心功能衰竭时，可致使肺淤血；肺源性心脏病等引发右心功能衰竭时，可致使体循环淤血。（二）病理转变肉眼观，发生淤血的组织、器官体积肿胀，发生于体表时，由于淤积的血液中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部呈紫蓝色，称为发绀（cyanosis）。由于局部血液淤滞、血流缓慢，致代谢减慢，局部皮温降低。镜下观，淤血的组织内细静脉和毛细血管扩张，管腔内充满血液；有时还伴有淤血性水肿和淤血性出血，组织细胞因为缺氧而发生变性、坏死，乃
7、至引发器官硬化。（三）后果淤血是可复性的，其对机体的影响取决于淤血的程度、淤血发生的速度和持续时间、侧支循环成立的状况和淤血器官的组织特性等因素。轻度、短时间的淤血，后果轻微，仅引发局部器官的功能降低、代谢减慢，且引发淤血的原因去除后，其功能、代谢可逐渐恢复正常。但长期淤血可引发：淤血性水肿：淤血可使毛细血管内流体静压升高，淤血缺氧还可使毛细血管壁通透性增加，血管内液体漏出，致使局部组织水肿或引发浆膜腔积液而影响相应器官的功能；淤血性出血：严重淤血缺氧使毛细血管壁通透性明显增高时，除液体外出外，红细胞也可漏出到血管外，形成淤血性出血（漏出性出血）；组织损伤：淤血致使局部缺氧和局部代谢产物的堆积
8、、刺激，可引发实质细胞发生萎缩及不同程度的损伤（变性或坏死）；器官硬化：长期慢性淤血，实质细胞逐渐发生萎缩，但间质纤维组织增生，并出现网状纤维胶原化（网状纤维彼此聚合形成胶原纤维），使器官质地逐渐变硬，称器官硬化，如长期慢性肝淤血引发的淤血性肝硬化。（四）重要器官淤血1. 慢性肺淤血 常见于左心衰竭。肉眼观，肺体积增大，重量增加，呈紫红色，质地较实，切面有淡红色泡沫状液体流出。镜下观，肺细小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张、充满血液，肺泡腔内有水肿液，严重时可见红细胞，形成肺水肿及漏出性出血；当肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞崩解释放出棕黄色、颗粒状的含铁血黄素，这种胞浆内含有含铁血黄素的
9、巨噬细胞称为心力衰竭细胞（heart failure cell）（图2-1）。长期慢性肺淤血，还可致使肺泡壁上的纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，肉眼观呈深褐色，称肺褐色硬化（brown induration）。图2-1 慢性肺淤血 HE200肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有水肿液、红细胞和心力衰竭细胞2. 慢性肝淤血 常见于慢性右心衰竭。肉眼观肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张，切面呈红-黄相间、状似槟榔切面的花纹状外观（图2-2），故称槟榔肝（nutmeg liver）。镜下观，肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张淤血（肉眼红色区），肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩乃至消失，肝
10、小叶周边的肝细胞因慢性缺氧出现脂肪变性（肉眼黄色区）（图2-3）。长期慢性肝淤血，还可致使肝内纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肝质地变硬，称为淤血性肝硬化（congestive liver sclerosis）。 图2-2 慢性肝淤血（大体）大体近观肝脏切面呈红-黄相间、状似槟榔切面的花纹状外观图2-3 慢性肝淤血 HE200中央静脉及其周围的肝窦扩张淤血，周边肝细胞（左侧）脂肪变性第二节 出血循环血液中的红细胞自心腔、血管腔外出至组织间隙、体腔或体表，称为出血（hemorrhage）。血液进入组织间隙或体腔者，称为内出血，血液流出体外称为外出血。一、原因和类型按血液逸出的机制，出血分为破裂性
