1、各种疾病（如严重感染、失血、急性心肌梗死等）产生病原体相关分子模式（pathogen associated molecular pat-terns,PAMPs）,如脂多糖,或损伤相关分子模式（damageassociatedmolecularpatternmolecules,DAMPs）,如热休克蛋白和高迁移率族蛋白 19-11,触发免疫应答及失控的炎症反应12,引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少,最终导致组织灌注不足、细胞缺氧13;内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍,加重组织缺血缺氧14;持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能,导致反射性血管舒缩功能紊乱,加
2、剧微循环障碍。各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程,但在发病机制中的重要程度不同。分布性休克,如感染性休克患者内皮损伤及炎症反应作用更明显15。低血容量性休克如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激,且凝血功能异常较分布性休克更明显16。心源性休克是由心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起,可伴有内皮损伤,血管舒缩功能异常17。梗阻1中国急救医学 2016 年 1 月第 36 卷第 1 期 Chin J Crit Care Med,Jan.2016,Vol 36,No.1性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致,引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不足、组
3、织缺血缺氧等病理生理过程18。急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）的不平衡,混和静脉血氧饱和度（SvO2）的降低反映了体循环低氧,而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧19。4 早期识别及诊断不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同,早期临床表现也有所不同,所以识别应个体化。诊断主要基于病因、血压、血乳酸和组织低灌注临床表现2,诊断中还应包括预后评估等,详细流程见图 1。推荐意见 1:需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别
4、急性循环衰竭（休克）。（9.71 0.52）分 组织低灌注临床表现:意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间 2 s;#其他引起低血压的原因:药物（如利尿剂、受体阻滞剂等降压药）、体位改变等;$非组织缺氧引起血乳酸增高的原因:淋巴瘤、癌症、重度急性肝衰竭、激素治疗等图 1 急性循环衰竭（休克）诊断流程4.1 病因导致急性循环衰竭（休克）的原因众多,各类型休克病因不一,详见表 1。表 1 急性循环衰竭（休克）的病因诊断分类病因临床表现辅助检查分布性严重感染感染病史,发热,寒颤血白细胞、CRP、PCT 增高过敏原接触过敏原接触病史,皮疹,低血压 -神经源性有强烈的神经刺激（如创伤、剧
5、烈疼痛）,头晕,面色苍白,胸闷,心悸,呼吸困难,肌力下降 -中毒毒素接触史,瞳孔改变,呼吸有特殊气味毒理检测结果显示毒素水平增加酮症酸中毒糖尿病症状加重和胃肠道症状,酸中毒,深大呼吸和酮臭味血糖大幅升高,血尿酮体阳性,pH 7.35,HCO3-22 mmol/L甲减危象甲减病史,黏液性水肿,昏迷,低体温血清 T3、T4 降低及（或）TSH 明显增高低血容量性创伤或出血创伤病史,腹痛,面色苍白,活动性失血超声/CT 见肝脾破裂或腹腔积液,腹穿抽出血性液体热射病头晕,乏力,恶心,呕吐,严重者会出现高热,昏迷,抽搐 -急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻严重呕吐、腹泻血电解质异常心源性急性心梗心前区压榨
6、性疼痛,濒死感,心律失常ECG:新出现 Q 波及 ST 段抬高和 ST-T 动态演变;心肌坏死标志物升高恶性心律失常心悸、气促、胸闷ECG 相应改变心肌病变胸闷、气短、心慌ECG、心脏超声相应改变瓣膜病活动之后出现心悸、心跳加快,心脏杂音ECG、心脏超声相应改变梗阻性张力性气胸极度呼吸困难,端坐呼吸,发绀,可有皮下气肿,气胸体征胸部 X 线:胸腔大量积气,肺可完全萎陷,气管和心影偏移至健侧肺栓塞呼吸困难,胸痛,咯血,惊恐,咳嗽D-二聚体升高,ECG:V1 V2 导联的 T 波倒置和ST 段压低,CTA,肺通气血流比心包填塞胸痛,呼吸困难,晕厥,奇脉ECG:低电压;心脏超声:心包积液2中国急救医
7、学 2016 年 1 月第 36 卷第 1 期 Chin J Crit Care Med,Jan.2016,Vol 36,No.14.2 临床表现急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足临床表现包括意识改变:包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷,是反映脑灌注的敏感指标;尿量减少:充分补液尿量仍然 2 s,这些均反映了外周组织的低灌注1-2。尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压（定义为收缩压 90 mm Hg,脉压 20 mm Hg,或原有高血压者收缩压自基线下降40 mm Hg）,但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件2。文献中将急性循环衰竭（休克）患者血压正常而血乳酸高或暗视野显微镜观察到微循
8、环障碍的情况称为隐匿性休克或微循环性休克20-21。不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特异的临床表现。分布性休克患者可出现发热、寒颤等;低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等;心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等;梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。不同原因所致急性循环衰竭（休克）的临床表现详见表 1。推荐意见 2:急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷）,充分补液后尿量仍然 2 s。（9.54 0.73）分推荐意见 3:血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件,血压正常不能排除急性循环衰竭（休克）。（9.39 1.42）分4.
