1、三、脏器淤血举例1.肺淤血 急性 慢性病因： 多为急性左心衰竭 心瓣膜病或/和心功能不全形态：表面：肺饱满肿胀，胸膜光亮， 肺质地变硬并呈棕褐色 切面：水肿液流出色泽暗红，； 褐色硬化brown duration 镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张 毛细血管扩张淤血 串珠状突向肺泡腔 肺泡壁纤维组织增生增厚 肺泡充满水肿液和气泡 水肿液少、有多数红细胞、 巨噬细胞内可见含铁血黄素hemosiderin （心力衰竭细胞heart failure cell）临床联系：粉红色泡沫痰 铁锈色痰、呼吸困难；紫紫绀和湿哆音2.肝淤血多为右心衰竭 nutmeg liver肉眼形态：肝脏肿大，包膜紧张，切面如槟榔切
2、面，称为槟榔肝肉眼形态小叶中央静脉和邻近血窦扩张、淤血，肝细胞萎缩消失淤血区向小叶周边扩展，相邻肝小叶的淤血区可互相连接小叶周边肝细胞发生浊肿和脂肪变性。结局：瘀血性肝硬化（心源性肝纤维化）：纤维组织由小叶中央向周边延伸，肝脏质地变硬、呈细小粒状。 3淤血性脾肿大 病 因：肝硬化或长期慢性心力衰竭脾脏增大，包膜紧张、增厚，可伴玻璃样变切面：暗红色、白髓减少消失，小梁增多含铁小节siderotic、GandyGamma nodules铁血黄素与铁钙盐组成（又名烟草小结tobacco nodules） 针尖大小，中央黄色，周围褐色镜下形态：脾窦扩张淤血、窦内巨噬细胞可吞噬含铁血黄素 窦壁纤维性增厚
3、，淋巴滤泡萎缩消失第二节 缺血（局部贫血ischemia） 由于局部动脉血液供应不足，引起局部组织或器官含血量减少 一、病因和发病机制 例动脉痉孪 精神因素诱发心绞痛管腔狭窄与阻塞 动脉粥样硬化受压 久病卧床患者褥疮生理性血量重新分布 侧支循环性缺血 饭后胃肠道充血诱发冠心病患者的心绞痛发作二、病变肉眼：器官或组织软、苍白、缩小，温度降低镜下：血管收缩，吻合支关闭 实质细胞萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生三、后果取决于缺血的程度与速度： 缓慢缺血可由侧支循环代偿侧支循环能否充分建立、原有的血管构造：肺双套血供冠状动脉、肾动脉、脾动脉供应区间少有吻合常致局部发生梗死组织对缺氧的耐受能力：大脑皮
4、质神经细胞4分钟肌肉组织可耐受3、4小时原有血管和血液状态： 贫血患血管阻塞易发生梗死肺淤血患者发生栓塞可致梗死第三节血栓形成（thrombosis）在活体心血管系统内 血液发生凝集和凝固而形成固体的过程。血栓（thrombus）：血栓形成过程中形成的固体物质。一、血栓形成的条件及其机制凝血和抗凝血机制动态平衡失衡，凝血过程占优势。（一）内皮细胞（抗凝因素）损伤：原因：创伤、缺氧、化学物质（环境污染物）、细菌毒素）、免疫反应。见于：高胆固醇血症、高血压、静脉内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死内皮细胞抗凝机制： 内皮细胞受损后果：内皮细胞和血液中的有形成分均带负电荷。屏障作用消失，利于靠壁和凝集。利
