1、颅脑影像诊断基础CT扫描检查方法：（一）普通扫描 （平扫） 1、横断扫描 扫描线常规用听眦线OML，即外眦与外耳道连线作为基线，向上连续扫描12层，层厚10mm，必要时可用薄层扫描或薄层重建，扫描时两侧要对称。有时候也用人类学基线（Reids line)，即眶下缘与外耳道连线。2、冠状扫描：仰卧或者俯卧位 扫描线垂直OML，必要时可作矢状位重建。（二）造影增强扫描 造影剂增强扫描：当病变组织与正常组织的X线吸收系数没有或仅有少许差别时，在CT图像上难以显示，可给予静脉注射水溶性碘造影剂（如优维显）再扫描。CT增强扫描适应症：1、只用平扫即可达到诊断目的者：急性脑出血、急性脑外伤、脑梗塞、先天畸
2、形等 2、加用增强者：颅脑肿瘤、脑炎、脑脓肿、AVM、动静脉瘘等 3、必要时增强者：血肿吸收期、脑梗塞等 4、只用增强者：肿瘤术后复查、脑脓肿复查等（三）脑池造影CT扫描（CTC) 用非离子型造影剂、气体，腰穿注入造影剂，造影剂入颅后扫描，显示蛛网膜下腔和脑室，主要用于显示脑外肿瘤，如鞍区、内听道肿瘤等（四）脑室穿刺造影CT扫描（五）CTAMR检查方法：（一）普通平扫 颅脑平扫横轴位作为扫描的主方位，选用序列有T2WI、T1WI、FLAIR、DWI 垂体平扫时冠状位为主方位，序列用T1WI、T2WI （二） 增强扫描 一般选用T1WI一、颅脑图像异常征像：（一）病灶密度 1、高密度影：钙化、出
3、血、肿瘤等 2、低密度影 梗塞、囊肿、肿瘤、软化灶等 3、等密度影：肿瘤、血肿、梗塞等 4、混杂密度影：肿瘤 （二）信号密度 各序列检查结果要分别描述：高信号、低信号、等信号和混杂信号 长T1、长T2信号二、造影增强检查的强化表现 1、强化的诊断意义 a 使平扫未显示的病灶显影 如肿瘤、梗塞等 b、平扫已经发现的病灶，强化后可以更详细的观察病变 c、通过强化的形式和程度可以判断病变的性质 2、病变强化的程度 a 明显强化：脑膜瘤、转移瘤、恶性胶质瘤 b、中度强化：垂体瘤、松果体瘤 c、轻度强化：分化程度高的星型细胞瘤、垂体瘤 d、无强化：急性脓肿、急性出血等 3、强化的类型：a均一强化：良性肿
4、瘤、动脉瘤、转移瘤等 b不均一强化：恶性肿瘤、AVM等 c环状强化：垂体瘤、颅咽管瘤、转移瘤、胶质瘤、脑脓肿、血肿吸收期等 d 壁结节强化：星型细胞瘤、血管母细胞瘤 e、脑回状强化：脑梗塞4、强化的机理：病理组织的强化主要是由于强化区含造影剂（碘）增加使该区密度增高，缩短T1使信号增强三、脑室、脑池、脑沟的改变 1、脑室、脑池、脑沟受压变形、闭塞、移位：对占位病变具有定位意义，不可忽视脑沟的改变，局部脑沟变窄示有占位或水肿2、脑室脑池充盈缺损：表明有占位病变 3、脑室脑池脑沟扩大：脑室扩大，尤其是伴下角及第三脑室前下部扩大者多为脑积水，脑积水时脑室周围可有脑脊液外渗。梗阻性脑积水可根据脑室扩大
5、的部位来判断梗阻的部位。脑室扩大也见于脑萎缩，多为侧脑室额角、体部、第三脑室均见扩大。局限性脑室、脑池、脑沟扩大见于局限性脑萎缩，先天畸形也见于脑室扩大。四、正常结构移位：中线结构：大脑镰、第三脑室、透明隔、松果体钙斑、第四脑室占位病变可使中线结构移向健侧，萎缩性病变可使之移向患侧，脑室受压可向上、下、前、后移位，还可形成脑疝。图像分析步骤：1、要注意层面高度、角度、厚度，两侧是否对称 2、按顺序观察正常结构及其改变：大致有脑质、脑膜、脑室、脑沟、脑池、颅骨、颅外头皮、可见的五官改变、不可遗漏两侧对比，有病变时要注意其位置、密度、边界、形态、大小、数目、囊变、钙化、出血、水肿、中线、颅骨、颅外