9、3 辅助检查4.3.1 诊断急性循环衰竭（休克）的辅助检查血乳酸:血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标,动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况,静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。动脉血乳酸正常值上限为1.5 mmol/L,危重患者允许达到 2.0 mmol/L,各实验室正常值范围可能存在差异。动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因,如淋巴瘤、癌症、重度急性肝衰竭、激素治疗等22。不能明确原因时,应先按照组织缺氧状况考虑。推荐意见 4:血乳酸反映组织灌注情况,是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。（9.22 1.07）分动脉血气:动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态,有助于评价患者的呼吸和循环功能。指标
10、包括 pH 值、PaCO2、PaO2、碱剩余（BE）、标准碳酸氢根（SB）、实际碳酸氢根（AB）、动脉血氧饱和度（SaO2）和阴离子隙（AG）等。急性循环衰竭（休克）患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。创伤性休克中 BE 水平是评估组织灌注不足引起酸中毒的严重程度及持续时间的间接敏感指标23。4.3.2 明确病因的辅助检查明确病因对进一步治疗急性循环衰竭（休克）患者具有极其重要的意义（见表 1）。急性循环衰竭（休克）按病因可分为感染性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等;按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克。4.4 预后评估APACHE
11、评分、SOFA 评分和血乳酸是急性循环衰竭（休克）患者预后评估的可靠指标。4.4.1APACHE评分APACHE 评分对患者总体病情进行初步评估。根据公式计算预期病死率,计算结果以 0.5 为界,0.5 以下为预测死亡,0.5以上为预测存活。一项包括 5815 例 ICU 患者的早期研究表明,APACHE评分与患者死亡率之间具有相关性24。4.4.2 SOFA 评分 明确诊断为感染性休克时,应进行 SOFA 评分并动态监测。SOFA 评分对感染性休克患者预后评估准确性高于 APACHE评分。研究表明,急诊入院 72 小时内 SOFA 评分的变化值与感染性休克患者的院内死亡率呈线性关系,SOFA
12、评分增加 2 分的患者死亡率可达 42%25。SOFA评分联合血乳酸可进一步提高预后评估准确性。前瞻性队列研究26提示,血乳酸、SOFA 评分预估感染性休克患者 28 天死亡率的曲线下面积为 0.79 和0.75,两者联合的曲线下面积可达 0.82,显著高于单一指标。4.4.3 血乳酸血乳酸是反映组织缺氧和细胞氧利用障碍的敏感指标。血乳酸 1.5 mmol/L,感染性休克患者 28 天死亡率已显著增高27。基线血乳酸 2 4 mmol/L、4 mmol/L 患者的 28 天死亡风险分别是 2 mmol/L 的创伤性休克患者死亡率显著升高、住院时间显著延长29。3中国急救医学 2016 年 1
13、月第 36 卷第 1 期 Chin J Crit Care Med,Jan.2016,Vol 36,No.1推荐意见 5:APACHE评分、SOFA 评分、血乳酸有助于评估患者预后。（9.41 1.42）分5 治疗5.1 治疗原则5.1.1 治疗目标急性循环衰竭（休克）治疗总目标是采取个体化措施,改善氧利用障碍及微循环,恢复内环境稳定。而不同阶段治疗目标应有所不同,并监测相应指标。2013 年新英格兰杂志上发表的综述1阐明,急性循环衰竭（休克）治疗可分为四期,第一期急救阶段（salvage）:治疗目标为最大限度地维持生命体征的稳定,保证血压、心率及心输出量在正常或安全范围,以抢救患者生命。第二
