1、风湿性心脏病 床旁综合能力测评 -二尖瓣狭窄并关闭不全 病例汇报患者xx，男，46岁，因“间歇性胸闷4年，加重7天”于2014年6月1日以风湿性心脏病，二尖瓣狭窄并关闭不全，心房颤动，心功能级入住我科。现病史 : 患者4年前感冒后出胸闷憋气，伴咳嗽咳痰，夜间不能平卧，有憋醒史，无心前区疼痛，无头晕头痛，无恶心呕吐，休息后不缓解，至齐河县医院就诊，给予相关检查，诊断为风湿性心脏病，给予输液、口服药物治疗，自觉症状好转后出院，出院后规律口服药物治疗。7天前无明显诱因，再次出现胸闷、憋气症状，伴干呕，咳嗽，咳白色粘痰，量少，不能平卧，坐起后症状减轻。再次至齐河县医院就诊，给予输液、口服药物（地高辛半
2、片/次，1次/天；螺内酯2片/次，1次/天；阿司匹林肠溶片2片/次，1次/天；辛伐他汀1片/次，1次/天）治疗后，症状未见明显缓解。6月1日我院门诊以“风湿性心脏病，二尖瓣狭窄伴关闭不全，心功能级，心房纤颤”收入院。体格检查： 查体：患者T:36.8，心率95次/min，呼吸19次/min，血压101/53mmHg。中年男性，发育正常,营养良好,神志清楚,自主体位，检查合作。全身皮肤无黄染、无瘀点、无出血点，全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅发育正常，毛发分布均匀，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射及调节反射存在，耳、鼻无异常，口唇略发绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。腹平
3、软，全腹无压痛及反跳痛，肝脏肋下未触及，无压痛，脾脏未及，肠鸣音正常，肛门、直肠及外生殖器拒查。脊柱无畸形，四肢无畸形，双下肢轻度凹陷性水肿。双下肢足背动脉搏动正常。 专科所见：口唇略发绀，气管居中，双侧颈静脉无怒张，胸廓对称无畸形。双肺呼吸音粗糙，左侧可闻及哮鸣音。心前区无隆起及凹陷，心界扩大，心率95次/分，节律不规则，二尖瓣听诊区可闻及轻度舒张期杂音，四肢外周动脉搏动正常，无股动脉枪击音，双下肢轻度凹陷性水肿。 辅助检查：心电图检查示：房性异位心律，心房颤动，电轴右偏，ST改变。心脏彩超检查示：LVEF56%，二尖瓣狭窄（重度），三尖瓣返流（中度），肺动脉高压（重度），双房扩大，下腔静脉
4、增宽。 患者二尖瓣重度狭窄，导致心前区杂音不明显胸片：肺动脉段凸出，左房、右室增大为主。凝血四项(20140622):血浆凝血酶原时间测定 16.8 s，入院后治疗入院后第一天 患者病情稳定，给予氧气吸入，仍有胸闷症状，给予强心、利尿、营养心肌对症支持治疗，完善其他相关检查。入院后相关护理问题及护理措施1、疾病相关知识缺乏 （1）给患者大体讲解他这一疾病的相关知识（原因 临床表现）。（2）协助完善各项辅助检查（第二天早上抽空腹血的注意事项及其他检查的地点时间等）。（3）提醒其注意休息保暖，预防感冒。2、焦虑 （1）向患者及其家属介绍医院病房环境及治疗环境，减轻其对环境的陌生感。（2）及时与患者