6、变化、病变与正常结构的关系，有疑问不能确定时，应进行增强检查 3、要注意强化的程度与类型，有助于定性 颅内肿瘤的基本CT和MRI诊断一、CT和MR对颅内肿瘤的诊断 （一）有无肿瘤 CT和MRI能相当准确的确定有无肿瘤，CT和MR是根据肿瘤的直接征象和间接征象发现肿瘤的。（二）肿瘤的定位诊断 CT和MRI对肿瘤的定位诊断相当准确，根据肿瘤同脑室、脑池、及相邻颅骨结构的关系，多可指明肿瘤的位置，必要时可行冠状位扫描（三）肿瘤的脑内诊断定位 脑内肿瘤是指发生于脑实质的肿瘤（大脑、小脑、间脑、脑干），脑外肿瘤是脑实质外的肿瘤。1、分析肿瘤与颅骨内板及硬脑膜的关系有助于鉴别 肿瘤广基底与内板或硬脑膜相连
7、或有骨质改变，肿瘤边界清楚锐利，多为脑外肿瘤。肿瘤与上述结构无接触或接触面小于肿瘤的最大径，则多为脑内肿瘤。2、分析肿瘤与脑池的关系 将单侧脑池撑大者多为脑外肿瘤，双侧脑池均缩小者为脑内肿瘤，如：脑干肿瘤、颞叶肿瘤、CPA肿瘤（四）肿瘤的定性诊断 根据部位、发病率、直接征象、间接征象进行定性诊断二、颅内肿瘤的基本CT和MRI表现 （一）直接征象 1、位置深浅 反应组织的起源，有助于定性 2、密度 高密度常见于脑膜瘤，低密度常见于脂肪瘤，等密度常见于垂体瘤，混杂密度常见于胶质瘤。 3、信号强度 高信号常见于纤维瘤，等信号脑膜瘤，T1WI低信号 胶质瘤。 4、边界 良性肿瘤居脑外，有完整包膜，边界
8、清楚，锐利光滑。恶性肿瘤居脑内，浸润性生长，边界不清。 5、形状 6数目 7大小 8、坏死囊变：胶质瘤等生长迅速的肿瘤，中心常缺血坏死，呈低密度无强化，良性肿瘤也有囊变。 9、瘤内出血 瘤内片状高密度影，无强化，加上囊变，可见高低密度界面。10、钙化：不同肿瘤有不同的钙化率，钙化类型也有差别。咽鼓管瘤常为蛋壳样钙化，少枝胶质细胞瘤常弯曲条状钙化，脑膜瘤常沙砾样钙化，转移瘤无钙化。11、增强检查：定性、定范围。（二）间接征像及继发改变 1、瘤周水肿：发生于白质，呈低密度，指状，边界不清，水肿范围与肿瘤大小无关。水肿本身即具有占位效应。转移瘤恶性程度高，易发生广泛水肿。脑膜瘤压迫静脉窦也可引起水肿
9、。2、占位表现：肿瘤本身及继发水肿均有占位效应，脑室、脑沟变窄、移位、变形，中线结构偏移3、脑积水：肿瘤阻塞脑见积液循环通路，表现为梗阻以上脑组织积水4、骨质改变 脑外肿瘤、骨质增生破坏 5、颅外软组织肿块 肿瘤破坏颅骨侵入头皮形成肿块，见于颅外肿瘤，肿瘤也可进入鼻窦或眼眶（三）直接征象与间接征象的关系 较小的等密度肿瘤难以有直接征象，所以间接征象同样重要。 颅脑肿瘤的CT和MR诊断1、原发、继发 2、 脑内、脑外 3、颅内肿瘤包括来源于脑实质、脑神经、脑膜、垂体、血管、残留的胚胎组织 还包括转移瘤和淋巴瘤 另外，颅骨肿瘤也可侵及颅内。一、胶质瘤 胶质瘤多为脑内肿瘤，起源于神经胶质细胞，包括星
