1、山东省住院医师规范化培训历年内科山东省住院医师规范化培训2007年题内科笔试：名词解释：1) DKA：最常见的糖尿病急症。是当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症2) 消化性溃疡：一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂3) 急进性肾炎：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。4) 奇脉：是指吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。由于心包腔内压力升高，使心室舒张充盈受限，吸气时体静脉回流受限，右心室排入肺
2、循环血量减少，而肺循环受呼吸负压影响，肺血管扩张，致使肺静脉回流入左心的血量减少，左心输出量减少，以致脉搏减弱甚至消失。常见于心包积液和缩窄性心包炎，以及严重哮喘等5) 炎症反应综合症：是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：体温38或90次分钟；呼吸急促、频率20次分钟，或过度通气、Pa(021210。L或10%问答题：1) 中暑的并发症（必选）：1昏迷应进行气管内插管，保持呼吸道通畅，防止误吸。颅内压增高者常规静脉输注甘露醇12gkg，3060分钟输入。癫痫发作者，静脉输注地西泮。2低血压应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，提高血压。必要时
3、也可静脉滴注异丙肾上腺素提高血压。勿用血管收缩药，以免影响皮肤散热。3心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒应予对症治疗。心力衰竭合并肾衰竭伴有高钾血时，慎用洋地黄。4肝衰竭合并肾衰竭为保证肾血流灌注，可静脉输注甘露醇。发生急性肾衰竭时，可行血液透析或腹膜透析治疗。应用H2受体拮抗药或质子泵抑制药预防上消化道出血。肝衰竭者可行肝移植。2) 慢性肺源性心脏病的并发症：(一)肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因，(二)酸碱失衡及电解质紊乱。慢性肺心
4、病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化，对患者的预后有重要影响。(三)心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常相鉴别。(四)休克： 慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有严重感染、失血(多由上消化道出血所致)和严重心力衰竭或心律失常。(五)消化道出血 (六)弥散性血管内凝血(D
5、IC)3) 颅内高压的临床表现：1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。5.癫痫或肢体强直性发作。6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24k
6、Pa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。7.脑疝4) 肝性脑病的临床表现：肝性脑病发生在严重肝病和(或)广泛门体分流的基础上，临床上主要表现为高级神经中枢的功能紊乱(如性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等)以及运动和反射异常(如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等)。根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变，可将肝性脑病的临床过程分为四期。分期有助于早期诊断、预后估计及疗效判断。 一期(前驱期)焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤(flapping tremoI)。 二期(昏迷前期) 嗜睡、行为异常(如衣冠不整或随地大小便)、言语不清、书写障碍及
7、定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤。 三期(昏睡期) 昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射冗进，锥体束祉常阳性。 四期(昏迷期) 昏迷，不能唤醒。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。5) 糖尿病肾病的分期：6) 淋巴瘤的分期及其治疗原则：工期病变仅限于1个淋巴结区(I)或单个结外器官局部受累(I E)。期病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区()，或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧1个以上淋巴结区(E)。期横膈上下均有淋巴结病变(i
8、11)。可伴脾累及(II S)、结外器官局限受累(HIE)，或脾与局限性结外器官受累(SE)。期 1个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属期。累及的部位可采用下列记录符号：E，结外；X，直径lOcm以上的巨块；M，骨髓；S，脾；H，肝；0，骨骼；D，皮肤；P，胸膜；L，肺。为提高临床分期的准确性，肿大的淋巴结也可穿刺涂片进行细胞形态学、免疫学和分子生物学检查，作为分期的依据。每一个I临床分期按全身症状的有无分为A、B二组。无症状者为A，有症状者为B。全身症状包括三个方面：发热38以上，连续3天以上，且无感染原因；6个月内体重减轻10以上；盗汗：即入
9、睡后出汗。【治疗】 1以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗2。生物治疗3。骨髓或造血干细胞移植。4、手术治疗。7) 系统性硬化的诊断：根据雷诺现象、皮肤表现、内脏受累以及特异性抗核抗体等，诊断一般不难。1980年美国风湿病学会制定的SSc分类诊断标准可供参考： 1主要指标近端硬皮病：对称性手指及掌指或跖趾近端皮肤增厚、紧硬，不易提起。，类似皮肤改变同时累及肢体的全部、颜面、颈部和躯干。 2次要指标指端硬化：硬皮改变仅限于手指；指端凹陷性瘢痕或指垫变薄：由于缺血指端有下陷区，指垫组织丧失；双肺底纤维化：标准x线胸片双下肺出现网状条索、结节、密度增加，亦可呈弥漫斑点状或蜂窝状，并已确定不是由原发于肺
10、部疾病所致。具备上述主要指标或2个次要指标者，可诊断为SSc o诊断SSc后，再根据皮损分布和其他临床特点，进一步分为弥漫型、局限型或CREST综合征。8) 急性左心衰的治疗原则：1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2吸氧 使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。 3吗啡 吗啡35mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。 4快速利尿除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。 5血管扩张剂 以硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注。 6正性肌力药可降低外周阻力扩张肾、冠脉和脑