5、用ADP（ADP促使血小板凝集）。 分泌VW因子，促进血小板与胶原结合。分泌硫酸乙酰肝素激活抗凝血酶 III。 产生抑制激活纤溶酶原因子。生成前列腺环素（PGI2）、 二氧化氮（NO2） 内皮细胞下胶原暴露， 扩张血管，加速血流。 激活XII因子，启动内源性血凝系统。产生凝血调节素与凝血酶结合、浓度 释放组织因子，启动外源凝血系统。激活血浆C蛋白、S蛋白 降解 已被激话的凝血因子和VIIIa、Va。 造成粗糙面，利于血液涡流形成。（二）血流缓慢和涡流形成 内皮细胞的缺氧和损伤，局部凝血活性物质浓度升高。轴流变宽利于血小板的靠边和凝集，涡流利于血小板的析出。好发部位：静脉（特别是下肢静脉）因血流
6、缓慢，静脉瓣后涡流好发人群：心力衰竭、术后及久病卧床者，风湿性心瓣膜病患者。（三）血液凝固性增强 凝血系统 纤维蛋白溶解系统 凝血酶原酶生成 血浆中纤维蛋白溶酶原，凝血酶生成 激活形成纤维蛋白溶酶纤维蛋白生成 降解纤维蛋白形成降解产物FDP血小板与钙离子作用重要 单核巨噬细胞清除纤维蛋白 血凝块中的肝素能防止血凝。 原合成过多可使血液凝固性增强。使用口服避孕药的妇女伴 有凝血因的升高和纤溶系统活力的减低红细胞增加，血流缓慢，红细胞脆性增 加；使血粘度增高红细破坏可释放红细胞素促使凝血酶原的激活而引起凝血以上种 种情况均可使血液凝固性增强、血栓形成。 实际情况是有多种由素参与血栓的形成。 如手术
7、后，患者既有血管内皮和组织的损伤，又因长期卧床、血流缓慢，加之大量幼稚血小板进入血液，血液凝固性增强，诸多因 素的综合作用造成血栓的形成、内膜损伤是动脉血栓形成的始动因素，血 流缓慢在静脉系统血栓形成中起着重要作用。 二、血栓形成的过程与作用： 血栓的形成经过2个段段：血小板的沉积与凝集；血液的凝固。血小板凝集并粘附 在受损的内膜上，在ADP和TXA，的作用下；更多的血小板凝集，形成血小板小丘；后者引起涡流又形成新的血小板小丘，它们互相吻合形成珊瑚状小梁，使流经其中的血流更趋缓 慢。血中的白细胞由于体积大、重量较轻，易粘附于血小板小梁表面。血小板和白细胞崩 解，释放凝血因子，加速凝血过程。终致
8、纤维蛋白网架形成、管腔阻塞严重；血流 更缓慢，纤维蛋白网架中网罗大量红细胞，由于血栓形成过程中血液成分的选选择性析出， 形成血栓的独特构造，使血栓的巨体呈现红白相间的条纹，Zahn线。一旦 血栓完全阻塞管腔，局部血量停止，血液迅速凝固形成均一的红色血栓 如上所述，血检的构造可以分成3个部分：血栓头，由凝集的血小板紧帖于内膜损伤 处构成，由于血小板呈白色又称白色血栓。混合血栓，血栓的主体，显示血栓特殊的 结构和Zahn线。血栓尾，指由于血栓阻塞管腔，形成均质的红色血栓。 三；血控的樊型 （一）血栓结构的分分类 白色血栓即血栓头部，由血小板构成。 混合血栓即血路体部，由血小板小梁及粘附上的白细胞、
9、纤维蛋白网架及其网罗的红细胞构成。 红血栓即血栓尾部，由纤细蛋白和红细胞构成，均质一致，无混合血栓的特殊结构。 透明血栓：由血小板和纤维蛋白构成，多位于毛细血管内，又称微血栓，见于弥漫性 血管内凝血（详见后文）。 j （二）血栓部位分类 1附壁血栓（mural thrombosiss） 指附贴于心脏房室和血管内膜面的血栓。如动脉瘤的 附壁血栓、左心房附壁血栓等。 2闭塞性血栓（occlusive th） 指引起血管管腔完全阻塞的血栓。 3. 球形血栓（globular th）见于左心房、二尖瓣口的上方。由于血流冲刷，血 栓呈球形，并可因心动周期中血流的改变上下移动，一旦阻塞二尖瓣口，可导致猝死