10、形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤等，是最常见的原发肿瘤，占颅脑肿瘤的4050。（一）星形细胞瘤 1、概述 呈浸润生长，成年人75以上发生于幕上，儿童70以上发生于幕下2、病理分级 分为四级 1级良性、2级交界性，3、4级恶性 1、2级分化良好，但无包膜，多位于白质，少数位于灰质并向白质或脑膜浸润，有时候肿瘤沿白质纤维或胼胝体纤维向邻近脑叶或对侧半球发展，肿瘤可有囊变，多为单发。3、4级分化差，弥漫浸润性生长，边界不清，多见囊变、出血、坏死。3、临床表现：癫痫 神经功能障碍 颅内压升高4、CT、MR表现：（1）1级星形细胞瘤 平扫低密度灶，边缘相对清楚或部分清楚，钙化较多出现，增强
11、一般无强化。T1WI略低信号，T2WI明显高信号 占位较轻，邻近脑室局部受压或中线结构轻度偏移。（2）2级星形细胞瘤 混杂密度 表现介于1级和3、4级之间。增强见不同程度强化，连续或不连续的强化，部分病灶内见附壁结节强化。（3）3、4级星形细胞瘤 又叫多形性胶质母细胞瘤 低密度为主或等密度为主，混杂密度，钙化少见。病变常较大，边界不清，形态不规则，水肿较重，明显占位效应，增强呈边界较清楚的不均匀强化，不高分病灶不规则环状强化。可压迫侧脑室，使之移位，室间孔受压可致对侧侧脑室扩大，呈脑积水表现，可发生大脑镰下疝，第三脑室也可受压。（4）小脑星形细胞瘤 小脑半球 少数小脑蚓部 可为囊性或实性 囊性
12、平扫低密度，高于CSF，T1WI因含蛋白质呈略低信号，边界清楚，囊壁可有钙化。实性者呈低密度为主的混杂密度影，长T1长T2信号母，多有囊变，肿瘤实质部分明显强化。小脑肿瘤多有轻度脑水肿，可压迫第四脑室，也可出现梗阻性脑积水。较大肿瘤可推压脑干，并可使CPA池、环池不对称或被填塞。（5）脑干胶质瘤 较少见 脑干轻度肿胀，可呈低、等、高或混杂信号（密度），多数有不同程度的强化，脑干周围脑池变形或填塞，第四脑室受压，可出现脑积水。（二）少枝胶质瘤 起源于少枝胶质细胞，占胶质瘤的510，多见于成人。肿瘤生长缓慢，病程长，好发于大脑半球，额叶最多，其次为顶叶、颞极和枕叶。1、病理 无包膜，与周围白质分界
13、不清，呈局限浸润生长，钙化沿瘤内血管壁分布，故呈弯曲条带状，为特殊表现。2、CT、MRI表现：肿瘤混杂密度、稍低密度或等密度，少数高密度，长T1长T2信号，钙化率70，弯曲条带状钙化，可占据肿瘤的大部，其周围环以一定厚度的肿瘤组织，少数有囊变和出血，低于钙化密度。肿瘤多呈圆形或椭圆形，边界不清，增强扫描无强化或轻度强化。肿瘤周围水肿较轻，占位效应不明显，位于脑表面较小的病灶常引起局部脑沟变浅、展平，脑回增厚。当肿瘤体积较大时，占位表现较重，有少数肿瘤可造成附近颅骨受压，吸收变薄。 恶性少枝胶质瘤呈等或稍低密度，钙化少或无，病变明显强化，水肿重，占位明显，与星行细胞瘤无法区别。（三）室管膜瘤 室
14、管膜瘤起源于室管膜细胞，肿瘤可发生于脑室系统的任何部位，以第四脑室为最多见，主要发生于小儿和青少年，多树良性肿瘤。病理肿瘤起源于室管膜，突入脑室或向脑室外生长，多见于第四脑室CT,MRI 肿瘤常表现为一等密度或略高密度病灶，其内可见小区域或低密度囊变区，并常见小斑点状钙化灶散在分布。肿瘤在MRI上表现长T1, 长T2 信号，注射造影剂后，多数呈均一强化，囊变区无强化，肿瘤多为不规则形，边缘不完整或呈分叶状，边界清楚。肿瘤多位于脑室内，周围无水肿，但位于脑实质内的肿瘤可伴有轻度脑水肿。第四脑室内肿瘤较小时，表现为等或稍高密度，周围或一侧仍有少量脑脊液腔隙，江肿瘤边缘衬托得更清楚，较大肿瘤可完全占