11、和漏出性出血。1. 破裂性出血 破裂性出血由心脏或血管壁破裂所致，可见于心血管的任何部位，一般出血量较大，常见原因有：（1）机械性创伤：是造成出血最多见的原因，如挤压伤、切割伤、刺伤或弹伤等可使动脉、静脉乃至心脏破裂出血。（2）心脏或血管壁本身的病变：如心肌梗身后的室壁瘤、主动脉瘤、动脉粥样硬化、动-静脉发育畸形等可造成破裂出血。（3）血管壁被周围病变侵蚀：如恶性肿瘤对血管壁的侵蚀、炎症对血管壁的损伤、胃十二指肠溃疡对溃疡底部血管壁的破坏都可造成血管破裂出血。（4）静脉破裂：常见于肝硬变晚期食管静脉曲张的破裂。（5）毛细血管破裂：多见于软组织损伤。2. 漏出性出血 漏出性出血是由于毛细血管和毛
12、细血管后微静脉壁通透性增加，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出血管外，一般出血量较小。常见于：（1）淤血和缺氧：缺氧使毛细血管内皮细胞变性和酸性代谢产物堆积对基底膜的损伤，和淤血时毛细血管内流体静压升高都可致使漏出性出血。（2）感染、中毒：败血症、汉坦病毒或钩端螺旋体感染，和蛇毒、有机磷等毒物，都可损伤毛细血管壁，使其通透性增加。（3）过敏：机体对某些药物或食物等产生过敏反映也可损伤毛细血管壁，使其通透性增加。（4）维生素C缺乏：严重维生素C缺乏时，毛细血管内皮细胞接合处的基质和血管外的胶原基质形成不足，致使血管脆性和通透性增加。（5）血液性质的病变：如血小板减少性紫癜造成的血
13、小板破坏过量、再生障碍性贫血或急性白血病时造成的血小板生成障碍、血液中某些凝血因子缺乏或消耗过量，如缺乏凝血因子的血友病及弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC ），都可发生漏出性出血。二、病理转变1. 内出血 可发生在人体内任何部位。皮下、粘膜或浆膜的少量出血在局部形成较小的出血点称为瘀点（petechiae）（图2-4），稍大的出血（直径35mm）称为紫癜（purpura），直径超过1cm的皮下出血称瘀斑（ecchymoses）（图2-5）；组织内局限性的大量出血称血肿（hematoma），如皮下血肿、硬脑膜下血肿等；血液积聚
14、于体腔内称体腔积血，如心包积血、胸腔积血、腹腔积血、颅腔积血等。如出血量很少，仅能在显微镜下看到组织间隙内有数量不等的红细胞。 图2-4 心外膜淤点（大体） 图2-5 手臂皮肤淤斑（大体）心外膜有大量小出血点 手臂皮下出血形成片状淤斑2. 外出血 血液抵达体表都可称外出血。如外伤出血时可见伤口处血液外流或凝血块；鼻粘膜出血流出体外称鼻衄；呼吸道出血如支气管扩张症或肺结核空洞出血经口排出体外称咯血（hemoptysis）；上消化道出血经口排出体外称呕血（hematemesis）；结肠、直肠出血经肛门排出体外称便血（hemafecia）；泌尿道出血随尿排出体外称血尿（hematuresis）。三、
15、后果人体具有止血的功能，缓慢少量的出血，多可自行止血，主要由于局部受损血管发生反射性收缩，和血管受损激活凝血系统形成血凝块，阻止继续出血。局部组织或体腔内的少量血液，可通过吸收消除，较大的血肿吸收不完全则可机化或纤维包裹。出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。局部组织或器官的出血，可致使相应的功能障碍，如脑内囊出血引发对侧肢体的偏瘫、视网膜出血可引发视力消退或失明；慢性反复性出血可引发缺铁性贫血；破裂性出血若出血进程迅速，在短时间内丧失循环血量20%25%时，可发生失血性休克；发生在重要器官的出血，即便出血量不多，亦可引发严重的后果，如心脏破裂引发心包内积血，由于心脏压
16、塞，可致使急性心力衰竭；脑出血，尤其是脑干出血，因重要的神经中枢受压或因脑疝形成可致死亡。第三节 血栓形成在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成份聚集、析出形成固体质块的进程称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。正常血液中存在着彼此拮抗的凝血系统和纤维蛋白溶解系统。在生理状态下，血液中的凝血因子不断被激活，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解酶所溶解，同时被激活的凝血因子不断被单核-吞噬细胞系统内的巨噬细胞所吞噬。这种凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，即保证了血管的完整性和血液潜在的可凝固性，