10、 4赘生物（vegetation）指发生在心瓣膜上的附壁血栓，常由血小板和纤维蛋白组成 （三）血栓内容分为 1细菌性（腐败性）血栓：血栓内含有大量细菌。 2癌（瘤）血栓 血栓内含有恶性肿瘤（癌或肉瘤）细胞。 四、血栓与死后凝血块的区别 死后凝血块内血细胞分布均匀，呈均质的暗红色。由于各种血液成分比重不一，比重较 大的红细胞沉积于底部，血浆、纤维蛋白和白细胞浮在其上，呈淡黄色凝块，颇似鸡脂，又称鸡脂样凝血块 混合血栓与死后凝血块的区别 坚 别 混 合 血 栓 死 后 凝 血 块 质 地 干燥，粗糙，质硬，易碎、无光泽 湿润、光滑、柔软、富于弹性 色 泽 红白相间，分层状 均质暗红，鸡脂样疑血块
11、与血管壁的关系 血栓头与血管壁紧相粘连 ， 与血管壁无紧密粘连 五、血栓的转归 （一）血检溶解 血栓中的纤维蛋白溶酶和白细胞崩解释放的蛋白水解酶，使血栓自溶，血栓变成均匀一致无结构的物质，继之变成细小颗粒或液化，可被完全吸收或被血流冲走，不留痕迹。较大的血栓，由于部分软化、脱落，形成栓子，可引起栓塞。 （二）血么栓的机化与再通 自血栓附着处的血管内膜长出肉芽组织，逐渐侵入血栓并取而代之，称为血栓机化。血栓借此牢固地附着于血管壁上，避免脱落。 与此同时，血栓收缩，形成许多裂隙，以后由血管内皮覆盖，形成新的血管；能使已被阻塞的血管部分地重新恢复血流，此过程称为再通（recanalization）（
12、照片26）。 （三）血栓钙化 干缩的血栓发生钙盐沉积，形成静脉石或动脉石。 六、血检对机体的影响 血栓的形成固然可以止血，有助于创口愈合，封锁感染区域，防止感染扩散；但由于血栓往往引起血管阻塞和栓塞，可对机体带来不良影响，其后果主要取决于血栓形成的部位、大小、形成速度、是否脱落以及侧支循环能否迅速建立等因素。一般而论，血栓引起局都的缺血，造成局部组织的变性与坏死；静脉血栓形成还可造成局部组织瘀血、水肿；血栓脱落后造成栓塞，引起相应组织缺血与梗死；赘生物机化可造成心瓣膜变形，弓1起或加重心瓣膜病。弦撤性血管内薛明 雌 形成的一个特殊类型，常对机体造成严重后果。凝血机制内源性血凝系统：由于心、血管
13、内膜受损或由于接触异物表面面触发外源性血凝系统：组织损伤，释放组织因子引起凝血。凝血物质增加见于：大面积烧伤大量血浆丧失。严重创伤、手术后或产后晚期肿瘤坏死肾病综合征患者弥散性血管内凝血DIC定义：由于凝血系统被激活，在全身多个脏器（如肺、肾、脑、肝、胃肠道、肾上腺、垂体）微循环内的毛细血管和细小血管内形成微血栓，引起相应组织器官的广泛缺血、坏死，甚至多器官功能衰竭。继发于严重疾患，如严重感染、变态反应、缺氧、严重创伤、休克、恶性肿瘤广泛转移、产科意外（如羊水栓塞、死胎滞留）等，非独立疾病。后果：1. 早期：引起相应组织器官的广泛缺血、坏死，甚至多器官功能衰竭。 2.后期：大量凝血因子消耗，纤
