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    基础中医助理诊断学基础实验室诊断Word文档格式.docx

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    基础中医助理诊断学基础实验室诊断Word文档格式.docx

    1、病毒感染、伤寒、疟疾等 2 血液系统疾病 再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症 3 药物及理化因素损伤 氯霉素、抗肿瘤药物、抗结核药物 X线及放射性核素 化学物质,如苯、铅 4 自身免疫性疾病 系统性红斑狼疮5 脾功能亢进 脾大 中性粒细胞的核象变化核左移:周围血中杆状核粒细胞增多并出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞。常见于感染,特别是急性化脓性感染,也见于急性大出血、急性溶血反应、急性中毒等。核右移:5叶者超过3%时称为核右移。见于巨幼细胞贫血、恶性贫血。几种白细胞增多或减少的临床意义嗜酸性粒细胞增多 减少过敏性疾病 伤寒的极期寄生虫病 应激状态皮肤病 休克血液病及某些恶性肿瘤 库欣综合征考点汇集重要

    2、几种细胞增多或减少的原因 增多嗜酸性粒细胞过敏+寄生虫+血液病 淋巴细胞感染性疾病 1)病毒感染 2)某些杆菌感染 血小板计数参考值(100300)109g/L400109g/L 称为血小板增多;100109g/L 称为血小板减少。临床意义网织红细胞计数:网织红细胞为外周血内尚未完全成熟的红细胞。参考值:百分数 0.0050.015 (0.5%1.5%)。临床意义:反映骨髓造血的功能状态,对贫血的鉴别诊断及指导治疗有重要意义。增多: 明显增多:溶血性贫血和急性失血性贫血。贫血治疗的疗效判断指标。减少:骨髓造血功能减低。红细胞沉降率测定成年男性:015mm/h;成年女性:020mm/h。生理性增

    3、快 妇女月经期、妊娠、老年人。病理性增快各种炎症:细菌性急性炎症、风湿热和结核病活动期。损伤及坏死:心肌梗死等。恶性肿瘤。各种原因导致的高球蛋白血症:如多发性骨髓瘤、感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、慢性肾炎、肝硬化等。贫血和高胆固醇血症。血栓与止血检查考试内容出血时间测定凝血因子检测知识准备血管受损血管收缩血小板粘附血小板释放外源性凝血系统又称组织系统凝血,是受伤的组织释放凝血因子,进入血浆。内源性凝血系统又称血液系统凝血,指参与凝血的全部物质都存在于血液中。内、外源性凝血系统凝血共同途径凝血酶原酶纤维蛋白参考值 不同检测方法,正常值不同。延长出血时间(BT) 血小板显著减少:血小板减少性紫癜

    4、血小板功能异常:血小板无力症、巨大血小板综合征毛细血管壁异常:维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症凝血因子严重缺乏:血友病、DIC 活化部分凝血活酶原时间(APTT)测定(内源凝血系统)血浆凝血酶原时间(PT)测定(外源凝血系统)血浆纤维蛋白原(Fg)测定活化部分凝血活酶原时间(APTT)测定APTT是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验,目前推荐应用的内源凝血系统的筛选试验。延长:1.因子、严重减少,如血友病(8911);2.凝血酶原严重减少,如先天性凝血酶原缺乏症;3.纤维蛋白原严重减少,如先天性纤维蛋白缺乏症;4.纤溶亢进;5.APTT又是监测肝素治疗的首选指标。血浆

    5、凝血酶原时间(PT)测定(外源凝血系统)反映外源性凝血途径有无障碍的试验。PT延长:先天性凝血因子异常:因子、X减少及纤维蛋白原缺乏。后天性凝血因子异常:严重肝病、维生素K缺乏、DIC后期及使用双香豆素抗凝时。PT缩短:(高凝状态),血栓性疾病,DIC早期、心肌梗死等。增高:糖尿病、急性心肌梗死、急性感染、急性肾炎、休克、大手术后、恶性肿瘤及多发性骨髓瘤。减少:原发性纤溶症;严重肝病、DIC。口服抗凝药治疗监测凝血酶原时间国际标准化INR参考值0.81.5临床意义术前两周或术中口服抗凝药,INR为1.53.0;原发或继发静脉血栓的预防,INR为2.03.0;活动性静脉血栓、肺梗死、复发性静脉血