5、沟通，鼓励患者说出相关顾虑，并给予疏导，缓解其心理压力。3、活动无耐力 （1）嘱患者减少日常活动量，卧床休息，减少探视。（2）给予持续氧气吸入4-5L/min。（3）指导患者易进清淡易消化饮食，禁食容易产气的食物，如豆类。少食多餐，低盐低脂，多吃新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅。（4）安慰病人，解除其紧张不安的情绪，以减少心肌耗氧。（5）遵医嘱给予极化液营养心肌。入院后第二天 患者病情稳定， CRP(20140601):C反应蛋白 24.50 mg/L（0-3），ESR(20140601):血沉 59 mm/h（0-20），尿常规检查加沉渣(20140602):尿蛋白 +- ，患者血沉及C反应蛋白
6、指标高，肺部有哮鸣音，加用抗生素，继续给予强心、利尿、营养心肌对症支持治疗。入院后第六天 患者胸闷憋气症状加重，加大利尿剂剂量后，症状缓解，复查C反应蛋白 9.16 mg/L ，ESR(20140607):血沉 46 mm/h，继续给予强心、营养心肌对症支持治疗。入院后第七天患者诊断明确，各项检查完善，于6月9日在全麻体外循环下行二尖瓣置换术。术前相关护理问题和护理措施1、手术相关知识缺乏 讲解手术方式及所需时间，术后入心外监护室（监护室病房环境、治疗环境及探视制度），讲解手术的优点，及一些成功案例，增强患者的信心。2、术前相关准备 （1）护理准备：遵医嘱抽血，送输血科行交叉配血实验，为手术做
7、准备。遵医嘱行抗生素皮试，皮试结果出来后及时报告医生，根据皮试结果执行相关医嘱。给患者准备手术相关物品，如水封瓶，胸带，止血钳及术中药品。（2）患者准备：给患者讲解术后在监护室的注意事项，配合治疗，争取及早拔管。指导患者练习床上大小便。指导患者进行呼吸训练（腹式呼吸、缩唇呼气、深呼吸）及有效咳嗽（讲解 示范）。（3）物品准备：嘱患者家属准备好术后需用的相关物品（有刻度标识的水杯，湿巾，卫生纸，浴巾等）入院后第八天 6月9日早8：00在全麻、体外循环下行二尖瓣置换（机械瓣）+三尖瓣环缩术，于下午1：00安返心外监护室。入院后第十天（术后第二天）6月11日，患者查血气:酸碱度 7.39 ，氧分压
8、90.00 mmHg，动脉血氧饱和度 97.00 %，各指标较稳定。上午10点由监护室转病房，面罩吸氧，心电监护：窦性心律，心率114次/分，血压111/73mmHg，体温36.2，下午体温38.2。总入量1380ml，总出量1390ml（引流40ml）术后由监护室转病房后的相关护理问题及措施1、术后心律失常 换瓣术后常见的心律失常有：室性早搏、室性心动过速、心房纤颤、室上性心动过速及窦性心动过缓等。因此应持续心电监测,严密观察病情变化。遵医嘱每2小时记录生命体征一次，同时时刻关注患者的心律（齐、不齐）及心率，二尖瓣置换术后心率应稍快(90/min110/min)，血压应较低(收缩压90 mm