11、血管； 7洋地黄类药物可考虑用毛花苷c静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。 8机械辅助治疗 。 待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。9) 慢性肾脏病高钾血症的治疗原则：以上8题任选6选择和判断也不难山东省2009年住院医师规范化培训内科第一阶段笔试题名词解释1、高血压急症：高血压急症是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压130mmHg和(或)收缩压200ramHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。2、伪膜性肠炎：是主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生
12、素治疗之后，故为医源性并发症。3、肾病综合症；4、高渗性非酮症昏迷：是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。5、多脏器功能衰竭：是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。问答题1、支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别：前者反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主
13、的哮鸣音，呼气相延长。 3上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5I临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20。 符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。后者患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿哕音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸人pz肾上腺素受体激动剂或
14、静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查2、右室梗死的处理：右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠治或肺毛细血管压达1518ramHg。如输液12L低血压未能纠正可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。3、什么是ALL/ARDS？简述之：ALIARI)S是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气
15、血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，ALI时动脉血氧分压(Pa02)吸人氧分数值(Fi02)500mgd、镜下血尿(50红细胞高倍视野)和(或)超声检查发现肾脏异常。HRS诊断时应与血容量不足引起的肾前性氮质血症、尿路梗阻、各种病因所致的器质性急、慢性肾衰竭鉴别。5、巨幼细胞性贫血的临床表现：(一)血液系统表现 起病缓慢，常有面色苍白、乏力、耐力下降、头昏、心悸等贫血症状。重者全血细胞减少，反复感染和出血。少数患者可出现轻度
16、黄疸。 (二)消化系统表现 口腔黏膜、舌乳头萎缩，舌面呈“牛肉样舌”，可伴舌痛。胃肠道黏膜萎缩可引起食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘。 (三)神经系统表现和精神症状 因脊髓侧束和后束有亚急性联合变性，可出现对称性远端肢体麻木，深感觉障碍如振动感和运动感消失；共失调或步态不稳；锥体束征阳性、肌张力增加、腱反射亢进。患者味觉、嗅觉降低、视力下降、黑蒙征；重者可有大、小便失禁。叶酸缺乏者有易怒、妄想等精神症状。VitB。z缺乏者有抑郁、失眠、记忆力下降、谵妄、幻觉、妄想甚至精神错乱、人格变态等。6、类风湿性关节炎的诊断要点：沿用ACRl987年修订的分类标准：关节内或周围晨僵持续至少1小时；至少同时
17、有3个关节区软组织肿或积液；腕、掌指、近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀；对称性关节炎；有类风湿结节；血清RF阳性(所用方法正常人群中不超过5阳性)；X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙狭窄)。符合以上7项中4项者可诊断为RA(第一至第四项病程至少持续6周)。7、肾前性、肾性ARF的鉴别：1补液试验2。 尿液诊断指标：尿沉渣、尿比重、尿渗透压、尿钠浓度、肾衰指数、钠排泄分数8、休克分哪几类，分别简述之：休克的分类按照血流动力学改变特点分为： (1)低血容量性休克(hypovolemic shock)：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。 (2)心源性休克(cardiogenic sh
18、ock)：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。 (3)分布性休克(distributive shock)：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克?过敏性休克均属于此类。 (4)梗阻性休克(obstructive shock)：其基本机制为血流受到机械性阻塞，如肺血栓栓塞症所致休克。9、DKA中毒如何补液：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。通常使用生理盐水。输液量和速度的掌握非常重要，DKA失
19、水量可达体重10以上，一般根据患者体重和失水程度估计已失水量，开始时输液速度较快，在12小时内输入O9氯化钠10002000ral，前4小时输入所计算失水量13的液体，以便尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况及有无发热、吐泻等决定输液量和速度，老年患者及有心肾疾病患者必要时监测中心静脉压，一般每46小时输液1000ml。24小时输液量应包括已失水量和部分继续失水量，一般为40006000ml，严重失水者可达60008000ml。开始治疗时不能给予葡萄糖液，当血糖