15、据第四脑室，甚至可侵及邻近小脑组织，肿瘤可压迫脑干前移，小脑蚓部受压变平，甚至可造成枕骨大孔疝，常有梗阻性脑积水侧脑室内肿瘤常起孟氏孔附近，较小肿瘤仅表现为一侧脑室内不规则的稍高密度影，常以一广基与侧脑室壁相连，较大肿瘤常阻塞孟氏孔造成一侧或两侧脑积水，侧脑室内室管膜瘤偶见于三角区，其脑积水征象出现更晚第三脑室内肿瘤常发生于第三脑室偏后部，造成肿瘤于丘脑分界不清，较大肿瘤压迫，阻塞中脑道水管，造成第三脑室于双侧脑室扩大，亦可阻塞单侧或双侧孟氏孔，造成一侧或两侧侧脑室扩大大脑半球实质内肿瘤一般紧邻脑室，有时可突入脑室内，在儿童和青少年，肿瘤常发生于颞顶枕交界区和额叶，常有大片囊变和钙化有时可见肿
16、瘤内出血，在成人，肿瘤常发生于颞顶枕交界区，囊变和钙化发生率较低（四）髓母细胞瘤（medulloblastoma) 主要发生于小儿，男大于女病理属于胚胎性肿瘤起源于第四脑室顶后髓帆原始神经上皮细胞残余，肿瘤界线清楚，质地较脆，较少发生大片坏死，囊变和钙化较少见，可种植于移行通道的任何部位CT肿瘤常位于小脑蚓部，突入，压迫闭塞第四脑室，引起梗阻性脑积水，成人者常会涉及小脑半球肿瘤往往呈均一高密度，少数呈等密度，囊变，出血和钙化少见，囊变往往较小，钙化为散在点状或小片状高密影，出血为病灶内高密度区，病变边界较清楚，呈类圆形。注射造影剂后，CT值上升1020Hu，实性部分强化，囊性部分和怀死部分无强
17、化，少数为片状不均匀强化，周围有水肿，肿瘤常沿CSF通道转移，向脑外转移呈现增厚的脑膜强化，边缘光滑或呈结节状，幕上转移涉及脑组织时表现与原发灶相仿。二、脑膜瘤（meningioma) 占颅内肿瘤的1520，多见于中年女性，好发于脑表面又蛛网膜颗粒的部位，以大脑凸面和矢状窦旁最多见，其次，可见于蝶骨嵴，嗅沟及前颅窝低，鞍结节，CPA病理分为合胞体型，过渡型，纤维母细胞型，血管母细胞型和恶性型脑膜瘤有完整包膜，居脑外，呈球状或分叶状，近颅底者为扁平状，肿瘤血肿较丰富，多来自脑膜动脉分支，侧脑室内者来自脉络膜动脉，瘤质较硬，但有时较软常有钙化，也有出血、坏死、肿瘤刺激或侵犯邻近骨质，可引起骨质增生
18、和（或）破坏，可形成颅外软组织肿块。CT直接征象：肿瘤呈均一略高密度或等密度，少数肿瘤混杂大小不等的低密度区，肿瘤内钙化约15，可为点状、星状或边缘弧线形钙化，少数也见整个肿瘤钙化。肿瘤呈圆形、类圆形、或分叶，多数肿瘤边界清楚、锐利，增强后几乎所有的脑膜瘤都变成边界清楚的肿块。多数肿瘤呈均一明显强化，少数略有强化，低密度区往往无强化。继发改变：1、肿瘤周围低密度区 60的肿瘤周围可见低密度区，多为瘤周水肿所致，但也可能是局部软化灶、扩大的蛛网膜下腔、包绕肿瘤的囊肿和脱髓鞘改变，一般情况下CT不能区分。一般而言，发生于矢状窦旁、大脑镰旁和大脑凸面的脑膜瘤水肿较明显，而发生于蝶骨水平、鞍结节水平以
