1、2023/5/18,.,1,急性脑血管病 癫痫的急救护理 新疆医科大学第一附属医院 蒋健,2023/5/18,.,2,脑 血 管 疾 病一、定义 脑血管疾病（CVD）是指在脑血 管壁病变血流障碍基础上发生的局 限性或弥漫性脑功能障碍。脑卒中（stroke)又称中风,脑血管意外,通常是指包括：脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血等一组疾病。,2023/5/18,.,3,二、流行病学：2008年我国 进行流行病学调查结果显示,其发病率为182/10万人口，死亡率为89/10万人口，也就是说我国每年新增脑血管病约150万，死亡100万左右，生存下来的患者中约75%留下不同程度的残废后遗症。,2023/5/
2、18,.,4,我国2008年的大规模调查结果显示:发病率 109.7217/10 万 患病率 719745.6/10万 死亡率 116141.8/10万 残障率 5075%新发病例 150万/年 死亡病例 100万/年 有性别，年龄，季节及地区上的差异,2023/5/18,.,5,中国脑卒中现状,高患病率,高死亡率,高致残率,高复发率,中国卒中死亡居世界 第二位脑卒中死亡占新疆死亡人数 第二位,.,6,脑卒中是一个高复发疾病,伟大革命导师列宁曾发作过4次卒中 1922年5月第一次卒中，右侧偏瘫 1922年12月第二次卒中，失去工作能力 1923年3月第三次卒中，卧床、失语 1924年1月21日
3、因卒中再次发作而去世,2023/5/18,.,7,卒中带来的经济负担,医院/家庭护理,家庭护理用品/其他医疗耐用品,医师/其他保健专家费用,治疗药物,丧失劳动力/死亡,丧失劳动力/发病,间接负担,直接负担,48%,28%,11%,6%,5%,2%,$,$,48%,2023/5/18,.,8,三、脑血管疾病的分类,短暂性脑缺血发作 1、颈内动脉系统 2、椎-基底动脉系统脑梗死 1、蛛网膜下腔出血 2、脑出血 3、脑梗死（1）动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（2）脑栓塞（3）腔隙性梗死（4）出血性梗死（5）无症状性梗死（6）其他（7）原因不明,椎-基底动脉供血不足脑血管性痴呆高血压性脑病颅内动脉廇颅内血
4、管畸形脑动脉炎其他动脉疾病颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成颅外动静脉疾病,2023/5/18,.,9,四、脑血液供应来自二个动脉系统 颈内动脉系统和椎基底动脉系统 1、颈内动脉系统(脑前循环)供应额 叶、颞叶、顶叶、基底节等大脑半球前 3/5部分的血液。,2、椎基底动脉系统(脑后循环)供应 大脑后部 2/5，脑干、小脑、大脑半球 后部、丘脑部分的血液。,2023/5/18,.,10,2023/5/18,.,11,2023/5/18,.,12,五、脑血流及其调节（一）1、脑血流 人脑重占体重23%，1500克。流经脑组织的血液750 1000ml/min，安 静血流量占心输出量20%。,颈内
5、动脉血流量 500 750ml/min 基底动脉血流量 220 225/min 成人脑平均血流量 55ml/100g/min 人脑利用了全身耗氧量的20 25%人脑利用了全身葡萄糖的75%,2023/5/18,.,13,五、脑血流及其调节（二）2、脑组织无氧、葡萄糖储备，一旦完全阻断血流 6秒钟内神经元代谢受影响 1015秒内意识丧失，2分钟脑电活动停止 3分钟后能量代谢、离子平衡紊乱 510分钟以上,细胞发生不可逆损害,2023/5/18,.,14,六、脑血管病的病因,1、血管壁病变:以动脉硬化最多见 2、血液动力学的改变:高BP、低BP等 4、血液成分及血液流变学的改变:血液 粘滞度增高和