9、Hg100 mmHg)发现异常及时报告医生。此患者在病房心电监测示心律齐，偶有室性早搏，心率维持在96-116次/min，血压等维持在正常范围内，护理及交接班时重点观察心律。2、低效性呼吸型态 （1）持续面罩吸氧8L/min，以改善缺氧症状。（2）指导患者进行有效咳嗽，通过辅助排痰措施（讲解，示范，帮助患者家属学会胸部扣击方法，注意事项及时间，）以促进痰的排出，加强深呼吸锻炼，保持呼吸道通畅，防止肺部并发症。（3）遵医嘱给予沐舒坦45mg每天三次静推，以促进痰的排出，减少肺部并发症。3、引流管的护理 （1）保持引流管通畅，定时挤压引流管。（2）严密观察并记录引流管引流的颜色性质和量。（3）定时
10、更换引流瓶，更换时夹闭引流管，防止空气进入，严格执行无菌技术操作原则，防止逆行感染。（4）固定引流管，防止引流管脱出。若脱出应立即用手捏闭伤口处皮肤，消毒处理后，用凡士林纱布封闭伤口，并协助医生进一步处理。（5）鼓励病人咳嗽和深呼吸，定时更换体位，以便液体排出。（6）遵医嘱给于抗生素，以防感染。4、维持有效血容量，维持水、电解质及酸碱平衡 严格控制患者的出入量，每天记录（讲解记录方法），以防止血容量过多，加重心脏负荷，引发心衰。 若血容量过多，应遵医嘱给予速尿静推，同时根据血钾情况给予补钾，以防血钾过低。5、体温过高 定时监测体温变化，指导患者卧床休息，以减少机体消耗。患者体温最高达38.2，
11、此时体温为术后的吸收热所致。因此首先给予物理降温（温水擦拭身体、冰块冷敷等），降温处理后半小时测量体温为37.4，体温超过37.5，此后每四小时一次，连测四次体温，以观察体温变化。6、颈内静脉置管的护理 （1）严格无菌操作，每日更换输液装置，穿刺伤口隔日更换敷料贴一次，若污染或有血迹，立即更换。（2）注意观察穿刺局部有无渗血、渗液、导管是否通畅。（3）每日输液前回抽，检查管路是否通畅。输液结束后，用1%肝素盐水35ml经肝素帽注入导管并用无菌纱布包裹，以防止导管内凝血，避免导管污染。7、饮食指导 指导患者易进食高热量、高维生素、高蛋白的食物。改善就餐环境，少食多餐，避免过量进食加重心脏负担。同
12、时指导病人规律的排便习惯，防止便秘。入院后第十一天（术后第三天）患者神志清，精神可，无特殊不适症状，因昨日胸腔引流淡红色液体40ml，查体示术后恢复良好，移除引流管，因复查血细胞分析，白细胞计数正常后，停止抗生素，继续强心、利尿、营养心肌、控制心率等对症支持治疗拔管相关问题及护理措施1、 拔管指征:置管引流48-72 小时后，临床观察引流瓶中无气体逸出且颜色变浅、24 小时引流液少于50ml，摄片显示肺膨胀良好无漏气、病人无呼吸困难或气促，即可终止引流，考虑拔管。 2、 协助医生拔管:嘱病人先深吸一口气，在其吸气末迅速拔管，并立即用凡士林纱布和厚敷料封闭胸壁伤口并包扎固定。 3、 拔管后观察:
13、拔管后24 小时内应密切观察病人是否胸闷、呼吸困难、发绀、切口漏气、 渗液、出血和皮下气肿等，若发现异常及时通知医生处理。 患者住院22天后，治愈出院。拔管后抗凝药物的指导（出院指导）华法林治疗1适应症及目的：心脏瓣膜置换或成形（带成形环）术后，目的是延长出血时间，预防血栓形成，保证瓣膜正常工作。2华发林治疗的方法瓣膜置换一般在拔除引流管当日给予华发林5mg口服，以后每天一次，剂量准确根据凝血酶原时间调整，定时口服，术后1-2周内为调整阶段，需1-2天测定凝血酶原时间，待大致稳定后每周测定2-3次。3抗凝标准及使用时间：使凝血酶原时间维持在18-22秒，若小于18秒，华发林应加量，若大于22秒