19、及脑室内的脑膜瘤水肿较轻或者不出现水肿。2、提示肿瘤的脑外征象 （1）白质塌陷征 脑膜瘤生长于颅骨内板之下，并嵌于脑灰质，使灰质下方呈指样突起的白质受压变平，同时，受压的白质与颅骨之间的距离加大（2）肿瘤广基底与颅骨、硬脑膜相连 脑膜瘤与脑膜呈钝角，而脑内肿瘤呈锐角。 （3）骨质增生 极少数病例可仅表现为局部内板增厚、毛糙，而多数表现为颅骨全层增厚、硬化，常分不清楚内外板和板障，有时可形成头皮软组织肿块。（4）邻近脑池和脑沟的变化 肿瘤所在区域脑沟脑池闭塞，而邻近的脑沟脑池扩大，后者主要是因为肿瘤慢性生长，造成邻近脑组织萎缩。脑室系统可受压变形移位，中线结构向对侧偏移。（5）静脉窦阻塞 当脑膜
20、瘤起源于静脉窦旁时，有时可侵及静脉窦，造成静脉窦阻塞、狭窄。增强后强化不明显，或显示静脉窦内充盈缺损。原因是静脉窦受压、侵蚀以及血栓形成造成的。MRI肿瘤在T1WI呈等信号，少数呈低信号，在T2WI多呈等信号，其次为高信号或低信号。肿瘤内部信号常不均匀，表现为颗粒状、斑点状，有时候呈轮辐状，这与肿瘤内血管钙化、囊变、沙砾体及肿瘤内纤维间隔有关。肿瘤周围呈长T1长T2信号，肿瘤周围可有低信号包膜，有时表现为薄层长T2信号。肿瘤侵及颅骨时，板障的二层结构消失，骨结构变得不规则。造影剂注射后，肿瘤呈均一强化。三、垂体腺瘤pituitary adenoma分类（一）根据内分泌表现分为分泌性腺瘤和无分泌
21、性腺瘤，分泌性腺瘤又分为营养性激素腺瘤（PRL腺瘤、HGH腺瘤）和促激素腺瘤（ACTH腺瘤 TSH腺瘤 GnH腺瘤）。无分泌性腺瘤是指查不出激素合临床上无激素分泌过多症状和体征。 （ 二）根据大小 肿瘤直径小于10mm者为微腺瘤，多有内分泌症状 肿瘤直径大于10mm者为大腺瘤，多无内分泌症状 （三）病理上 1、良性腺瘤 2、间变性腺瘤 3、恶性腺瘤 4、垂体腺癌 分为两种：镜下良性但有转移者、病理临床均为恶性表现者病理垂体腺瘤属脑外肿瘤，呈圆形或分叶状、哑铃状，有完整包膜，常累及一侧或两侧海绵窦，肿瘤内常见出血、坏死、囊变，肿瘤向上突破鞍隔进入鞍上池，蝶鞍扩大，侵袭形腺瘤造成周围广泛破坏。临床
22、占颅内肿瘤的12左右，生长慢，年龄多为2560岁，泌乳腺瘤好发于2040女性，促皮质腺瘤好发于成年女性，HGH好发于男性。1、泌乳腺瘤 一般以上为微腺瘤，典型者为闭经泌乳综合征，血清PRL增高，150ng/ml，男性者可有乳房发育、阳痿等症状。2、HGH腺瘤 儿童引起巨人症，成人出现肢端肥大症，肿瘤多大于1cm。3、ACTH瘤 分泌ACTH，引起Cushing综合征和色素沉着4、无功能腺瘤 25无内分泌症状，主要是压迫症状和脑积水等CT表现1、垂体大腺瘤 肿瘤较小时，仅限于鞍内，或向下或偏侧生长，横轴位CT往往阴性，冠状位可有阳性表现。肿瘤较大时，侵及鞍上池，肿瘤向上生长，突破鞍隔，则鞍上池变
23、形，池前部乃至大部分发生闭塞。肿瘤呈等密度或略高密度，肿瘤中心可见坏死或囊性变，囊变多较小，且往往位于中心，肿瘤钙化率为3，可为点状或蛋壳样钙化。肿瘤内出血多为高密度影，如出血位于囊液内，则呈高低密度界面。肿瘤多呈类圆形，边界清楚光滑，尤其是后缘，前缘常与额叶底相连而不易区分。蝶鞍改变：蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷，前床突间距增宽，肿瘤向上可突入第三脑室前部，致使其闭塞；并可以压迫两前角内下方，若孟氏孔闭塞则形成脑积水，肿瘤向下生长进入蝶窦。肿瘤向鞍旁生长，可压破推移并包绕海绵窦，增强扫描显示清楚，偶可引起动脉闭塞。一般无脑水肿，肿瘤常呈均一或周边强化、中度强化，强化后边界清楚，周边强化