14、期优化调整阶段（optimi-zation）:治疗目标为增加细胞氧供。第三期稳定阶段（stabilization）:治疗目标为防治器官功能障碍,即使在血流动力学稳定后仍应保持高度注意。最后,在第四期降阶治疗阶段（de-escalation）:治疗目标为撤离血管活性药物,应用利尿剂或肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy,CRRT）调整容量,达到液体负平衡,恢复内环境稳定。这个分期方法对临床治疗患者有指导意义。推荐意见 6:急性循环衰竭（休克）治疗最终目标是为了改善氧利用障碍及微循环,恢复内环境稳定。（9.30 0.86）分5.1.2 指标监测一般
15、临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。5.1.2.1 血流动力学监测 包括无创、微创和有创血流动力学监测（见表 2）。有条件的医院,应在第一时间将急性循环衰竭（休克）患者收入重症/加强监护病房,并进行血流动力学监测。床旁超声检查可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标,可用于病情判断、病因分析及液体复苏疗效判断。脉搏指数连续心输出量监测（pulse-inducedcontour cardiac output,PiCCO）、肺动脉导管（pulmo-nary artery catheter,PAC）作为有创血流动力学监测方法,可在有条件的重症监护室使用,或用于复杂
16、、难治性急性循环衰竭（休克）或右室功能障碍患者2。5.1.2.2 乳酸及乳酸清除率监测持续动态的动脉血乳酸及乳酸清除率监测对急性循环衰竭（休克）的早期诊断、指导治疗和预后评估具有重要意义30。每隔 2 4 小时动态监测血乳酸不仅可以排除一过性的血乳酸增高,还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。推荐意见 7:对急性循环衰竭（休克）患者应立即进行血流动力学监测,有条件的医院应尽早将急性循环衰竭（休克）患者收入重症/加强监护病房。（9.34 0.96）分推荐意见 8:急性循环衰竭（休克）治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测血乳酸。（9.44 0.74）分表 2 常用的血流动力学监测方
17、法血流动力学监测措施可评价指标无创生命体征监测血压、心率、脉搏、指氧饱和度心脏超声监测心搏量（stroke volume,SV）、心输出量（cardiac output,CO）、心脏指数（cardiac index,CI）、左室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）、左室收缩末期容积（left ventricular end-systolic volume,LVESV）、射血分数（ejection fraction,EF）及 E/A 峰比值等阻抗法无创血流动力学监测SV、CO、CI、LVEDV、LVESV、EF 及 E/A 峰比值
18、等微创脉搏指数连续心排血量 监 测（pulse-in-duced contour cardiacoutput,PiCCO）CO、心脏前负荷、全心舒张末期容积（global end-diastolic volume,GEDV）、每搏量变异（stroke volumevariation,SVV）、心肌收缩力、全心射血分数（GEF）;全身血管阻力（systemic vascular resistance,SVR）/全身血管阻力指数（systemic vascular resistance index,SVRI）;容量性指标:GEDV、胸内血容量（intrathoracic blood volume,
19、ITBV）和血管外肺水（extravascular lung wa-ter,EVLW）有创肺动脉漂浮导管（pul-monary artery catheter,PAC）右房压（right atrial pressure,RAP）或中心静脉压（central venous pressure,CVP）、右室压（right ventricularpressure,RVP）、肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure,PASP）、肺动脉楔压（pulmonary arterywedge pressure,PAWP 和 CO 等4中国急救医学 2016 年 1 月第