14、维蛋白形成激活纤溶系统，纤维蛋白降解产物抑制凝血，造成出血倾向。消耗性凝血病态consumption coagulopathy（去纤维蛋白综合征defibrination syndrome） 凝血因子和纤维蛋白消耗引起的出血。第四节栓 塞（embolism） 血液循环中的异物随血流运行，阻塞较小血管分支的过程。栓子（embolus）:引起栓塞的异物，可以是固体、液体和气体。 血栓脱落形成的栓子最常见，故一般栓塞多指血栓栓塞。一、栓子运行的途径动脉栓塞 栓子来源 左心（瓣膜赘生物、心房或心耳内的附壁血栓）、 动脉（附壁血栓及粥样物）。 体循环静脉体积小、有弹性的栓子可通过毛细血管，经左心进入动脉
15、系统 好发部位 多发 于脑、肾、脾及下肢等 相关因素：血流量、动脉的分支（比较肾、冠状动脉） 后果:缺血:栓子栓塞于较小的动脉且有足够的侧枝循环时。 梗死:栓塞于较大动脉，又未能建立足够的侧枝循环时。 重要脏器的梗死，如脑梗死可导致偏瘫、死亡。静脉栓塞 右心和体循环静脉栓子阻塞于肺动脉形成肺动脉栓塞。 来源：下肢静脉95，盆腔静脉少，右心及上腔静脉者甚少 后果：取决于栓子的大小、数量和患者有无心肺疾患 少量小栓子：反射性心跳加快、肺动脉压稍升高 大量小栓子：可引起肺循环血量锐减、右室压力升高、右心衰 中等大栓子：在侧支循环不足（如漫性肺淤血）时，可引起肺梗死 大栓子： 使肺循环血量减少50以上
16、时，可引起患者突然死亡 致死机制：肺循环机械性阻塞 迷走神经反射致支气管、肺动脉痉挛 栓子释放5HT使心肺动脉痉挛，致心肌缺血和肺循环衰竭门静脉栓塞 门静脉系的栓子阻塞于肝门静脉的各级分支中。异常性栓塞或交叉性栓塞（paradoxical/crossed e.）来自静脉系的栓子，在右心压力升高时，经房（室）间隔缺损到达左心，进入动脉系统，引起栓塞。逆行性栓塞（retrograde e.）栓子由较大的静脉逆行至较小的静脉而致。例：右心、下腔静脉栓子，在胸、腹压升高时，逆行引起肝、肾、股静脉栓塞。 胸、腹和盆腔静脉栓子在胸、腹压升高时，经椎静脉系逆行到达椎骨和脑。二、栓塞的类型及其后果血栓栓塞：血
17、栓或其一部分脱落引起，最常见。后果见前。脂肪栓塞（Fat e.）：栓子主要来源于长骨骨折或广泛软组织损伤后果取决于进入血循环的脂滴大小及数量。可用苏丹染色予以显示。脂滴直径大于20微米：可阻塞肺部毛细血管引肺栓塞； 小于20微米：可通过肺毛细血管，进入体循环，引起脑等脏器栓塞。脂滴性肺栓塞：少量时并不引起严重后果， 大量时可引起肺循环血量锐减，可致急死。 脂肪栓子中的游离脂肪酸可损伤血管内皮细胞，引起肺水肿。出现呼吸困难和心跳加快；脂滴性脑栓塞：可导致被阻塞血管周围脑组织的点状出血和坏死。 患者可出现焦虑不安、意识不清、昏迷、10死亡。其它脏器的脂肪栓塞：多无明显症状。气体栓塞（gas emb
18、olism） 包括空气栓塞和氮气栓塞。空气栓塞：进入途径（加压）输血输液颈、胸部外伤或手术人工气胸（腹） 后果：少量空气可以被吸收，栓寨处很快恢复血流通畅，无明显损害。大量空气（一次100ml 左右）进入右心室，空气受血流冲击；形成无数小气泡，随心脏收缩而压缩心脏舒张而增大，始终滞留在心脏中导致血流中断，可造成急死。此外，空气栓子可造成肺动脉和毛细血管的广泛栓塞。进入体循环造成心、脑多脏器的栓塞。可疑病例尸检：结扎大血管，将心肺完整取出，置水中，剪开右心，观察气泡。氮气栓塞：发生在深海潜水员过快浮上面时名沉箱病（caisson disease），发生在座舱未密闭的飞行器中的人员在飞行器快速升高