6、凝血机制异常等 5、异物的刺激使血管痉挛,颈椎病、肿瘤 压迫邻近大血管影响供血,2023/5/18,.,15,七、脑血管病的危险因素 1、高血压 2、心脏病 3、糖尿病 4、TIA 5、吸烟、酗酒 6、高血脂、高血粘度 7、其他危险因素:活动少、超重、饮食、避 孕药、血液病等,2023/5/18,.,16,八、不可改变的危险因素,1、年龄2、种族3、性别4、家族史,2023/5/18,.,17,九、可以改变的危险因素,1、高血压 2、心脏病 3、糖尿病 4、TIA 5、吸烟、酗酒 6、高血脂、高血粘度 7、其他危险因素:活动少、超重、饮 食、避孕药、血液病等,2023/5/18,.,18,十、
7、卒中具有相当高的复发率,1、TIA病人每年发生卒中的概率为3-5%2、缺血性卒中后复发的概率为每年6-9%3、房颤脑栓塞复发率为12%4、首次卒中后5年内的累计复发率为30-40%,2023/5/18,.,19,十一、脑血管疾病的三级预防（一）,一级预防 目的：干预可改变的危险因素，降 低脑卒中发病率 目标：针对未患卒中的患者 措施：干预高血压、心脏病尤其房 颤、TIA、糖尿病、血清、胆 固醇、肥胖、吸烟等,2023/5/18,.,20,十一、脑血管疾病的三级预防（二）,二级预防 目的：减少并发症和后遗症，防止脑卒中事件再发生 目标：脑卒中患者 措施：在急性期病情控制后，针对存在的各种危险因
8、素，进行干预,2023/5/18,.,21,十一、脑血管疾病的三级预防（三）,三级预防 目的：控制疾病发展，防止伤 残和死亡 目标：脑卒中恢复期患者 措施：预防并发症，加强康复,.,22,缺血性脑血管病 Cerebral Infarction,2023/5/18,.,23,短暂性脑缺血发作,一、定义 TIA 由于缺血引起的短暂发作的局限性脑功能障碍常定位于某一供血系统(颈内动脉或椎基动脉)的脑组织，每次发作在 24h 内完全恢复，常多次发作。,.,24,二、病因及发病机制,1、微栓子学说 2、血流动力学障碍学说 3、脑血管痉挛学说 4、其他：血粘度增高等,2023/5/18,.,25,三、临床
9、表现,1、本病好发于4665岁，男性多于女性2、起病突然，历时短暂，一般为1015 min，不超过24小时3、不遗留神经功能缺损体征4、反复发作5、定位症状和体征,2023/5/18,.,26,三、临床表现 5、定位症状和体征（一）,1）颈内动脉分流TIA表现：（1）常见症状对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫（2）特征性症状 眼动脉交叉瘫 主侧半球受累出现失语症（3）可能出现的症状 对侧单肢或半身感觉异常 对侧同向偏育，较少见,2023/5/18,.,27,三、临床表现 5、定位症状和体征（二）2）椎基动脉系统TIA的表现：（1）常见症状 眩晕、平衡失调 少数伴耳鸣（内听动脉缺血）（2）特
10、征性症状 跌倒发作 短暂性全面性遗忘症 双眼视力障碍发作,2023/5/18,.,28,三、临床表现5、定位症状和体征（三）3）可能出现的症状：（1）吞咽障碍、构音不清（2）共济失调（3）意识障碍伴或不伴瞳孔缩小（4）一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍（5）眼外肌麻痹和复视（6）交叉性瘫痪,2023/5/18,.,29,四、诊断要点 询问病史是TIA诊断的主要依据 五、治疗要点 1、病因治疗 2、药物治疗 1）抗血小板聚集治疗 2）抗凝治疗：3）钙通道阻滞剂 4）中医药治疗 3、外科手术和血管内介入治疗,2023/5/18,.,30,六、护理措施 1、安全指导 2、运动指导 3、用药护理
11、4、病情观察,2023/5/18,.,31,七、健康教育 约1/3发展为脑梗塞、1/3继续发作、1/3可自行缓解，反复TIA被认为脑梗塞发生的先兆,所以预防 TIA 比治疗还重要。1、对危险因素的干预 2、改进不良的生活习惯 3、体育锻炼 4、服用抗血小板类药物,2023/5/18,.,32,脑梗死(erebral Ischemic Strock，CIS),又称缺血性脑卒中包括脑血栓形成、心 源性脑栓塞、腔隙性脑梗塞等,2023/5/18,.,33,脑血栓形成 脑血栓形成是脑梗塞中最常见的类型 一、病因 1）脑动脉粥样硬化 2）高血压、糖尿病、高血脂 3）各类感染所致的脑动脉炎、结蒂组织疾病