20、 36 卷第 1 期 Chin J Crit Care Med,Jan.2016,Vol 36,No.1图 2急性循环衰竭（休克）的治疗5.2 治疗措施治疗措施包括病因治疗、摆放休克体位及保暖、重症监护、镇静镇痛、补充血容量、纠正酸碱失衡等内环境紊乱、抗凝治疗、血管活性药物使用、抗炎治疗及器官功能保护等（见图 2）。5.2.1 病因治疗病因治疗是急性循环衰竭（休克）治疗的基础,各病因的具体治疗措施各异,详见表 3。5.2.2 对症治疗对症治疗可简单记为 VIP 治疗,按临床治疗顺序包括改善通气（ventilate）、液体复苏（infuse）及改善心泵功能（pump）。5.2.2.1 改善通气部
21、分急性循环衰竭（休克）患者需要接受机械通气以改善通气状况。应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气,以及何种通气方式（有创或无创通气）。开始有创机械通气时可能出现动脉血压下降,提示低血容量状态,静脉回心血量减少。5.2.2.2 液体复苏建立静脉通路:迅速建立可靠有效的静脉通路,可首选中心静脉。建立中心静脉不仅有利于快速液体复苏,且可监测中心静脉压力来指导临床抢救。无条件或患者病情不允许时,可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等比较粗大的静脉。万分紧急时,也可考虑骨髓腔输液。表 3 病因治疗措施分类病因 治疗要点 分布性严重感染清除感染灶、抗生素、外科手术过敏原接触祛除过敏原、肾上
22、腺素神经源性祛除致病因素、立即平卧、激素、肾上腺素中毒清除未吸收毒素,解毒剂,CRRT甲减危象甲状腺激素替代治疗,糖皮质激素酮症酸中毒祛除诱发因素,小剂量静脉滴注胰岛素低血容量性创伤出血清创,充分止血,输血热射病物理降温,药物降温急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻纠正内环境紊乱心源性急性心肌梗死介入溶栓治疗,抗心律失常治疗,硝酸甘油扩冠脉恶性心律失常复律心肌病变适当限制其活动,相应抗心律失常、抗凝治疗瓣膜病限制体力活动,介入性治疗,外科手术梗阻性张力性气胸积气最高部位,放置胸膜腔引流管肺栓塞溶栓治疗心包填塞心包穿刺引流5中国急救医学 2016 年 1 月第 36 卷第 1 期 Chin J Cr
23、it Care Med,Jan.2016,Vol 36,No.1 液体类型选择:晶体液可作为首选,必要时加用胶体液,如白蛋白。补液顺序先晶体后胶体31-32。液体输注速度:液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应,但要避免过快而导致肺水肿,一般采用 300 500 mL 液体在 20 30 min 内输入,先快后慢,心源性休克患者除外。容量负荷实验:实验方法包括快速补液、被动直腿抬高实验及呼吸末屏气实验。参考指标包括容量反应性指标（下腔静脉内径变异度、左心舒张末期容积、胸腔内血容量等）及压力指标（中心静脉压、每搏变异度、肺动脉闭塞压力等）。液体复苏的终点:结合心率、血压、尿量、血乳酸、碱剩余、
24、床边超声等综合判断。推荐意见 9:急性循环衰竭（休克）患者应第一时间给予氧疗,改善通气,建立有效的静脉通道,进行液体复苏,复苏液体首选晶体液。（9.34 0.96）分5.2.2.3 改善心泵功能血管活性药物:血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上,但对于威胁生命的极度低血压,或经短时间大量液体复苏不能纠正的低血压,可在液体复苏的同时及时用血管活性药物,以尽快提升平均动脉压并恢复全身血流33-34。首选去甲肾上腺素,尽可能通过中心静脉通路输注,其主要激动 受体,同时具有适度 受体激动作用,因而有助于维持心输出量、增加血管阻力,有利于提高血压。临床应用去甲肾上腺素时,多表现为平均动脉压