19、时名减压病（decompression sickness）。发病机理：外界气压骤降时，溶解于血液的 O2、CO2和N2一部分游离成气泡。N2的溶解性远低于O2与CO2、不能再次溶解而造成N2栓塞。四肢、腹部：四肢肌肉、关节和腹部的痉挛性疼痛。 肺：肺水肿、出血、灶性肺气肿、不张、呼吸困难。 脑：灶性坏死、意识不清、昏迷、失明甚至死亡。脂肪、骨组织：梗死。羊水栓塞（amniotic fluid embolism）羊水进入母体血液循环，其不溶性物质造成栓塞。途径：胎盘附着处开放的血窦、静脉窦或裂伤的子宫颈内膜血管发生率：11.25/10万，死亡率：7080。死亡原因：广泛羊水栓塞；肺羊水栓塞、迷走
20、神经反射引起血管的反射性痉挛，肺动脉高压、右心衰竭；变态反应性休克；DIC（TXA可激活母体凝血过程）。细菌、寄生虫或虫卵栓塞、肿瘤栓塞：引起有关疾病播散第五节梗死（infarct）由于部分动脉或静脉阻塞，引起局部组织或器官供血不足或停止而发生坏死。梗死形成的过程称为梗死形成（Infarction）。一、原因 迅速发生的动脉或静脉阻塞。前者多见。动脉阻塞的原因：机械性：血栓形成、栓塞，粥样斑块出血、外界压迫、带蒂器官扭转等； 反射性痉挛：冠心病患者； 侧枝循环性：动脉完全阻塞而无有效侧枝循环静脉阻塞原因：于肠套叠、扭转和嵌顿疝。肠系膜静脉先受压，淤血，继之动脉受压管腔闭塞，造成梗死。二、类型与
21、形态分成贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死三类。根据：出血多少、有无感染。贫血性梗死（anemic i.）主要是动脉阻塞的结果，梗死区贫血、苍白。部位：常发生在脾、肾、心等脏器边缘与该脏器的血管构筑有关。脾、肾：梗死灶呈锥体形，切面呈三角形或楔形，尖端指向被阻塞的动脉。底部靠近器官的表面。早期：梗死区周围小动脉反射性痉挛，血供完全中断。梗死区贫血、苍白。 灶内组织发生凝固性坏死，蛋白分解，渗透压升高，体积肿大。 随后交界部位小血管破裂出血形成出血带。陈旧性：梗死灶由于机化瘢痕收缩，可呈凹陷状。 出血带血红蛋白分解形成含铁血黄素，构成棕黄色带。镜下改变：最初数小时无明显形态改变，但糖原明显减少典
22、型梗死灶可分成：中央区：彻底坏死，结构的轮廓仍能分辨 炎症反应区，较多中性粒细胞和巨噬细胞浸润 出血带：在最外层，毛细血管扩张充血出血后期：肉芽组织由外向内长入梗死区，最后替代梗死区，形成瘢痕肾梗死：心瓣膜赘生物或左心房附壁血栓的栓子栓塞或肾动脉血栓所致。 单发或多发，多限于皮质，亦可包括部分髓质。 影响：血尿脾梗死：多因动脉栓子所致，也可见于白血病或慢性脾瘀血。 表面可有纤维蛋白渗出，与膈肌或腹膜发生摩擦而有刺痛感 出血性梗死（hemorrhagic i.）梗死区内有明显出血。多见于在肺、肠等脏器。发病机制：上述脏器有双重血供或丰富的吻合支。 梗死的形成，除动脉阻塞外，尚需有严重的静脉淤血，
