1、病理问答题整理病理问答题整理，今天发上来罢_比较多，比较长。PS：据说含金量超高的一套资料。我总归把病理书已经扔到角落里了，复习完全看这个- -=绪论，细胞和组织的适应与损伤名词解释：人体病理学:通过尸体解剖，活体组织检查或称外科病理学和细胞学检查所获得的材料对疾病做出最后诊断。实验病理学:以疾病的动物模型或在体外培养的细胞为材料进行医学研究。萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，除了因细胞内物质丧失导致细胞体积缩小外，还可伴有实质细胞数量的减少。组织器官的未曾发育和发育不全不属于萎缩范畴肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，可由于实质细胞体积增大，也可伴有实质
2、细胞数量增加。增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官的体积增大化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程变性：又称细胞可逆性损伤，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有受损细胞形态改变功能低下。细胞水肿：或称水变性，因线粒体受损，Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈现嗜伊红
3、均质状坏死：以酶溶性变化为特点的活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。基本病变包括：核固缩，核碎裂，核溶解。凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，与健康组织分解明显，好发于心，肝，脾，肾。干酪样坏死：结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。液化性坏死：坏死组织可凝固蛋白少或因酶性分解而变为液态，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。酶解性创伤
4、性脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，属于液化坏死范畴坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分干性、湿性、气性坏疽。机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等地过程病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，体内钙磷代谢正常凋亡：活体内单个细胞或小团细胞的程序性细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不自溶，也不引起炎症反应。形态：核膜皱缩、染色质凝集、泡状胞浆膨隆、凋落小体形成。问答题：组织损伤时形态上表现出哪些变化？组织适应性变化包括哪些?损伤时形态变化：一、
5、细胞可逆性损伤，变性：细胞水肿；脂肪变；玻璃样变；淀粉样变；黏液样变；病理性色素沉着(含铁血黄素，脂褐素，黑色素，胆红素)；病理性钙化。二、不可逆性损伤，坏死：凝固性坏死；液化性坏死；纤维蛋白样坏死；坏疽(干性、湿性、气性)哪些原因造成病理性萎缩？举例说明萎缩的肉眼及镜下形态。原 因：1.营养不良性萎缩：长期蛋白质摄入不足，消耗过多血液供应不足。2.压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。3.失用性萎缩：器官组织长期工作负荷减 少和功能代谢低下所导致。4.去神经性萎缩：运动神经元或者轴突损害引起的效应器萎缩。5.内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。此外细胞 老化，细胞凋亡，慢性炎症也
6、是常见原因。状 态：细胞组织器官体积减小，重量减轻，色泽变深。心肌细胞和肝细胞等萎缩，胞质内出现脂褐色颗粒，是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。萎 缩细胞蛋白质合成减少，分泌增加，细胞器大量退化。器官组织功能下降，并通过减少细胞体积与降低血供，使之在营养，激素，生长因子的刺激和神经递质的调节 之间达到新的平衡。化生有哪些类型？常发生在哪些器官？它的发生有何意义？答：1. 上皮组织的化生：鳞状上皮化生最为常见，发生在支气管假复层纤毛柱状上皮；肠上皮化生发生在胃黏膜上皮；假幽门腺化生发生在胃窦胃体部腺体； 胃型或肠型柱状上皮化生发生在食道下段鳞状上皮。2.间叶组织的花生：间叶组织中幼
7、稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或 软骨化生。意义:利弊兼有。一方面对损伤产生良性适应性变化，强化局部抵御外界刺激的能力(也可能失去原有类型细胞的某些能力)；另一方面，如果引起化生的因素持续存在，可能导致细胞恶变，某些化生是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。说明细胞水肿和脂肪变性的发生机制，病变特点。细 胞水肿：(A)发生机制细胞膜受损，通透性增加；线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na-K泵功能障碍，细胞内钠离子和水过多积聚。(B)病变特点 光镜下细胞质内出现红染细颗粒状物，细胞肿大，胞质高度疏松呈空泡状，细胞核肿胀，质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。肉眼可见受
8、累器官体积增大，包 膜紧张，切面外翻，颜色变淡。脂肪变性： (A)发生机制(1)细胞质内脂肪酸增多（2）甘油三酯合成过多（3）脂蛋白，载脂蛋白减少。(B)病变特点轻度脂肪变肉眼无明显变化，病情加重 可见脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。电镜下细胞质内脂肪聚集成为脂肪小体，进而融合成脂滴。光镜下可见细胞内出现球状脂滴，将细 胞核挤到一侧。简述含铁血黄素的形成过程和意义。答:形成过程-巨噬细胞吞噬，降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒集合体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色。意义-体现了红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的生物。简述玻璃样变的类型和特点。答：1.