14、，华发林应减量。机械瓣膜置换后须终生抗凝，生物瓣抗凝3-6个月。4抗凝过度及不足的临床表现（1）过度易引起出血：轻度出血出现皮下、牙龈、鼻、巩膜少量出血或月经量增多。严重出血病人出现眼底出血、血尿、肌肉深部血肿、腹腔内出血、脑出血等症状和体征。（2）抗凝不足：血栓形成，易引起栓塞，栓塞病人初表现为一侧肢体无力、发凉或疼痛、口齿不清、视物模糊,严重的病人可出现偏瘫、偏盲或突发心绞痛、昏厥等。栓塞至瓣膜时，听诊瓣膜关闭开启音异常。5影响抗凝因素：些药物和食物可增强或削弱香豆素类抗凝药作用,如维生素可拮抗药物的作用,苯巴比妥和苯妥英钠可降低药物的作用,大量广谱抗生素、乙酰水杨酸、保泰松等可增强药物的
15、作用。病人应慎用这些药物,并避免长期单一大量摄入富含维生素的食物,如:菠菜、白菜、土豆、猪肝等。6.注意事项：（1）定期查凝血时间，及时调整药物剂量。（2）症状和体征的自我监测: 轻度出血出现皮下、牙龈、鼻、巩膜少量出血或月经量增多。严重出血病人出现眼底出血、血尿、肌肉深部血肿、腹腔内出血、脑出血等症状和体征。栓塞病人初表现为一侧肢体无力、发凉或疼痛、口齿不清、视物模糊,严重的病人可出现偏瘫、偏盲或突发心绞痛、昏厥等。病人切不可随意增大或减少药量超过其允许范围,必要时应及时就医。（3）嘱病人就医时切记告诉医生自己是心脏瓣膜置换术后的病人。抗凝治疗期间外伤、大手术和妊娠可引起大出血,妊娠还可导致
16、胎儿畸形。 7 饮食指导（1）富含维生素K1的食物，如深绿色蔬菜韭菜、菠菜等或动物肝脏，避免长期单独大量摄入。（2）术后不宜吃过于干热性食物，如桂圆肉，和肉皮类食物，如肉皮、鸡鸭皮、驴皮膏（即阿胶）。风湿性心脏病1、概述风湿性心脏病是风湿性心脏炎性反应停止后，从炎性反应、损害、愈合过程中遗留下来的心脏损害，可侵犯心肌、心包、心内膜及瓣膜，但以心瓣膜损害为主，在成人心血管病中的发病率约为 40%，是我国常见的心脏病之一。在风湿性心脏病的病程中，最易侵犯二尖瓣，约 25%为单纯性二尖瓣狭窄，40%为二尖瓣狭窄合并关闭不全，约 2/3 为女性。二、病理生理二尖瓣系由两个瓣叶构成，前内为大瓣，后外为小
17、瓣。瓣膜由腱索和乳头肌与心室壁相连。风湿热侵犯心脏时，心内膜、心肌、心包及瓣膜均可受累，但以瓣膜受损最重。早期在瓣膜交界面发生水肿、渗出等炎症病变。接着纤维素沉积，使瓣膜边缘互相粘连融合，逐渐增厚，造成瓣口狭窄。炎症并可侵及瓣膜下的腱索和乳头肌，使其粘连，融合、挛缩、不仅限制了瓣膜的活动，还可将瓣叶向下牵拉造成关闭不全。因此二尖瓣狭窄常伴有关闭不全。 二尖瓣质地柔软，正常成人的二尖瓣口面积约为 4 6 cm2，轻度狭窄时，瓣口面积约 1. 5 2. 0 cm2，仅在剧烈活动后才出现症状。 中度狭窄时，瓣口面积约 1. 0 1. 5 cm2，体力活动后即可出现症状。 重度狭窄时，瓣口面积 1.