    6、栓的预防,INR为2.04.0;动脉血栓栓塞的预防、心脏换瓣术后,INR为3.04.5。肝脏病实验室检查蛋白质代谢检查血清总蛋白和白蛋白/球蛋白(A/G)比值测定肝脏疾病急性或局限性肝损害:无明显异常。慢性肝病:慢性肝炎、肝硬化、肝癌时白蛋白减少,球蛋白增加,A/G比值减低。A/G比值倒置:肝功能严重损害,如重度慢性肝炎、肝硬化。肝外因素低蛋白血症见于:蛋白质摄入不足或消化吸收不良;蛋白质丢失过多:肾病综合征、大面积烧伤、急性大出血等;消耗增加:慢性消耗性疾病,如重症结核、甲状腺功能亢进症、恶性肿瘤。肝脏病常用的血清酶及同工酶检查包括:丙氨酸氨基转移酶(ALT)天门冬氨酸氨基转移酶(AST)碱

    7、性磷酸酶(ALP)-谷氨酰转移酶(GGT,-GT)乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶 (LDH1.LDH2.LDH3.LDH4.LDH5)ALT、AST:急性病毒性肝炎:ALT/AST1慢性肝炎进入活动期:ALT/AST1肝硬化:转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度,肝内、外胆汁淤积:转氨酶轻度增高或正常急性心肌梗死:68小时后AST增高注:转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关终末期转氨酶活性正常或降低ALP:ALP增高见于:肝胆系统疾病:各种肝内、外胆管阻塞性疾病,如胰头癌、胆道结石,ALP明显增高。骨骼疾病:纤维性骨炎、骨肉瘤、佝偻病、骨软化症、骨转移癌及骨折愈合期等,ALP均可增高。-谷

    8、氨酰转移酶(-GT、GGT)增高见于:肝癌和肝内阻塞:诱发肝细胞产生GGT增多,同时肝癌细胞也合成GGT,可达参考上线的10倍以上。肝脏疾病:急性肝炎GGT呈中度升高;GGT持续升高,提示病变活动或病情恶化。LDH及其同工酶:LDH广泛存在机体的各组织中,特异性较差急性心肌梗死:发病后818小时开始增高肝脏疾病:急性和慢性活动性肝炎、肝癌(尤其是转移性肝癌)恶性肿瘤甲、乙型病毒性肝炎标志物检查甲型肝炎病毒标志物检测甲型肝炎病毒(HAV)属嗜肝RNA病毒,存在于被感染者的肝细胞、血浆、胆汁和粪便中,通过粪-口途径传播。机体感染HAV后可产生抗HAV-IgM、抗HAV-IgA、抗HAV-IgG 3

    9、种抗体。抗HAV-IgM是HAV常规检查项目。(1)HAVAg阳性证实HAV在体内的存在,出现于感染后1020天的粪便中,见于甲型肝炎。(2)HAV-RNA阳性对甲型肝炎的诊断具有特异性,对早期诊断的意义更大。(3)抗HAV-IgM阳性说明机体正在感染HAV,感染1周后产生,是早期诊断甲肝的特异性指标。(4)抗HAV-IgA阳性抗HAV-IgA为局部抗体,是机体感染HAV后由肠道黏膜细胞所分泌,出现在甲肝早期、急性期患者的粪便中。(5)抗HAV-IgG阳性抗HAV-IgG较抗HAV-IgM产生晚,是保护性抗体,一般在感染HAV 3周后出现在血清中,且持久存在,是获得免疫力的标志,提示既往感染,