25、显著增高,心率或心输出量基本不变。去甲肾上腺素常用剂量为 0.1 2.0 g/（kgmin）。在高血流动力学状态的分布性休克患者中,可能存在血管加压素缺乏,在这部分患者中应用小剂量血管加压素可能会使血压显著增高1。正性肌力药物:前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物。此时需给予正性肌力药物,首选多巴酚丁胺,起始剂量 2 3 g/（kgmin）,静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苷酮等,具有强心和舒张血管的综合效应,可增强多巴酚丁胺的作用。当 肾上腺素能受体作用下调,或患者近期应用 受体阻滞剂时,磷酸二酯酶抑制剂治疗可能有效1。推荐意见 10:血管活性
26、药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上,首选去甲肾上腺素。（9.18 1.04）分推荐意见 11:前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。（9.38 0.87）分5.2.3 调控全身性炎症反应虽然急性循环衰竭（休克）的发病机制有所不同,但过度炎症反应导致的毛细血管渗漏、微循环障碍普遍存在,这在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用13,15。液体复苏治疗旨在恢复循环量和组织灌注,但不能有效阻止炎症反应的发生。因此,应尽早开始抗炎治疗,阻断炎症级联反应,保护内皮细胞,降低血管通透性,改善微循环。故抗炎治疗可作为急性循环衰竭的治疗选择之一,可选用乌司他丁、糖皮质激素等,国内外研究显示,
27、乌司他丁可降低严重脓毒症/感染性休克患者治疗 6 小时及 24 小时后血乳酸水平,提高乳酸清除率35,降低 28 天病死率及新发器官衰竭发生率36。糖皮质激素在考虑患者可能存在肾上腺皮质功能不全时使用。推荐意见 12:调控全身性炎症反应可以作为急性循环衰竭患者的治疗措施之一。（9.45 0.82）分5.2.4 器官功能保护器官功能障碍均发生在器官组织微循环障碍的基础之上。即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定,也不代表器官组织的微循环已经改善,仍应动态评估其器官功能并及时治疗1-2。推荐意见 13:即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定时,仍应关注组织灌注,保护器官功能。（9.
28、71 0.59）分5.3 常见类型急性循环衰竭要点5.3.1 分布性休克5.3.1.1 感染性休克感染性休克需在进行初始复苏的最初 6 小时内达到:中心静脉压 8 12cm H2O;平均动脉压（MAP）65 mm Hg;尿量0.5 mL/（kgh）;上腔静脉血氧饱和度0.70或混合静脉血氧饱和度0.65。治疗起始 1 小时内开始广谱抗生素治疗,抗生素使用前留取生物标本（血、痰、分泌物等）,及时引流感染灶并清除坏死组织37。5.3.1.2 中毒性休克 祛除残余毒物（通过洗胃、导泻、清洗皮肤等措施）,并使用解毒剂治疗。吸毒患者有疑似生命危险或与阿片类药物相关的紧急情况,应给予纳洛酮38。5.3.1
29、.3 过敏性休克 祛除过敏原,使用肾上腺素6中国急救医学 2016 年 1 月第 36 卷第 1 期 Chin J Crit Care Med,Jan.2016,Vol 36,No.1静脉注射治疗。5.3.1.4 神经源性休克 祛除致病因素,维持呼吸循环功能,使用肾上腺素、糖皮质激素静脉注射治疗。5.3.2 低血容量性休克创伤性休克:采取允许性低血压策略,即无颅脑损伤的严重创伤患者目标收缩压设定为 80 90mm Hg,直至大出血停止;有颅脑损伤且合并出血性休克的严重创伤患者平均动脉压维持 在 80mm Hg33。乳酸升高和碱剩余负值增大是评估出血情况的敏感指标,红细胞压积在 4 小时内下降10%也提示有活动性出血。未明确出血部位的患者应尽早进行超声、CT 检查明确出血部位;出血部位明确的患者应及时手术、介入治疗充分止血。有活动性出血患者采用限制性液体复苏治疗,晶体液与胶体液按 2 1 比例输注。急性失血患者当中心静脉压