18、0 cm2，在休息时亦有症状。二尖瓣狭窄的主要病理生理改变为左心房压力升高，心排血量减少和肺血管阻力增高。由于瓣口狭窄，左心房排血受阻，肺部慢性淤血，肺顺应性降低，临床上出现气促、咳嗽、咯血等症状。多数患者左房压升至2.02.7kPa（1520mmHg）。若左房压升至4.0kPa（30mmHg）以上，即超过血浆渗透压，可发生急性肺水肿。病程长的病例由于肺泡和毛细血管之间组织增厚，从肺毛细血管渗透到组织间隙的液体被淋巴管吸收，不易进入肺泡内形成肺水肿。左房压升高可导致肺静脉和肺毛细血管压力升高，可引起肺小动脉痉挛，血管内膜增生，管腔变窄，肺动脉压随之升高。重度二类瓣狭窄的病例，肺动脉收缩压可高达
19、10.712.0kPa（8090mmHg）平均压升高至5.36.7kPa（4050mmHg）。右室排血阻力显著增加，可导致右心衰竭，产生肝肿大、下肢水肿及颈静脉怒张等征象。长期左心房高压及郁血，部分病人可并发心房纤颤及左房内血栓，血栓脱落可引起体循环栓塞。三、临床表现取决于瓣口狭窄的程度和活动程度。(一)症状通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年;一旦发生心力衰竭，则进展迅速。轻度（狭窄面积在2.0平方厘米）二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。严重（狭窄面积小于1平方厘米）二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降
20、。(1)呼吸困难：当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产生不同程度的呼吸困难，早期仅在重度体力劳动或剧烈运动时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者注意，随着二尖瓣狭窄程度加重，以后日常生活甚至静息时也感气促，常有夜间阵发性呼吸困难发作，病情进一步发展，常不能平卧，需采取半卧位或端坐呼吸，上述症状常因感染(尤其是呼吸道感染)，心动过速，情绪激动和心房颤动而加剧。(2)咯血：发生率约15%30%，多见于中，重度二尖瓣狭窄病人，可有以下几种情况。大咯血：是由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致，因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，突然升高的肺静脉压可传至支气管小静脉，使后者破裂出血，常因妊娠或剧烈
21、运动使肺静脉压突然升高所诱发，出血量可达数百毫升，因出血后肺静脉压下降常自行终止，故极少发生出血性休克，但必须警惕咯血所致窒息，二尖瓣狭窄所致咯血多发生在肺淤血较早期，并非肺动脉高压的表现，后期因曲张的静脉壁增厚，大咯血反而少见。 淤血性咯血：常为小量咯血或痰中带血丝，因支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。 粉红色泡沫痰：是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。 肺梗死性咯血：二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心房颤动者，因静脉或右心房内血栓脱落，可引起肺动脉栓塞而产生咯血，常呈胶稠暗红色痰。 慢性支气管炎伴痰中带血：二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿，易引起慢性支气管炎。 (3)咳嗽：除非合并
22、呼吸道感染或急性肺水肿，多为干咳，多见于夜间或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激性干咳，肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时可有咳痰。 (4)心悸：常因心房颤动等心律失常所致，快速性心房颤动可诱发急性肺水肿，使原无症状的病人出现呼吸困难或使之加重，而迫使病人就医。 (5)胸痛：二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现胸骨后或心前区压迫感或胸闷痛，历时常较心绞痛持久，硝酸甘油多无效，其胸痛机制未明，二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失，此外，二尖瓣狭窄合并风湿性冠状动脉炎，冠状动脉栓塞或肺梗死时
23、也可胸痛，老年人尚需注意同时合并冠心病。 晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。 (二)体征 （1）二尖瓣面容：面颊和口唇轻度发绀。 (2）心尖区舒张期杂音：心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断，典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调，递增型，隆隆样杂音，窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前)杂音增强，并持续到第1心音(S1)，当发生心房颤动时收缩期前增强消失，二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者可采取运动，咳嗽，用力呼气或吸入
24、亚硝酸异戊酯等方法使杂音增强，一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系，但两者关系不一定呈正比，杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速，在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致，当二尖瓣狭窄合并心房颤动(多为较重二尖瓣狭窄)，心动过速或左心房衰竭时，杂音也会减轻;待心功能改善，心率减慢后，杂音可以增强，此外，合并肺动脉高压，瓣叶固定时杂音也减轻，而心排出量增加时，则杂音增强。 临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极
25、轻度二尖瓣狭窄，但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：瓣口严重狭窄(小于1.0cm2)，瓣膜增厚粘连，活动度减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢，血量减少，以致杂音极轻甚至听不到;肺动脉高压，右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导，此外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和(或)合并心房颤动，心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二尖瓣狭窄，随着心功能改善，心律失常纠正或心室率减慢后，杂音可再度出现，偶尔，二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差减少，可使心尖区舒张期杂音减弱，消失，其他如肺气肿