    10、可作为流行病学调查的指标。记忆名称 临床意义 HAVAg 证实HAV在体内的存在 HAV-RNA 诊断具有特异性,对早期诊断的意义更大 抗HAV-IgM 早期诊断甲肝的特异性指标 抗HAV-IgA 局部抗体,出现在甲肝早期、急性期患者的粪便中 抗HAV-IgG 持久存在,是获得免疫力的标志 简化记忆存在,在粪便查诊断 局部抗体,在粪便查 获得免疫力的标志 乙型肝炎病毒标志物检测乙型肝炎病毒标志物检测两对半检查乙肝病毒检测项目及意义重要!检测项目阳性(+)意义 1.HBsAg-表面抗原 感染HBV,见于HBV携带者或乙肝患者。无传染性 2.抗HBs-表面抗体 注射过乙肝疫苗或曾感染过HBV,目前

    11、HBV已被清除者保护性抗体 3.HBeAg-e抗原 有HBV复制,传染性强 4.抗HBe-e抗体 HBV大部分被清除或抑制,传染性降低。5.抗HBc-核心抗体 曾经或正在感染HBV,是诊断急性乙肝和判断病毒复制的重要指标 大三阳与小三阳临床意义重要!大三阳(135) 小三阳(145) 1.HbsAg (表面抗原) 阳性HBV正在大量复制,有较强的传染性 HBV复制减少,传染性降低 3.HbeAg (e抗原) 4.抗-Hbe (e抗体) 5.抗-HBc (核心抗体) 肾功能检查内生肌酐清除率(Ccr)测定临床意义判断肾小球损害的敏感指标评估肾功能损害的程度肾衰竭代偿期:Ccr 5180ml/mi

    12、n。肾衰竭失代偿期:Ccr 5020ml/min。肾衰竭期(尿毒症早期):Ccr 1910ml/min。肾衰竭终末期(尿毒症晚期):Ccr10ml/min。指导临床用药Ccr 3040ml/min应限制蛋白质的摄入;Ccr 30ml/min,用噻嗪类利尿剂无效,改用袢利尿剂;Ccr 10ml/min,袢利尿剂无效,应做透析治疗。血2-微球蛋白(2-MG)测定2-MG主要分布在血浆、尿、脑脊液、唾液及初乳中。正常人血中2-MG浓度很低,可自由通过肾小球。原尿中99.9%的2-MG在近端肾小管内被重吸收,仅微量自尿中排出。所以血中2-MG增高,可反映肾小球的滤过功能。尿2-MG测定,可反映近端肾小

    13、管的重吸收功能血2-MG测定临床意义(1)反映肾小球滤过功能减低的敏感指标,比血Cr更灵敏。(2)2-MG合成增多:恶性肿瘤、IgG肾病及各种炎症性疾病。(3)近端肾小管功能受损时,对2-MG重吸收减少,尿液中2-MG排出量增加。尿2-MG测定临床意义(1)尿2-MG增高见于肾小管-间质性疾病、药物或毒物所致的早期肾小管损伤、肾移植后急性排斥反应早期。(2)同时检测血和尿2-MG只有血2-MG5mg/L时,尿2-MG增高才反映肾小管损伤。昼夜尿比密试验(莫氏试验)的临床意义主要反映远曲小管和集合管的重吸收功能尿量少比重高:肾前性少尿(血容量不足)、肾性少尿(如急性肾炎)。夜尿多比重低:慢性肾盂

    14、肾炎、慢性肾炎。尿比重固定在1.0101.012(等张尿):表明肾小管重吸收功能很差。常用生化检查血清钾测定血清钠测定血清氯测定(自学)血清钙测定血清磷测定(自学)血清铁测定血糖测定糖耐量试验血脂检查3.55.5mmol/L。高钾血症(血钾5.5 mmol/L)排出减少:急性或慢性肾衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症。摄入过多:高钾饮食、输入大量库存血液。细胞内钾外移增多:严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征、代谢性酸中毒等。低钾血症(血钾3.5mmol/L)摄入不足:长期低钾饮食、禁食。丢失过多:频繁呕吐、腹泻、胃肠引流、肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症、长期应用排钾利尿剂。分布异常:大量应用胰