9、 细胞内玻璃样变:胞质内均质红染的圆形小体。如肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴，浆细胞粗面内质网中形成Rusell小体，酒精性肝病肝细胞中形成 Mallory小体。2.纤维结缔组织玻璃样变:胶原蛋白交联，变性，融合，增生的胶原纤维增粗，少有血管和纤维细胞。肉眼灰白色，质韧半透明。如萎缩子 宫和乳腺间质，瘢痕组织，动脉粥样硬化纤维斑块，坏死组织机化等。3.细动脉壁玻璃样变:血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，动脉管壁增厚，管狭狭窄， 血压升高，脏器局部缺血。常见于缓进型高血压和糖尿病的肾，脾，脑等脏器的细动脉壁。说明坏死的形态学诊断依据，坏死的类型及各型的主要形态特点。细胞核的变化是细胞坏死的主要形
10、态学标志，包括核固缩，核碎裂，核溶解。一般来说，组织坏死后，颜色苍白，失去弹性，正常感觉和运动功能丧失，血管无博动，切割无新鲜血液流出。类 型及各型的主要形态特点：A.凝固性坏死：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血，出血和炎症反应带。（干酪样坏死：无结构颗粒状 红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑）B.液化性坏死：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。脂肪坏死形成肉眼可见的灰白色钙 皂。C.纤维素样坏死：形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。D.坏疽：干性坏死区干燥皱缩成黑色，与正常组织界限清楚， 腐败变化较轻。湿性坏死区水分
11、较多，肿胀呈蓝绿色，与正常组织界限不清。气性坏死区产生大量气体，按之有捻发感。坏死的结局有哪些？答：溶解吸收(引发炎症反应)；分离排出，形成组织缺损（糜烂，溃疡，窦道，瘘管，空洞）；机化与包裹；营养不良性钙化损伤的修复名词解释：完全性再生：由损伤周围的同种细胞修复，并完全恢复原组织的结构功能，称为完全再生。修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程再生：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生纤维性修复：由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这类细胞总在不断的增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴造血细
12、胞、间皮细胞等，再生能力强稳定细胞：又称静止细胞，在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但是受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力，包括各种腺体或腺样器官的实质细胞等。永久性细胞：又称非分裂细胞，包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞，这类细胞在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则称为永久性缺失。生长因子：当细胞受到损伤因素的刺激后，可释放多种生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生，促进修复过程。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。一期愈合：见
13、于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，这种创口只有少量的血凝块、炎症反应轻微，愈合速度快，最后形成一条白色线状瘢痕。二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，这种伤口炎症反应明显，愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。暂时性骨痂：又称纤维性骨痂，骨折后的23天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂。问答题：人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类，请举例说明1。 不稳定细胞:总在不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。如表皮细胞，呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，淋巴及造血细胞。2。稳定细胞:生理状态下增殖不明显，处 于G0期，但
