1、享受职业病待遇我国2002年4月18日新颁布的职业病名单分10类共115种：1 尘肺13种；职业性放射性疾病11种；职业中毒56种；物理因素职业病5种；职业性传染病3种；职业性皮肤病8种；职业性眼病3种；职业性耳鼻喉疾病3种； 职业性肿瘤8种；其它疾病5种。 职业卫生与职业医学的基本准则：第一级预防（病因预防）：改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人杰出的机会和程序。第二级预防：发病预防：定期环境监测和定期职业性健康检查。早期发现病损，及时预防处理-针对病人第三级预防：康复处理：调离；治疗；促进康复，预防并发症-针对病人职业生理学（Work physiology）：
2、研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。（一）体力劳动过程的生理变化与适应 （1）体力劳动时的能量代谢：肌肉活动的能量来源：ATP-CP系列：ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADPCr+ATP乳酸系列：无氧糖酵解乳酸+能量需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量ATP-CP系列乳酸系列需氧系列氧无氧需氧速度非常迅速迅速较慢能源CP，贮量有限糖原，产生的乳酸有致疲劳作用糖原，脂肪及蛋白质，不产生致疲劳性副产物产生ATP很少有限几乎不受限制劳动类型任何劳动，包括短暂的极重劳动短期重及很重的劳动长期轻及中等劳
3、动（2）作业时氧消耗的动态：氧需（oxygen demand）： 劳动一分钟所需的氧量，取决于劳动强度氧债（oxygen debt）：氧需和实际供需不足的量最大摄氧量（maximum oxygen uptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积。极大强度作业： 完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。劳动强度级别 劳动强度指数 15 20 25 25表1-2 用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温度，排汗率动力定型（dynam
4、ic stereotype）：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该作业的动力定型。作业时各器官系统相互配合得更为协调，反应更为迅速，能消耗较少，作业更轻松。长期脱离，动力定型会消退导致反应迟钝。脑力劳动（信息性劳动）的特点1、脑的氧代谢高，为肌肉的15-20倍，能耗少，不超过基础代谢的10%。2、葡萄糖是脑组织活动的最重要的能源（90%）。3、脑组织对缺氧、缺血很敏感。4、评价脑力劳动负荷强度的指标无特异性。脑力劳动的职业卫生要求1工作场所保持安静:300的物质 连接角质层：阻止水、电解质、水溶性物质；通过脂溶性物质 基膜（表皮与真皮间）：阻止少数物质 - 不进
5、入肝脏，直接进入大循环 - 脂/水分配系数 易溶于脂、难溶于水、易挥发：吸收少，如苯 易溶于脂、水、不易挥发：吸收多，如有机磷- 皮肤完整性（3）消化道，少见 - 主要经小肠吸收 - 绒毛增加吸收面积600倍 - 扩散方式为主，也可经载体 - 可在肠肝循环过程中反复被吸收 影响因素 - pH值 - 胃肠道内容物多少、排空时间、蠕动状况5、生物转化（biotransformation）：在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程。 主要包括：氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应。6、毒物从体内排出的途径 肾脏：最重要的排泄途径。排出速度的影响因素：肾小球滤
6、过率、肾小管分泌及重吸收；排出物分子量、脂溶性、极性和离子化程度。呼吸道：气态毒物经呼吸道排出。 被动扩散，排出的速率主要取决于肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；通气量。消化道： 排泄生物转化肠肝循环其它途径 ：唾液腺；乳腺；胎盘屏障；头发和指甲；汗腺；月经。7、蓄积（accumulation）：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。靶器官：多数情况下污染物贮存的部位就是毒物直接作用部位，称为靶部位（靶组织或靶器官）贮存库：化学物含量高，但不显示明显毒作用的部位 血浆蛋白（白蛋白为主）是暂时贮存库 肝、肾、脂肪组织是多数污染物的贮存库 金属
7、硫蛋白（metallothionein）物质蓄积：进入机体的污染物或其代谢产物，不能完全排出而逐渐蓄积于体内功能蓄积：毒物进入体内后，用现代检测技术不能发现其在体内有明显贮留，但由该物质引起的功能改变却逐渐累积，导致机体对该毒物的反应性增强生物监测指标（生物标记物）：血液、尿液、呼出气、毛发及脂肪组织等生物样品中某些化学物或其代谢产物的含量，可作为评价体内该化学物量的生物检测指标，即生物标记物8、职业中毒的临床急性中毒（acute poioning）：指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量进入人体而引起的中慢性中毒（chronic poisoning）：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。
8、亚急性中毒（subacute poisoning）：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。迟发性中毒（delayed poisoning）：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。观察对象（observation subject）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。9、职业中毒的诊断职业史、职业卫生现场调查、症状与体征、实验室检查 ：接触指标： 测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸。 效应指标：a、反应毒作用的指标：铅中毒：尿-氨基-酮戊酸（-ALA） 有机磷农药中毒：检测血液胆碱酯酶活性 b、反应毒物所致组织器官病损
9、的指标：血尿常规检测及肝、肾功能实验等10、职业中毒的急救和治疗原则急性职业中毒：（1）现场急救：脱离接触；去除污染衣物，清洗皮肤；保持呼吸道通畅；重要脏器的保护；严密观察生命体征的变化；严重者尽快转送医院。（2）阻止毒物继续吸收：尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；（3）解毒和排毒：金属络合剂；高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）；氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠；有机磷中毒解毒剂；氟乙酰胺中毒解毒剂：解氟灵（4）对症治疗 慢性职业中毒：（1）脱离毒物接触（2）及早使用特效解毒剂（3）对症治疗（4）营养和休息，促进患者的康复（5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作或休息。生产性毒物