12、4）先天性血管畸形、肌纤维发育不良等 5）血液病、红细胞增多症、血小板增多症等,2023/5/18,.,34,二、发病机制,睡眠 血管壁病变失水 血压下降 休克 血流缓慢 血栓形成脑梗死心力衰竭 血粘度增加 心律失常 血凝固异常 栓子脱落栓塞红细胞增多症,2023/5/18,.,35,2023/5/18,.,36,三、缺血性卒中的病理过程（一）脑动脉闭塞6小时以内，脑组织改变不明显，属可逆性。8-48小时，缺血中心部位发生软化，即梗塞，神经细胞 及胶质细胞坏死，此期为坏死期。,2023/5/18,.,37,三、缺血性卒中的病理过程（二）动脉阻塞2-3天后，特别是7-14天，脑组织开始液化，神经
13、细胞消失，此期为软化期。3-4周后，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，形成瘢痕，此期为恢复期。可持续数月至12年。,2023/5/18,.,38,四、临床表现（一）1、本病好发于中年以后，多见于5060岁以上患有动脉粥样硬化者，多伴有高血压、冠心病或糖尿病。男性稍多于女性。2、可有某些未加注意的前驱症状，如头昏、头痛、肢体麻木等。,2023/5/18,.,39,四、临床表现（二）3、多数患者在安静休息时发病，部分于睡眠中发生，次晨被发现不能说话，一侧肢体瘫痪。13天内达到高峰。患者通常意识清楚，少数患者可有不同程度的意识障碍，持续时间较短，生命体征一般无明显改变。常表现为各种类型的失语、偏瘫和
14、偏身感觉障碍。,2023/5/18,.,40,四、临床表现（三）4、临床分型：1）完全性卒中:症状和体征常于6h 达 高峰 2）进展性卒中:症状和体征在48h内逐渐 加重 3）可逆性缺血性神经功能缺失(RIND):症 状和体征持续24h以上，于3周 内完全恢复,2023/5/18,.,41,五、实验室检查 1、CT 24h 内不显示密度变化,24-48h逐渐出现低密度梗死灶 2、MRI 发病数小时内即有信号改变,呈长T1，长T2信号，早期病灶检出率为 95%3、DSA 4、CSF检查 5、TCD,2023/5/18,.,42,梗塞数小时CT未见明显梗塞灶,2023/5/18,.,43,48小时
15、后CT显示明显病灶,2023/5/18,.,44,数周后,2023/5/18,.,45,动脉硬化性血栓性脑梗死,2023/5/18,.,46,六、诊断要点 临床表现+CT七、治疗要点（一）1、急性期治疗：1）早期溶栓：发 病后6小时内，采 用溶栓治疗 2）调整血压 3）防治脑水肿 4）抗凝治疗 5）血管扩张剂,2023/5/18,.,47,七、治疗要点（二）6）高压氧舱治疗 7）抗血小板聚集治疗 8）脑保护治疗 9）中医药治疗 10）外科治疗 11）血管内介入治疗,2023/5/18,.,48,2023/5/18,.,49,右椎动脉狭窄,2023/5/18,.,50,右椎动脉支架术后,2023
16、/5/18,.,51,左颈内动脉重度狭窄,2023/5/18,.,52,左颈内动脉支架术后,2023/5/18,.,53,七、治疗要点（三）2、恢复期治疗：恢复期是指病人的神经系统的症状 和体征不再加重，并发症控制，生命 体征稳定。恢复期治疗的主要目的是 促进神经功能的恢复，提高生命质量。,2023/5/18,.,54,八、护理 1、病情监测 2、用药护理 3、心理护理 4、饮食护理 5、加强基础 6、康复护理,2023/5/18,.,55,九、预后 1、病死率 10%2、致残率 50%3、存活复发率 40%,2023/5/18,.,56,脑栓塞,一、定义 是由各种栓子沿血液循环进入脑动脉，引