14、受到组织损伤的刺激时表现出较强的潜在再生能力。如各种腺体和腺样器官的实质细胞和肾小管上皮细胞。3。永久性细胞:不分裂增殖，一旦破坏则 成为永久性缺失。如:神经细胞，心肌细胞，骨骼肌细胞。简述肉芽组织的形态特点，作用和结局形态特点:肉眼鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。镜下可见内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管。作用:抗感染保护创面。填补创口及其他组织缺损。机化或包囊坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。结局:肉芽组织-瘢痕组织。间质水分减少，炎细胞减少消失，毛细血管部分转化为小动静脉，部分消失，成纤维细胞产生胶原纤维，转化为纤维细胞。试述皮肤创伤愈合的基本过程A. 伤口早期变化:局
15、部坏死，炎症反应。表现为充血，浆液渗出，白细胞游出，局部红肿。B.伤口收缩:边缘皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，意义在于 缩小创面。C.肉芽组织增生和瘢痕形成。D.表皮及其他组织再生:基底细胞再生，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织表面，接触抑制并分化为鳞状上皮。比较一期愈合和二期愈合根据受损程度和有无感染分一期和二期愈合。一期愈合二期愈合组织缺损少较大创缘整齐，粘合或缝合后创面对合严密不整，哆开，无法整齐对合感染无有伤口小，血凝块少，炎症反应轻微大，收缩明显，坏死组织多，局部变性，炎症反应明显愈合时间短较长瘢痕小较大骨折愈合过程有分几个阶段？简述各阶段的病变特点。A.血肿形成:骨折处大量出
16、血，形成血肿，血肿凝固。轻度炎症反应。B.纤维性骨痂形成:肉芽组织取代血肿并机化，纤维性骨痂形成。C.骨性骨痂形成:分化出骨母细胞，转变为编织骨，骨性骨痂形成。D.骨痂改建或再塑:编织骨进一步改建为成熟的板层骨，皮质骨。恢复髓腔正常关系和骨小梁正常排列结构。局部血液循环障碍名词解释瘀血：又称静脉性充血，器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。心力衰竭细胞：慢性肺淤血中，肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因为严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟
17、榔切面的条纹。肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化血栓形成（血栓）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，白色血栓位于延续性血栓的起始部，肉眼观，呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密黏着不易脱落，镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成透明血栓（微血栓）：发生于微循环的血管内，主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，最常见于弥散性血管内凝血。混合血栓：延续性血栓的体部为混合血栓，镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分枝状或不规则珊瑚状
18、的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成。再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子，可以是固体、液体或气体。梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。梗死灶组织致密，故出血量不多，由于红细胞崩解，血红蛋白溶于组织液中被吸收，梗死灶呈灰白色。镜下贫血性梗
19、死呈凝固性坏死。出血性梗死：发生条件为严重瘀血、组织疏松，常发生于肠、肺等器官血栓机化：在血栓形成后的12天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。败血型梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎，梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润。问答题何谓淤血？简述引起淤血的原因。瘀 血：又称静脉性充血，器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。原因：1.静脉受压，血液回流障碍。2.静脉腔阻塞，血栓或瘤栓形成阻 塞静脉血液回流，局部出现瘀血。3.心力衰竭，心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心