    15、岛素等。135145mmol/L。高钠血症(血钠145mmol/L)输注大量高渗盐水。水分丢失过多:大量出汗、长期腹泻、呕吐。尿排出减少:抗利尿激素分泌过多。低钠血症(血钠135 mmol/L)胃肠道失钠;尿排出过多:慢性肾衰竭多尿期、大量应用利尿剂、肾上腺皮质功能减退症;皮肤失钠:大量出汗、大面积烧伤;消耗性低钠;摄入不足。2.252.58mmol/L。高钙血症(血清钙2.58mmol/L)溶骨作用增强:甲状旁腺功能亢进症、肺癌等。吸收增加:大量应用维生素D。急性肾衰竭等。大量饮用高钙牛奶或静脉输入过多。、低钙血症(血清钙2.25mmol/L)成骨作用增强:甲状旁腺功能减退症。长期低钙饮食。

    16、吸收减少或吸收不良:阻塞性黄疸、维生素D缺乏症。血清铁及其代谢物测定机制 原因 血清铁增高 利用障碍 再障、铁粒幼细胞性贫血 释放增多 溶血性贫血 摄入过多 反复输血及铁剂治疗过量 血清铁降低 需铁增加,摄入不足 婴幼儿、青少年,生育妊娠期及哺乳 慢性失血 消化性溃疡、慢性炎症、恶性肿瘤、月经过多 血清转铁蛋白饱和度(Tfs简称铁饱和度)测定反映达到饱和铁结合力的转铁蛋白(Tf)所结合的铁量,以血清铁占总铁结合力(TIBC)的百分率表示。铁饱和度临床意义增高铁利用障碍:再生障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血。血色病:Tfs70%为诊断血色病的可靠指标。知识扩展血色病是常染色体隐性遗传疾病;由于肠道铁

    17、吸收的不适当增加,导致过多的铁储存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞中,导致组织器官退行性变和弥漫性纤维化、代谢和功能失常。减低缺铁或缺铁性贫血:Tfs15%并结合病史即可诊断缺铁或缺铁性贫血,其准确性仅次于铁蛋白,但较血清铁和总铁结合力灵敏。慢性感染性贫血。血清铁蛋白(SF)测定铁蛋白(SF)是铁的贮存形式,其判断是否缺铁或铁负荷过量。知识扩展肝脏含铁蛋白约占体内储存铁的三分之一,而血循环中的铁蛋白又被肝细胞清除,所以肝病时可造成血清蛋白升高,另外恶性肿瘤细胞合成铁蛋白量增加,所以铁蛋白也是恶性肿瘤的标志物之一。铁蛋白临床意义体内贮存铁释放增加:急性肝细胞损害、坏死性肝炎等。铁蛋白合成增加:炎症

    18、、肿瘤、甲状腺功能亢进症。贫血:溶血性贫血、再生障碍性贫血。铁的吸收率增加,血色沉着症、反复输血。铁蛋白减低见于:体内贮存铁减少:缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良。铁蛋白合成减少:如维生素C缺乏等。空腹血糖(FBG)以空腹血浆葡萄糖(FPG)检测较为方便,结果可靠:3.96.1mmol/L(70110mg/L)。生理性升高:餐后12小时、高糖饮食、剧烈运动。病理性变化:血糖升高:糖尿病。内分泌疾病:甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进等。应激性高血糖:颅内高压。血糖降低:胰岛素分泌过多:胰岛细胞增生或肿瘤、胰岛素用量过大、口服降糖药等。对抗胰岛素的激素缺乏:生长激素、肾上腺

    19、皮质激素缺乏等。肝糖原储存缺乏:严重肝病。葡萄糖耐量试验(GTT)OGTT的适应证:无糖尿病症状,随机血糖或FBG异常无糖尿病症状,但有糖尿病家族史有糖尿病症状,但FBG未达到诊断标准分娩巨大胎儿的妇女有一过性或持续性糖尿者原因不明的肾脏疾病或视网膜病变(1)诊断糖尿病 具备以下一项即可FBG 7.0mmol/LOGTT 2hBG11.1mmol/L随机血糖11.1 mmol/L(2)FBG 7.0mmol/L,2hBG7.811.1mmol/L,为糖耐量异常。(3)平坦型糖耐量曲线:即FBG降低,服糖后血糖上升不明显,2hBG仍处于低水平。常见于胰岛细胞瘤。血清糖化血红蛋白(GHb)检测GH