17、又保证了血液的流体状态，以维持正常的血液循环。但是，若是某些因素激活凝血系统，打破了上述动态平衡，血液即可在心、血管腔内凝固，形成血栓。一、血栓形成的条件和机制血栓形成是血液在心血管内流动情况下发生的凝固。它是在必然的条件下，通过血小板的粘附、凝集和血液凝固两个大体进程形成的。1. 心、血管内膜损伤 心血管内膜损伤致使内皮细胞变性、坏死及脱落，暴露出内皮下胶原纤维，由于损伤的内皮细胞改变了细胞表面的膜电荷，使得血小板易于粘附在其表面，同时受损内皮细胞释出的ADP与血小板膜上的ADP受体结合，增进血小板粘附。粘附的血小板又可释放出内源性ADP，促使更多的血小板粘附及凝集，并使血小板发生释放反映，
18、释放出多种促凝物质，增进凝血进程。另一方面，内皮下胶原纤维暴露，使因子活化，启动内源性凝血系统；损伤的内皮释放组织因子，可启动外源性凝血系统，从而在损伤的局部发生血液凝固，形成血栓。心血管内膜损伤致使血栓形成多见于风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎、动脉或静脉内膜炎、动脉粥样硬化和心肌梗死等疾病。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等引发的普遍性内膜损伤可引发DIC，在全身的微循环内形成微血栓。2. 血流缓慢及涡流形成 在正常流速和正常流向的情况下，血液中的红细胞、白细胞位于血流的中轴，称为轴流；轴流外层是血小板，最外层是血浆带，称为边流，将血液的有形成份与血管壁分隔开来，这样就阻止了血小板和内膜的接触
19、。当血流缓慢或有涡流形成时，轴流增宽乃至被破坏，血小板得以进入边流，增加了与血管内膜接触的机缘；同时，血流缓慢引发内膜缺氧，致使内皮细胞变性、坏死脱落，暴露出内皮下胶原纤维，触发机体的凝血进程。另外，血流缓慢时，已激活的凝血因子不易被及时冲走，使得局部凝血因子的浓度升高，也有利于血栓的形成。临床上，静脉内血栓比动脉内血栓多4倍，常发生于久病卧床的患者和静脉曲张的静脉内，下肢静脉内血栓又比上肢静脉血栓多3倍，即与静脉内血流缓慢、下肢静脉内还有静脉瓣易产生涡流有关。而心脏和动脉内血流速度快，不易形成血栓，但在血流较缓和出现漩涡时，也会有血栓形成，如二尖瓣狭小时左心房内血流缓慢并出现涡流、动脉瘤内的
20、血流呈涡流状，均易并发血栓形成。3、血液凝固性增高 主如果指凝血因子、血小板的数量增多和血小板粘性增加，或纤溶系统活性降低时，血液凝固性相对增高，易于全身形成多发性血栓。如严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后，由于严重失血、血液浓缩，血液中纤维蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子（、）增多，血小板的数量也增多、粘性增加，因此易于形成血栓；血小板的数量增多、粘性增加也见于高脂血症、抽烟、冠状动脉粥样硬化等；某些恶性肿瘤（如肺癌、胃癌、乳腺癌、前列腺癌等）晚期或胎盘初期剥离患者，由于大量组织因子被释放入血也容易形成血栓。需要强调的是，上述血栓形成条件，往往是同时存在而以某一因素为主。例如手术后下肢深静脉内
21、容易形成血栓，与手术后凝血因子和血小板的数量增多使血液的凝固性增加、术后卧床使下肢静脉内血流速度更缓慢、因静脉瓣产生涡流等多种因素有关。二、血栓形成的进程和类型1. 血栓形成进程 在血栓形成进程中，首先是血小板粘附在心、血管内膜损伤后袒露的胶原表面，粘附的血小板释出ADP和血栓素A2促使更多的血小板粘附、聚集，形成突出于心、血管内膜表面的血小板粘集堆（血小板血栓），即血栓头部，这是血栓形成的第一步；血小板血栓形成后，其下游血流变慢并形成涡流，进而形成新的血小板堆，如此反复进行，血小板粘集形成的梁状或珊瑚状血小板小梁逐渐增大，最终使管腔阻塞；与此同时，内皮损伤激活内、外源性凝血系统，在血小板小梁