20、腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成瘀血。试述慢性肺淤血和慢性肝淤血的原因和病理形态改变。肺淤血：原因-左心衰竭，腔内压力增高，阻碍肺静脉回流。病理形态改变-肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体，镜下：血管扩张，肺泡壁变厚，间隔水肿充血，有时肺泡腔内可见积液晚期质硬，棕褐色；镜下：除了淤血水肿更加明显，肺泡壁增厚，纤维化，并出现含有含铁血黄素的巨噬细胞-心衰细胞肝淤血：原因-右心衰竭，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端。病理形态改变-急性：大体观：肝脏水肿变大，包膜紧张，暗红色镜下：中央静脉和肝血窦扩张，充满红细胞，严重时可见坏死肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面
21、红黄相间，称槟榔 肝。镜下：肝小叶中央肝窦高度扩张瘀血，出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，胞质可见脂肪空泡。试述血栓形成的过程和结局。（1）形成血小板血栓：先是血小板堆积，然后是纤维蛋白堆积形成不可逆血小板血栓，由于血小板血栓的阻碍，血流形成涡流，形成新的血小板血栓，如此循环形成血小板小梁。（2）血栓分类：白色、混合、红色、透明（3）结局：软化溶解吸收、机化再通、钙化（4）对机体影响：阻塞、栓塞、损坏心瓣膜、DIC血 栓形成过程：1.血管内皮损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；2.血小板释放颗粒(含ADP,5-HT,并合并血栓素A2)；3.ADP,5- HT,血
22、栓素A2激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；4.内膜受损处血栓形成。结局：A.软化，溶解，吸收。B.机化：肉芽组织逐渐取代血栓；再通：周围新生内皮细胞长入形成新血管，吻合相同，重建血流。C.钙化，发生钙盐沉着。什么是栓塞？试述栓塞的类型及其后果。在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。类 型及后果：1.血栓栓塞：肺动脉栓塞-来源于下肢静脉，可无后果，严重瘀血后栓塞引起肺出血性梗死，栓子小但数目多引起右心衰竭，栓子大引起呼吸困 难，发绀，休克，造成猝死；体循环动脉血栓-多来自左心，主要位于下肢、脑、肠、肾、脾，可无后果，缺乏有效
23、侧枝循环造成局部组织梗死。2.脂肪栓 塞：循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管。可无不良后果；脂滴大量迅速涌入肺循环引起窒息和因右心衰竭死亡。3.气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原融于血 液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管。大量气体进入右心造成循环障碍，呼吸困难，发绀，致猝死。4.羊水栓塞：羊水被压入子宫静脉窦。过敏性休克，血 管痉挛，DIC，致猝死。栓子的运行途径有哪些？A. 静脉系统及右心栓子：随血流进入肺动脉及分支，引起肺栓塞；体积小的通过肺泡壁毛细血管回流左心进入体循环阻塞动脉小分支。B.主动脉系统及左心栓子：随 动脉血流运行，阻塞各器官小动脉，常见于脑，脾，肾，肢端。C.门静脉系统栓
24、子：进入肝内阻塞肝门静脉分支。D.交叉性栓塞：右心或腔静脉系统的栓子通过房室间隔缺损达左心，进入体循环引起栓塞。E.逆行性栓塞：下腔静脉内血栓因胸腹压突然升高而逆流，栓塞肝、肾、髂静脉。何谓梗死？试述引起梗死的原因和形成条件。器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。形成条件：供血血管的类型-双重血液循环的器官不易梗死；肾、脾、脑等器官动脉吻合支少，发生阻塞时不易形成侧支循环而梗死。以肾（脾）梗死和肺（肠）梗死为例，比较贫血性梗死和出血性梗死的异同。1、贫血性梗死:(1)通常发生在组织结构较致密，侧支循环不充分的实质器官。如：心
25、、肾、脾、脑(2)病灶边缘侧枝血管内的血液漏出于病灶周围，形成病灶周围出血带，灰白质硬，分解清楚，梗死灶有特殊形状(3)凝固性坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。(4)后期，边缘有肉芽组织和瘫痕组织形成2、出血性梗死:(1)器官淤血，静脉和毛细血管内压升高，影响了侧支循环的建立，血液从瘀血的毛细血管内漏出，引起出血性梗死。(2)发生于疏松组织(肠，肺)。疏松组织间隙内可容纳多量漏出的血液，不能将其挤出梗死灶外，因此梗死灶为出血性，颜色红。分界不清。(3)结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。2、败血性梗死讨论淤血、血栓形成、栓塞、梗死四种病理变化的相互关系。炎症名词解释
26、：变质：炎症局部组织发生的变性、坏死。发生于实质细胞引起细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死，发生于间质细胞引起粘液性变、纤维素样坏死。原因:致炎因子的直接损伤，血液循环障碍、炎症反应产物。渗 出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体表、体腔或粘膜表面的过程。渗出的液体和细胞成分渗出物（液），渗出性病变是炎症反 应的重要标志。趋化作用：白细胞游出血管后，由于炎区中存在某些化学刺激物（浓度差），对白细胞具有化学吸引力，白细胞向化学刺激物所在部位作定向移动， 这种现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子。调理素：指一类能够增强吞噬细胞吞噬作用的蛋白质。包括IgG的