26、，大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的啰音有时可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊，尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进，二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第2心音亢进分裂，Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等，X线，超声心动图，心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有肺淤血，左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。(3)第1心音(S1)亢进和开瓣音：二尖瓣狭窄时左心房压升高，在舒张末期，左心房，室间仍有较大压差，加上左心室舒张期充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当心室收缩时，瓣叶突然快
27、速关闭，可产生亢进的拍击样S1，开瓣音也称为二尖瓣开放拍击音，此音在胸骨左缘第3，4肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调，清脆，短促而响亮的心音，其产生机制是，二尖瓣狭窄时，舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致;近年，经超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下，然后再开放所致，S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助，漏斗型二尖瓣狭窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心
28、尖区S1减弱，无开瓣音，且常伴有关闭不全的收缩期杂音。(4)肺动脉瓣关闭音(P2)亢进，S2分裂：当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时，可产生P2亢进，S2分裂，有时具拍击性，随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇音)，当肺动脉重度扩张时，可产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即Graham-Stell杂音，当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。四、辅助检查1、X线检查二尖瓣狭窄的X线检查：最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出。病变严重时
29、，左心房明显增大，心影右缘呈双房影，肺门阴影加深，左心室一般不大。2、心电图检查 二尖瓣狭窄的心电图检查：轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。病程晚期常合并心房颤抖。3、超声心动图检查 二尖瓣狭窄的超声心动图检查：是最敏感和特异的诊断方法，对确定瓣口面积和跨瓣压力阶差，判定病变的程度，决定手术方法以及评价手术的疗效均有很大价值。二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣尖的前后叶距离明显缩短，开口面积减小。左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒
30、超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣。五、并发症1、充血性心力衰竭和急性肺水肿，50%75%的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因，在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急重并发症，多发生于剧烈体力活动，情绪激动，感染，突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。上述情况下心室率明显加快，左心室舒张充盈时间缩短；肺循环血量增加；左心房压力明显升高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗出至组织间隙或肺泡内，从而引起急性肺水肿。 2、肺部感染本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染。出现肺阔别感染后往往加重或诱
31、发心力衰竭。 3、心律失常以房性心律失常最多见，先出现房性早搏，以后房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动直至持久性心房颤动。左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础。心房颤动降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。出现心房颤动后，心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失，快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失，心率减慢时又明显或出现。 4、栓塞以脑栓塞最常见，亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器，栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。六、治疗(一)内科治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，保护
32、心功能;对风心病积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎;适当使用利尿剂;血管扩张剂，特别是减轻后负荷的血管扩张剂，通过降低左心室射血阻力，可减少返流量，增加心排血量，从而产生有益的血流动力学作用。慢性患者可用血管紧张素转化酶抑制剂。急性者可用硝普钠，或硝酸甘油，或酚妥拉明静脉滴注。洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患者，对伴有心房颤动者更有效。晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止血栓栓塞。（二）外科治疗手术适应征：无明显症状的心功级患者不需手术治疗。心功、患者应行手术治疗。心功级者应行强心、利尿等治疗，待心功改善后再行手术。伴有心房纤颤、肺动脉高压、体循环栓塞及功能性三尖瓣关闭不全者亦应手术。但手术危险性增大。有风湿活动或细菌性心内膜炎者应在风湿活动及心内膜炎完全控制后6个月再行手术。1.术前准备 手术治疗前，应行左，右心导管检查和左心室造影。这些检查对确诊二尖瓣返流，明确原发性心肌病变或功能性二尖瓣关闭不全均有很大