22、之间形成纤维蛋白析出，纤维蛋白网之间网络大量红细胞，形成血栓体部；最后局部血流停止、血液凝固，形成血栓尾部。2. 血栓类型 血栓可分为以下几种类型。（1）白色血栓：白色血栓（pale thrombus）常位于血流较快的心腔、心瓣膜和动脉内膜，而静脉内的白色血栓往往并非独立存在，而是静脉血栓的起始部，组成静脉延续性血栓的头部。肉眼观，白色血栓呈灰白色小结节状或疣状，表面粗糙有波纹，质硬，与管壁粘着紧密，不易脱落。镜下观，主要由血小板和少量的纤维蛋白组成，其表面有许多中性粒细胞粘附。（2）混合血栓：混合血栓（mixed thrombus）即延续性血栓的体部。肉眼观，混合血栓呈灰白色和红褐色相间的层
23、状结构，干燥，表面粗糙，与血管壁粘连比较紧密。镜下见，混合血栓主要由粉红色分支状的血小板小梁和小梁之间的纤维蛋白网及其中的红细胞组成，小梁周围有大量中性粒细胞附着（图2-6）。图2-6 混合血栓 HE100粉红色的为分支状血小板小梁，小梁间为纤维蛋白网及红细胞（3）红色血栓：红色血栓（red thrombus）即静脉内延续性血栓的尾部。肉眼观，红色血栓呈暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有必然的弹性；陈腐的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，易于脱落进入血流成为血栓栓子，引发血栓栓塞。镜下见纤维蛋白网眼中充满血细胞。（4）透明血栓：透明血栓（hyaline thrombus）是发生于微
24、循环内的血栓，由于体积小，只能通过显微镜才能观察到，主要由纤维蛋白组成（图2-7），故又称微血栓，见于DIC。图2-7 肺透明血栓 HE200肺微血管内的透明血栓主要由纤维蛋白组成按照血栓是不是阻塞管腔，还可将血栓分为阻塞性血栓（occlusive thrombus）、附壁血栓（mural thrombus）和疣状血栓（verruciform thrombus）。凡能引发管腔完全阻塞的血栓称为阻塞性血栓，多发生于静脉内；发生于心腔或动脉内的血栓牢牢地附着在心房（室）壁或动脉管壁上，一般不引发阻塞，称为附壁血栓；细菌性、风湿性心内膜炎时在心瓣膜上形成的血栓称为疣状血栓。三、血栓的结局1. 溶解、
25、吸收 血栓形成后，由于纤维蛋白溶酶系统和血栓内白细胞崩解后释放出溶蛋白酶的作用，纤维蛋白发生溶解，血细胞被血流冲走，小的血栓可完全溶解吸收而不留痕迹。2. 软化、脱落 较大的血栓，只能被部份溶解，在血流冲击下，整个血栓或血栓的一部份脱落进入血流，成为血栓栓子，随血流运行至它处，引发该部位血管的阻塞，即血栓栓塞。3. 机化与再通 血栓形成后12天，自血栓附着处的血管壁上开始长出肉芽组织，伸入并逐渐替代血栓，此进程称为血栓机化。机化的血栓和血管壁紧密相连，不易脱落。较大的血栓完全机化约需24周。通过一段时间后，机化的血栓发生收缩，使血栓内或血栓与血管壁之间出现裂隙，尔后，血管内皮细胞长入并衬覆于裂
26、隙表面而形成新的管腔，这些管腔彼此吻合沟通，形成狭小迂曲的血管腔，血流能够从头通过，这一进程称为再通（recanalization）（图2-8）。图2-8 血栓机化与再通 HE100图右下方血管腔内的血栓已被肉芽组织取代，中间有再通现象4. 钙化 若血栓未被溶解、吸收或机化时，可发生钙盐沉积，称为钙化（营业不良性钙化）。血栓钙化后成为坚硬的质块，在静脉内形成静脉石，在动脉内形成动脉石。四、血栓对机体的影响1. 有利方面 当血管受到创伤而破裂时，在血管损伤处血栓形成，有利于止血；在某些病变情况下（如胃溃疡或肺结核空洞），其病变周围血管内血栓形成，可以避免病灶内的血管破裂出血；炎症病灶周围的小血管
27、内血栓形成，可以避免病原体蔓延扩散。2. 不利方面 血栓形成对机体的主要危害是引发局部乃至全身性血液循环障碍。危害的严重程度视其阻塞管腔的程度、阻塞血管的大小、阻塞部位、阻塞发生的速度和侧支循环成立等情况的不同而异。（1）阻塞血管腔：发生在动脉的血栓，当管腔未被完全阻塞时，血流减少，局部组织和器官缺血，引发组织细胞变性或萎缩；若动脉管腔完全被阻塞，且未成立有效的侧支循环时，则可引发组织缺血性坏死，如脑动脉血栓形成引发的脑梗死。静脉血栓形成后，则引发局部组织淤血、水肿，严重者发生坏死。（2）栓塞：血栓可以因软化、破碎、断裂而脱落，成为血栓栓子，随血液流动引发血栓栓塞。若是栓子内还有细菌，细菌可随