27、Fc段，补体C3b以及非活跃形式iC3b，集合素。菌血症：致病菌由病灶侵入血流，但未在血流中生长繁殖，全身物中毒症状，可以在血流中查到细菌，发生在炎症的早期阶段。如：大叶性肺炎和流行性脑脊髓炎毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性坏死，出现严重中毒休克。败血症：细菌由局部病灶侵入血流后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身的中毒症状，除有毒血症外如高热还可出现皮肤黏膜多发性出血斑点，肝、脾、淋巴结肿。脓毒败血症：化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，通过血液循环扩散到其他器官组织，产生新的化脓灶，多发性栓塞性脓肿或转移
28、性脓肿。浆液性炎：以浆液渗出为主的炎症，浆液性渗出物以血浆成分为主同时混有少量中性粒细胞和纤维素，常发生于松结缔组织、粘膜、浆膜，渗出物弥漫浸润组织局部出现水肿。假膜性炎：易发生于粘膜、浆膜和肺组织的纤维素炎症，渗出的纤维素和坏死组织及嗜中性粒细胞共同组成膜状物（假膜）覆盖于粘膜表面形成伪膜性炎。例如，白喉的伪膜性炎，浆膜的纤维素性炎：绒毛心和发生于肺的纤维素性炎。化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。脓液的成分：脓细胞（变性坏死的中性粒细胞）、坏死液化组织、细菌、少量浆液 等。按发生部位分为：表面化脓或积脓：发生于粘膜或浆膜表面，脓性卡他，脓液主要向粘膜或浆膜
29、表面渗出，深部组织无明显炎细胞浸润，积脓发生于浆膜、胆 囊、输卵管。脓肿：为局限性化脓性炎症，组织溶解坏死，形成充满脓液的腔，易发生于皮下，内脏，由金黄色葡萄球菌引起可分泌血浆凝固酶，形成纤维素。经过一段时间后，脓肿周围肉芽组织增生，包围脓肿形成脓肿膜，具有吸收脓液，限制炎症扩散的作用蜂 窝织炎：为疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎例如，皮肤、肌肉、阑尾等由溶血性链球菌引起其分泌透明质酸酶，降解透明质酸、链激酶，溶解纤维蛋白。病变组织内 大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织分界不清，但局部无明显的坏死和溶解。严重者病变扩散快，范围广，全身中毒症状重。窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性
30、盲管瘘管：连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损肉芽肿性炎：是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为特点。肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的界限清楚的结节状病灶。炎症介质:由局部组织或血浆产生和释放,参与并诱导炎症反应的化学活性物质,主要是内源性化学因子。分别由细胞释放或在体液中产生。绒毛心：风湿性心外膜炎时，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。炎性息肉/炎性假瘤：慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕的形成，可造成管道型脏器狭窄，在粘膜形成炎性息肉，在肺或其他脏器形成炎性假瘤。渗出液：炎症反应中渗出形成的液体称为渗出液。渗出液中含有较
31、多的细胞和细胞碎片，蛋白质含量高比重高于1.018，外观浑浊。脓液：化脓性炎症中的脓性渗出物，是一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色.脓细胞：脓液中变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞问答题试述各种炎细胞名称、功能、常各自出现在何种炎症？噬中性粒细胞：吞噬功能。大部分急性炎症。单核/巨噬细胞：吞噬功能，激活后释放生物活性产物。慢性炎症淋巴细胞和浆细胞:免疫作用。慢性炎症肥大细胞：过敏反应及抗寄生虫炎症反应。慢性炎症嗜酸性粒细胞：抗寄生虫炎症反应。慢性炎症炎症时渗出物中有哪些主要成分？有何生物学意义？成分：液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞意 义：1.稀释和中和毒素，减轻毒素对局部的损伤2.营养白细胞，运走代谢产物3.渗出物中的抗体和补体有利于消灭病原体4渗出物中的纤维素交织成网，限制 病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬，有利于成纤维细胞产生胶原纤维5病原微生物和毒素被淋巴液带到淋巴结有利于免疫作用试比较渗出液与漏出液的区别。渗出液漏出液外观浑浊澄清蛋