    20、b不受血糖浓度暂时波动的影响,是糖尿病诊断和监控的重要指标。23个月糖尿病控制不良,故GHb水平可作为糖尿病长期控制程度的监控指标。血脂测定酶学检查淀粉酶(AMS)测定急性胰腺炎血、尿淀粉酶明显升高有诊断意义。急性胰腺炎:发病后612小时血清淀粉酶(AMS)开始升高。心肌损伤常用酶检测(AST、LDH见肝脏病检查)血清肌酸激酶(CK)及其同工酶测定急性心肌梗死:AMI早期诊断的敏感指标之一,发病后410小时即开始增高。各种原因的骨骼肌病变与损伤,均可引起CK及其同工酶活性升高。心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白l(cTnl)测定cTnT是诊断AMI的确定性标志物。AMI发病后36小时开始增高

    21、,1024小时达高峰,1015天恢复正常。对诊断AMI的特异性优于CK-MB和LDH。cTnI对诊断AMI与cTnT无显著性差异。肿瘤标志物检测血清甲胎蛋白(AFP)测定AFP是目前诊断原发性肝细胞癌最特异的标志物。生殖腺胚胎肿瘤如卵巢癌、畸胎瘤、睾丸癌等,以及胃癌、胰腺癌等,血中AFP也可增高。癌胚抗原(CEA)测定CEA测定有助于肿瘤的诊断及判断预后。用于消化器官癌症的诊断CEA增高见于结肠癌、胃癌、胰腺癌等,但无特异性。鉴别原发性和转移性肝癌尿液检查一般性状检查尿量多尿:尿量超过2500ml/24h者称为多尿。少尿或无尿:尿量少于400ml/24h(或17ml/h)者称为少尿;尿量少于1

    22、00ml/24h者,称为无尿。颜色和透明度尿液的一般性状及原因见于血尿泌尿系统的炎症、结核、结石、肿瘤及出血性疾病血红蛋白尿(浓茶色或酱油色)蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、血型不合的输血反应及恶性疟疾胆红素尿肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸乳糜尿丝虫病脓尿和菌尿泌尿系统感染,如肾盂肾炎、膀胱炎比重尿比重的高低,主要取决于肾小管的浓缩稀释功能。正常人尿比重波动在1.0151.025。尿酮体糖尿病酮症酸中毒时尿酮体呈强阳性反应,妊娠呕吐、重症不能进食等可导致脂肪分解加强,均可致尿酮体阳性。显微镜检查细胞红细胞镜下血尿:尿外观无血色,每高倍镜视野超过3个以上;肉眼血尿:尿内含血量较多,外观呈红色。血尿常见

    23、于肾小球肾炎、急性膀胱炎、肾结核、肾结石、肾盂肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、血液病及肿瘤等。管型透明管型正常人也可偶有;肾实质病变时,明显增多。细胞管型红细胞管型-肾小球疾病。白细胞管型-肾盂肾炎、间质性肾炎。颗粒管型-慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或药物中毒引起的肾小管损伤。脂肪管型-肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作、中毒性肾病。蜡样管型-肾小管病变严重,预后较差。颗粒管型蜡样管型粪便检查粪便的颜色及性状重要!大便颜色或性状提示疾病1.水样或粥样腹泻,如急性胃肠炎、甲状腺功能亢进症2.米泔样霍乱3.黏液脓样或黏液脓血便痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌4.冻状便肠易激综合征、慢性菌痢5.鲜血便肠道下段出血6.柏油样上消化道出血7.灰白色阻塞性黄疸8.细条状直肠癌9.绿色乳儿消化不良10.羊粪样便老年人及经产妇排便无力者浆膜腔穿刺液检查漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤或物理、化学刺激外观淡黄、浆液性不定,可为黄色、脓性、血性、乳糜性透明度透明或微混多浑浊比重1.


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