23、组织疏松。肺出血性梗死：常位于肺下叶，突出于肺表面，紫红色质实、锥体形。胸膜面有纤维蛋白性渗出物。患者有胸痛、咯血 镜下梗死灶内充满红细胞，肺泡结构模糊。有不明显充血、出血带。肠出血性梗死：多发生在肠系膜上动脉的分布区。肠壁肌肉缺血痉挛性收缩致腹部绞痛，此时肠段苍白。数小时后：痉挛消失，肠段发生贫血后充血和出血，梗死肠壁呈紫红、黑红色。肠壁显著增厚、脆，腔内充满混浊暗红色的液体。浆膜干燥， 纤维蛋白渗出。镜下 肠壁结构不清常伴细菌感染。梗死区界限不清。 邻近肠壁淤血水肿。肠系膜 亦发生出血、坏死并有纤维蛋白渗出，麻痹性肠梗阻肠腔扩张破裂急性弥漫性腹膜炎。（三）败血性梗死（septic i.）梗
24、死灶内有大量细菌生长繁殖，引起急性炎症反应，甚至腐败化脓。主要由含细菌的栓子引起：细菌性心内膜炎赘生物栓子、脓栓 梗死继发感染、已有感染的组织进一步发生梗死均可引起三、转归 取决于其梗死类别、部位、大小及有无细菌感染。单纯性贫血性梗死：软化、液化，吞噬清除，机化，形成瘢痕。中央可钙化。重要脏器（心、脑）梗死:脏器功能障碍；严重者可引起急死。肺、肠出血性梗死:易继发细菌感染，后果较为严重。败血性梗死:多为全身败血症的一部分，可致死亡。第六节出 血hemorrhage 血液自心血管内外逸。可为生理过程，但大部分为病理性。一、分类：外出血：血液流出体外。如：鼻衄epistasis,咯血hemopty
25、sis，内出血：血液流入体腔或组织中。血胸、腹腔积血、肺出血、脑出血血肿hematoma： 组织中血凝块直径大于12cm。淤点petechiae 皮肤、粘膜或浆膜面针尖大的出血点。紫癜purpura大而密集的淤点呈紫红色者淤斑（ecchymosis） 皮肤、粘膜或浆膜面大的出血斑块。二、原因破裂性出血：血管破裂引起。1.机械性损伤（刀、枪伤）、2.坏死性病理过程腐蚀血管壁（如肺结核空洞、溃疡病）。3.血管壁本身的病变 （如动脉瘤、动脉硬化、心肌梗死）。漏出性出血:毛细血管和小静脉因管壁受损通透性增加。临床称为渗血。1血管壁受损 严重感染（如鼠疫、炭疽、流行性脑膜炎、流行性出血热）变态反应（如链
26、球菌感染、某些食物）毒物中毒（如蛇毒、笨、磷） 淤血，缺氧，以及维生素C缺乏 2. 血小板质与量的改变 特发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、 尿毒症、白血病或再生障碍性贫血等2凝血因子功能障碍 先天性： 较少见，包括血友病（hemophilia）、血管性假血友病 凝血因子合成障碍等。患者可因轻微受伤而出血， 获得性：多因维生素K缺乏（引起凝血酶原、VIII、IX、X因子缺乏）、 肝脏疾病（引起多种凝血因子、纤维蛋白原合成障碍）等所致。 DIC可引起消耗性凝血病，引起广泛出血取决于出血的量、速度和部位。少量组织内出血：被巨噬细胞去除不留痕迹。少量慢性出血可致缺铁性贫血。较大组织内出血：血色素可转化为含铁血黄素或橙色血质（hemofuscin） 提示陈旧性出血。血肿可机化、形成瘢痕。大量快速出血：可引起血压下降和出血性休克。重要脏器的出血：如脑出血，心包积血可严重影响其功能，甚至引起死亡。