20、下降至139mmolL(250ragd1)时改用5葡萄糖液，并按每24g葡萄糖加入1U短效胰岛素。有建议配合使用胃管灌注温O9氯化钠或温开水，但不宜用于有呕吐、胃肠胀气或上消化道出血者。山东省2009年住院医师规范化培训内科第一阶段机考题今天刚考的题，1. 循环系统考了心梗并发急性左心衰，心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为3248。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主，亦可选
21、用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10tg(kgmin)静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗(参见本篇第二章“心力衰竭”)。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。2. 洋地黄中毒及其处理：洋地黄中毒及其处理：影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物
22、的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图sTT改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量
23、下；地高辛血浓度为1O20ngml，但这种测定需结合临床表现来确定其意义。洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品O510mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。3. 消化系统考的肝硬化并发感性脑病：肝性脑病(hepatic encephalopathy，H乜)过去称为肝性昏迷(hepatic coma)，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其
24、主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(porltosyst，emic encephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。肝性脑病发生在严重肝病和(或)广泛门体分流的基础上，临床上主要表现为高级神经中枢的功能紊乱(如性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等)以及运动和反射异常(如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等)。根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变，可将肝性脑病的临床过程分为四期。分期有助于早期诊断、预后估计及疗效判断。 一期(前驱期)焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错
25、、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤(flapping tremoI)。此期临床表现不明显，易被忽略。 二期(昏迷前期) 嗜睡、行为异常(如衣冠不整或随地大小便)、言语不清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤。 三期(昏睡期) 昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张蒸i鬻辫纛黼紧囊鬻辫愁鬻攀麟瘸粼黟力高，腱反射冗进，锥体束祉常阳性。 四期(昏迷期) 昏迷，不能唤醒。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。 亚临床性肝性脑病(slabelini
26、cal hepatic encephalopathy，SHE)最近已被更名为轻微肝性脑病(minimal hepatic encepalopathy)，是指临床上患者虽无上述症状和体征，可从事日常生活和工作，但用精细的智力测验和，(或)电生理检测可发现异常，这些患者的反应力常降低，不宜驾车及高空作业。 肝性脑病的临床表现和临床过程因原有肝病的不同、肝功能损害严重程度不同及诱因不同而异。急性肝功能衰竭所致的肝性脑病往往诱因不明显，肝性脑病发生后很快进入昏迷至死亡。失代偿期肝硬化病程中由明显诱因诱发的肝性脑病，临床表现的各个阶段比较分明，如能去除诱因及恰当治疗可能恢复。肝硬化终末期肝性脑病，起病缓
27、慢，反复发作，逐渐转入昏迷至死亡。4. 血液系统考了急性白血病，急性早幼粒并发弥散性血管内凝血，弥散性血管内凝血(disseminated intravascl】1ar coagtJlation，DIC是在许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的l临床综合征。(一)诊断标准 1临床表现 (1)存在易引起DIc的基础疾病。 (2)有下列两项以上I临床表现：多发性出血倾向；不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；抗凝治疗有效。 2实
28、验检查指标 (1)同时有下列三项以上异常血小板10010。L或进行性下降，肝病、白血病患者血小板5010。L。血浆纤维蛋白原含量4gL，白血病及其他恶性肿瘤18gL，肝病20mgL，肝病FDP60mgI。，或D-二聚体水平升高或阳性。PT缩短或延长3秒以上，肝病延长5秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上。 (2)疑难或特殊病例有下列一项以上异常纤溶酶原含量及活性降低；AT含量、活性及VwF水平降低(不适用于肝病)；血浆因子：C活性t-50(与严重肝病所致的出血鉴别时有价值)；血浆凝血酶一抗凝血酶复合物(TAT)或凝血酶原碎片1+2(F+z)水平升高；血浆纤溶酶一纤溶酶抑制物复合物(：PIC)
29、浓度升高；血(尿)纤维蛋白肽A(FPA)水平增高。【治疗】 (一)治疗基础疾病及消除诱因 如控制感染，治疗肿瘤，产科及外伤；纠正缺氧、缺血及酸中毒等。 (二)抗凝治疗 抗凝治疗是终止DIC病理过程、减轻器官损伤，重建凝血一抗凝平衡的重要措施。一般认为，DIc的抗凝治疗应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子补充同步进行。 1肝素治疗 肝素钠：急性DIC每日1000030000ud，一般15000ud左右，每6小时用量不超过5000U，静脉点滴，根据病情可连续使用35天。 低分子量肝素：与肝素钠相比，其抑制FX a作用较强，较少依赖AT，较少引起血小板减少，出血并发症较少，半衰期较长。生物利用度较高。常用剂量为75150 IUAXa(抗活化因子X国际单位)(。kgd)，一次或分两次皮下注射，连用35天。 肝素使用指征：DIc早期(高凝期)；血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现(如器官功能衰竭)明显之患者；消耗性低凝期但病因短期内不能祛除者，在补充凝血因子情况下使用。下列情况应慎用肝素：手术后或损伤创面未经良好止血者；近期有大咯血之结核病或有大量出血之活动性消化性溃疡；蛇毒所致DIC；DIc晚期，患者有多种