24、后壁多显示较厚，肿瘤强化慢于正常垂体但持续时间长。2、垂体微腺瘤 冠状位薄层扫描 一般应直接冠状位增强扫描，层厚3mm以下，团注法，立即扫描，并做延迟扫描。冠状位：正常垂体高度79mm，上界凹或平，少数凸，垂体柄居中，鞍底两侧对称，骨质多完整，垂体密度较均匀，均一强化。CT:a、垂体高度异常，但对育龄妇女应区别对待 b、垂体上界上突，居中或偏侧 c、垂体柄偏移，轻度偏移可为正常表现 d、鞍体骨质改变，变窄、凹陷、侵蚀 f、垂体内异常密度 早期相对低密度，以后变成等密度或高密度 鞍内垂体瘤的强化形式包括均匀强化、不均匀强化、局限性低密度区。泌乳腺瘤常出现典型表现，在增强早期，微腺瘤在强化的垂体组
25、织内表现为局部相对低密度区，边界多较清楚，少数不清楚。肿瘤可呈圆形、椭圆形或不规则形，延迟扫描，肿瘤强化呈等或高密度。HGH瘤和ACTH瘤多为等密度，也可出现局限性低密度区，但没有完整包膜，所以低密度区常不规则，边界不清楚。HGH瘤常较大，ACTH瘤常较小，有时难以诊断。MRI1、垂体大腺瘤 肿瘤的信号强度与脑灰质相似或略低，MRI显示鞍内肿瘤向鞍上生长。冠状位见束腰征，正常垂体显示不清，肿瘤内坏死囊变呈长T1信号（CSF）长T2信号，可见液液平面，垂体瘤内出血呈高信号，鞍上池变形。显示蝶鞍改变不如CT。2、垂体微腺瘤 平扫序列：冠状位T2WI、T1WI，矢状位T1WI。肿瘤在T1WI呈低信号
26、，伴出血时为高信号，多位于垂体一侧，在T2WI呈高信号或等信号。间接征象有椎体高度增加、上界突出、垂体柄偏移，增强扫描时，肿瘤信号早期低于正常垂体，后期高于垂体。肿瘤呈圆形或椭圆形，PRL瘤多较清楚，而HCG和ACTH瘤多不清楚。四、颅咽管瘤 占颅内肿瘤的28，20岁以下多见，病变位于鞍上。多数成囊性，且瘤体或囊壁多发钙化。病变多位于鞍上，部分位于鞍内，囊性者可单囊或多囊，囊液可为低等高三种密度，实性者呈略高密度或等密度。注射造影剂后，囊性部分呈边缘强化，实性不分可均一或不均一强化，囊向部分强化大于实性部分，肿瘤向上生长，压迫第三脑室使之闭塞，如影响孟氏孔，则出现梗阻性脑积水，如肿瘤偏侧，可使
27、第三脑室向对侧移位，向上侧方发展，可压迫侧脑室体部，达OML上7cm层面。肿瘤向一侧鞍旁生长，可推移颞叶外移，如向后发展，可致底丘脑中脑后移，甚至肿瘤可挤进前池，但根在鞍上。发展广泛者为囊性肿瘤，肿瘤周围无水肿。MRI1.囊性肿瘤（1）一般来说，呈长T1、长T2信号（2）囊内含较多的蛋白，相当量的胆固醇和/或正铁血红蛋白时，呈高信号（3）囊内含角蛋白、钙质和散在骨小梁时，呈低信号2.实性肿瘤：T1WI呈等信号，T2WI呈高信号3.囊实性肿瘤：信号复杂4.增强扫描：实性部位呈均匀或不均匀强化，囊壁呈环状强化五、听神经瘤（acoustic neurinoma）听神经瘤是最常见的颅神经瘤，占颅内肿瘤
28、的810，是成人常见的后颅窝肿瘤，多位于内耳道段前庭神经，起于耳蜗神经少见病理肿瘤来自外胚叶，由施万细胞发展而来，为神经鞘瘤，属脑外肿瘤，早期多位于内耳道内，以后长入CPA。肿瘤多有完整包膜，质较硬，呈圆形、卵圆形或分叶状，可囊变，偶有出血。CT（一）直接征象肿瘤位于岩骨后缘，以内耳道为中心，肿瘤呈圆形、椭圆形或分叶形，均一等密度或略低密度，少数为均一低密度或略高密度。一般而言，均一密度者为实性，而混杂密度者中低密度区表示肿瘤内有囊变、坏死，高密度区多为出血，钙化罕见。肿瘤边界不清，多数有强化，可呈均一强化或不均一强化，亦可呈单环状强化或多环状强化，强化的边界清楚。脑池造影CT检查（不常用）：