10、危害的控制原则 应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”1） 根除毒物 用无毒或低毒物质替代有毒或高毒物质。2） 降低毒物浓度：技术革新，通风排毒3） 工艺、建筑布局 布局不但要满足生产上的需要，而且应符合职业卫生要求。4） 个体防护 选择合适的个体防护用品及设置必要的卫生设施。5） 职业卫生服务6） 安全卫生管理铅1、【毒作用机理】铅作用于全身各系统和器官（1）造血系统1卟啉代谢紊乱：是铅中毒重要和较早的变化之一。铅抑制-氨基-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。尿中ALA和粪卟啉、血中FEP和ZPP可作为铅中毒的诊断指标。血红蛋白合成障碍，铅使红细胞脆性增加，导致
11、低色素正细胞型贫血。骨髓内幼红细胞代偿性增生导致血中点彩、网织、碱粒红细胞增多。2溶血铅可抑制红细胞膜Na+,K+-ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血；铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞脆性增加。（2）消化系统可致肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛，引起腹绞痛直接损害肝细胞，发生急性铅中毒性肝病。（3）神经系统使大脑皮层兴奋和抑制过程失调：一系列神经系统功能障碍。对神经鞘细胞的直接作用，引起神经纤维阶段性脱髓鞘。最终导致垂腕。；（4）肾脏严重铅中毒可引起肾功能异常：影响肾小管上皮细胞线粒体功能，抑制ATP酶活性，引起肾小管功能障碍。2、【临床表现】急性中毒 ：（主要
12、是经口摄入，工业生产中已罕见） 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；中毒性脑病慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）神经系统：早期：类神经症发展：可出现周围神经病（感觉、运动、混合型）严重：中毒性脑病（lead encephalopathy）消化系统：食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现腹绞痛 （慢性铅中毒急性发作的典型症状）（脐周，止痛药不易缓解；齿龈“铅线”（lead line），口腔金属味血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。诊断原则 ：3确切的职业史4临床表现：以神经、消化、造血系统为主。
13、5实验室检查： 铅接触性指标：尿铅、血铅 铅效应性指标：尿中ALA、粪卟啉、FEP和ZPP6作业环境调查进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。1） 观察对象（Lead Absorption铅吸收） 有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： a） 尿铅0.34 mol/L b） 血铅1.9 mol/L c） 诊断性驱铅试验后尿铅1.45 mol/L 而3.86 mol/L者2） 轻度中毒（Mild Poisoning）血铅2.9mol/L或尿铅0.58mol/L,且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： a） 尿-氨基-r-酮戊酸（ALA）61.0mol/L b）
14、血红细胞游离原卟啉（FEP）3.56mol/L c） 红细胞锌原卟啉（ZPP）2.91mol/L d） 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状诊断性驱铅试验: 尿铅3.86mol/L，可诊断为轻度中毒3） 中度中毒（Moderate poisoning） 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： a） 腹绞痛 b） 贫血 c） 轻度中毒性周围神经病4） 重度中毒（Severe Poisoning） 具有下列一项表现者： a） 铅麻痹 b） 中毒性脑病3、【处理原则】铅吸收：可继续原工作，36个月复查一次。轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。重度中毒
15、：调离，治疗和休息。治疗方法包括：（1）驱铅疗法：34日一疗程，间隔34日 依地酸二钠钙 1.0g/D 二巯基丁二酸钠 1.0g/D 二巯基丁二酸 口服。（2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。（3）一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等。4、【预防】 降低铅浓度： 加强工艺改革 加强通风 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出 以无毒或低毒物代替铅：加强个人防护和卫生操作制度：工作服，防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。职业禁忌证： 贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。汞1、【毒理】（中毒特点）吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，
16、可达70以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏（近曲小管），并诱发金属硫蛋白产生；易透过血-脑屏障和胎盘。排出：似铅，汞在人体内半减期约60天。毒作用机制：与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。1与体内大分子发生共价结合 Hg2+与蛋白质的-SH有特殊的亲和力。巯基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，也是膜结构蛋白中最主要基团，最易受到攻击。 Hg2+与羰基、羧基、羟基、氨基也有很高的亲和力。2引起细胞“钙超载” 3免疫损伤作用 汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征; 高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损
17、伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害。中毒临床表现急性中毒1呼吸道表现 患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶（多为右下肺）、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。2消化道表现 初为口干、流涎、唾液腺肿大，继而出现牙龈肿痛、溃疡，齿龈交界处HgS沉积形成的“汞线”（mercury line）。3肾脏表现 2-3天后出现，为急性肾小管坏死所致，出现尿蛋白、管型、少尿等变化；严重者进展为急性神功能衰竭（ARF）。4皮肤表现 红色斑丘疹；严重者可有剥脱性皮炎。慢性中毒1） 神经系统 早期：类神经症状 发展：精神症状（易激动、不安、失眠、烦躁、爱哭等） 震颤：开始为微细震颤，发展为意向性粗大震颤。2） 口腔-牙龈炎3） 肾脏损害4） 其他：胃肠功能紊乱、脱发、皮炎，免疫功能障碍，生殖功能异常2、【处理原则】急性中毒治疗原则 a） 迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖 b） 驱汞治疗:二巯基丙磺酸钠 c） 对症处理与内科相同慢性中毒治疗原则 a） 应调离汞作业及其他有害作业 c） 对症处理砷【毒理】（中毒