28、栓子运行而蔓延扩散，引发败血性梗死或栓塞性脓肿。（3）心瓣膜变形：发生在心瓣膜上的血栓，机化后可以引发瓣膜增厚、变硬，反复发作终因瓣膜皱缩或瓣叶之间粘连等，形故意瓣膜病，如慢性风湿性心瓣膜病时的二尖瓣狭小或关闭不全。（4）出血：DIC时微循环内普遍性微血栓形成，使凝血因子和血小板耗竭，和继发性纤维蛋白溶解系统功能亢进，造成血液的低凝状态，引发患者全身普遍性出血乃至死亡。第四节 栓塞在循环血液中出现不溶于血液的异样物质，随血液运行阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）。阻塞血管的异样物质称为栓子（embolus），栓子可以是固体、液体或气体，其中最多见的是血栓栓子，其他如脂肪栓子、空气栓子
29、、瘤细胞栓子、细菌栓子，寄生虫及其虫卵栓子和羊水栓子等比较少见。一、栓子的运行途径栓子的运行途径一般与血流方向一致（图2-9）。1. 静脉系统和右心栓子 来自体循环静脉和右心的栓子，随血流运行，栓塞于肺动脉骨干或其分支，引发肺动脉栓塞。某些体积小、富有弹性的栓子（如气体、脂肪栓子）可通过肺泡壁毛细血管回到左心，随血流进入体循环动脉系统，栓塞于某动脉分支。2. 动脉系统和左心栓子 来自左心和体循环动脉系统的栓子，随血流运行，栓塞于与其口径相当的动脉分支，常见于脑、脾、肾和四肢动脉等。3. 门静脉系统栓子 来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，引发肝内门静脉分支的栓塞。4. 交叉运行 在有房距离或
30、室距离缺损时，患者心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另侧心腔，再随血流栓塞于相应的动脉分支。如来自体循环静脉的栓子，可经房距离或室距离缺损抵达左心，随血流栓塞于体循环动脉分支。5. 逆行运行 罕有情况下，栓子可逆向运行发生逆行栓塞，见于在胸、腹腔内压骤然剧增时（如持续性猛烈咳嗽），下腔静脉内的栓子可一时性逆血流方向运行，栓塞于肝、肾或髂静脉分支。 图2-9 栓子的运行途径模式图二、栓塞类型及其对机体的影响由于栓子的种类不同，可引发不同类型的栓塞。栓塞对机体的影响，也因栓子的种类、栓子的大小、栓塞的部位和侧支循环成立的情况而不同。（一）血栓栓塞由血栓或血栓的一部份脱落所引发的栓塞，称为血栓
31、栓塞（thromboembolism）。它是各类栓塞中最多见的一种，占所有栓塞的99%以上。由于血栓栓子的来源、大小、数量和栓塞的部位不同，对机体的影响也有所不同。1. 肺动脉血栓栓塞 引发肺动脉栓塞的血栓栓子95%来自下肢深静脉，尤其是股静脉和髂静脉，其次来自盆腔静脉、卵巢、前列腺周围静脉和子宫静脉。肺动脉栓塞对机体的影响取决于栓子的大小、数量和机体的心肺功能状况。若是栓子较小且栓塞肺动脉的个别小分支（图2-10），一般不产生严重后果，因为肺具有双重血液循环，此时，相应的肺组织可以通过支气管动脉取得血液供给；可是，若是栓塞前已有严重肺淤血时，肺循环内的压力增高，与支气管动脉之间的侧支循环难以
32、成立，则可引发肺梗死；来自下肢静脉或右心的血栓栓子，往往体积较大，常栓塞于肺动脉骨干（图2-11）或大的分支，或虽然血栓栓子体积较小，可是数量较多栓塞多数肺动脉分支时，都可引发猝死。图2-10 肺动脉小分支血栓栓塞 HE50右边血管腔内为堵塞的混合血栓 图2-11 肺动脉骨干血栓栓塞（大体）剖开的两肺动脉骨干内被一血栓栓子（呈鞍状）堵塞肺动脉血栓栓塞引发猝死的机制目前仍不完全清楚。一般以为与下列因素有关：较大栓子栓塞肺动脉骨干时，造成肺循环机械性阻塞，肺动脉压急剧升高，引发急性右心衰竭；血栓栓子中的血小板释放出大量5-羟色胺（5-HT）和血栓素A2，使肺动脉、支气管动脉和冠状动脉发生普遍性痉挛，使肺动脉压急剧升高，致右心负荷增加，同时，冠状动脉痉挛引发心肌缺血、缺氧，心肌收缩力降低，最后引发急性全心衰竭；肺动脉栓塞时，栓子刺激肺动脉管壁，引发迷走神经兴奋性增强而致冠状动脉、肺动脉、支气管动脉和支气管光滑