29、大肿瘤显示CPA池闭塞或池内软组织块影。小肿瘤致内耳道不充气及显示突出于内耳道口的肿瘤弧线形边缘，如显示内耳道不充气，则诊断困难。（二）继发改变肿瘤周围水肿少见，5185的病例有内听道漏斗状扩大，有时可见骨质破坏，同侧CPA池扩大并闭塞，相邻脑池扩大，脑干向对侧移位，第四脑室受压、变形、闭塞，向对侧及后方移位，幕上脑室可扩大。MRI肿瘤位于CPA，呈圆形或分叶形，多数呈不均匀长T1、长T2信号，多有囊变，囊变区在T1WI呈明显低信号，在T2WI为高信号，肿瘤内偶有出血，增强扫描时，仅实性部分强化，边界更加清楚。MRI可显示内耳道内的小肿瘤，T2WI可显示内耳道扩大，较大肿瘤周围可有水肿或蛛网膜
30、囊肿。六、脑转移瘤颅脑转移瘤约占颅内肿瘤的437，好发于4070岁，脑转移瘤占颅内肿瘤的210。脑转移瘤常为多发，也可单发，肿瘤呈球形，虽无包膜但与脑实质分界清楚，肿瘤血管一般较丰富，中心常见坏死、囊变和出血，少数可见钙化，周围水肿明显，大多为血管源性水肿。CT肿瘤多较小，多位于大脑半球皮质或皮质下区，也见于大脑深部、丘脑、小脑和脑干，肿瘤呈等密度、高密度或低密度，有的呈囊性低密度区，肿瘤有坏死囊变时呈混杂密度、高低密度界面。肿瘤内钙化少见，边界清晰。肿瘤周围水肿明显，甚至出现小病灶，大范围水肿本身又可以加重占位效应，肿瘤强化显著，呈均一强化或环状强化，增强扫描能发现平扫不以发现的病灶，尤其小
31、病灶。MRI肿瘤在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，也可表现为其他信号。注射造影剂后，肿瘤明显强化，呈结节状或环状，周围水肿呈长T1长T2信号。七、表皮样囊肿胆脂瘤占颅内肿瘤的1，好发于2060岁，可分为硬膜外型和硬膜内型（90），硬膜内型又分为脑内型和脑外型，脑内型可见于第四脑室和侧脑室前角，脑外型可见于CPA池、鞍区、中颅窝、纵裂、侧裂、四叠体池、枕大池等，CPA池最多见，临床表现与肿瘤所在部位有关。胆脂瘤生物学行为良性，但具有沿脑腔穿孔匍匐性生长的特点，若囊肿破裂进入CSF内，可引起肉芽肿性脑膜炎。病理分为先天性和获得性两种，获得性者多见，多为外伤后皮肤被挤压到深部组织内，囊肿壁继续脱
32、落角化而形成。肿瘤多呈圆形、椭圆形，表面光滑或呈分叶状、菜花状，有包膜，与脑组织分界清楚，肿瘤多为囊性，也可为实性，囊内充满蜡状或片状透明角质物质，呈乳白色放光，肿瘤可包裹血管和包埋神经，也可侵犯脑深部。囊壁由角化鳞状上皮作同心圆排列而成。CT典型的胆脂瘤呈低密度，可为水样密度或脂肪密度，囊性或实性病灶均如此，少数不典型者呈等或高密度。肿瘤的密度主要取决于肿瘤内胆固醇与角化物的含量以及出血钙化情况，若肿瘤以胆固醇为主时，其密度低于CSF，接近于脂肪。若肿瘤内角化物较高时，则为等密度或稍高密度，若肿瘤出现液化或与CSF相通时，则密度低于CSF，若肿瘤内出血或钙盐沉着时，可呈高密度。肿瘤常有一光滑的包膜，呈等或稍高密度，包膜可弧线样或壳样钙化，注射造影剂后，绝大多数肿瘤内