17、 起血流中断而出现相应供血区的脑功能障碍二、病因 脑栓塞的栓子来源分为心源性，非心源性，来源不明性三大类,2023/5/18,.,57,1、心源性 为脑血栓最常见的原因，风湿性心脏病 二尖辩狭窄合并心房颤动，占802、非心源性 主A弓及其发出的大血管动脉粥样硬化 斑块与附着物脱落，占153、来源不明性 各种检查都未能找到栓子的来源，5,2023/5/18,.,58,三、临床表现（一）1、青壮年多见。非风湿性房颤所致 者，多见于65岁以上的老年人。2、安静或活动状发病，起病急聚，数秒钟至数分钟达高峰。3、多有心脏病史。、,2023/5/18,.,59,三、临床表现（二）,4、90%为大脑中动脉血
18、栓，椎-基底动脉系统少见。5、10%患者有癫痫发作。6、5060%有意识障碍，但持续时间较短。7、常见的症状为局限性抽搐、偏盲、偏瘫、失语、偏身感觉障碍等重者昏迷，全身抽搐,脑疝死亡。,2023/5/18,.,60,四、诊断要点 有心脏病史，一过性意识障碍，抽 搐可诊断 五、治疗要点 同脑血栓形成 六、护理 同脑血栓形成,2023/5/18,.,61,七、预 后 1、急性者15%死于脑疝，心功不全或 肺部感染。2、起病2周内复发率10-20%，一年内 复发率60%以上。3、复发者恢复慢，病死率高。,2023/5/18,.,62,出血性脑血管病 Cerebral Hemorrhage,2023/
19、5/18,.,63,脑出血(Cerebral Hemorrhage),脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血，占全部脑卒中2030%，高血压是常见原因,2023/5/18,.,64,一、病因 1.高血压 2.先天性动脉瘤 3.脑动静脉畸形 4.淀粉样脑血管病 5.动脉炎 6.血液病：白血病、血友病、血小板减少等 7.溶栓、抗凝治疗 8.颅内肿瘤,2023/5/18,.,65,丘脑出血,2023/5/18,.,66,二、发病机制 脑内细小动脉透明样变性，纤维素样坏死，动脉壁变薄，血流的冲击向外膨出形成微动脉瘤。豆纹动脉易发生粟粒状动脉瘤，是脑出血最好发的部位，一次出血通常在30分钟内停止，2040%
20、患者在病后24小时内血肿仍继续扩大，为活动性出血或早期再出血，多发性脑出血通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、新生物、血管炎等。,2023/5/18,.,67,三、病理 出血灶挤压周围的脑组织，引起脑水肿，颅内压增高及组织移位，形成脑疝。如压迫脑干，可使脑干继发出血、坏死，是脑出血常见的致死原因，出血几天后，血肿即有自溶现象，末期可成为囊腔，称中风囊，腔内可见黄色液体，小出血灶也可变为胶质疤痕。,2023/5/18,.,68,四、临床表现（一）1、一般特点：1）常见于5070岁，冬春季发病较多 2）多有高血压史，发病时血压明显升高 3）活动时或情绪激动时发病 4）全脑症状较突出 5）肢体瘫痪,2
21、023/5/18,.,69,四、临床表现（二）,2、不同部位的脑出血临床表现：（一）1）壳核出血：约占70%，即内囊外侧型出血，为高血压脑出血最常见类型，由豆纹动脉外侧枝破裂引起，血肿向内压迫内囊导致典型对侧偏瘫，对侧感觉障碍。优势半球可伴失语，如扩展至额、颞叶或破入脑室可致颅内高压昏迷、甚至死亡。,2023/5/18,.,70,2）丘脑出血：即内囊内侧型出血，典型症状为“三偏征”，如破入脑室可引起高热、昏迷、瞳孔改变，影响到下丘可合并消化道出血，最终因继发脑干脑功能衰竭而死亡。,2、不同部位的脑出血临床表现：（二）,2023/5/18,.,71,2、不同部位的脑出血临床表现：（三）,3）脑叶
22、出血：约占10%，即皮质下白质出血，老年人多为高血压或淀粉样变引起；青壮年多由血管畸形所致，临床症状轻，大量出血可出现相应部位的表现。4）桥脑出血:约占10%，高热、昏迷、四肢瘫、针尖瞳孔，数小时死亡。,2023/5/18,.,72,2、不同部位的脑出血临床表现：（四）5）小脑出血：约占10%，昏迷、眩晕、呕吐、头痛共济失调，出血量的多少其表现相差较大。6）脑室出血：约占35%，多为继发，偶见原发的症状视原出血部位、脑室积血量及是否阻塞 CSF 通路而异，如果铸型样，立即昏迷，四肢瘫，瞳孔缩小，高热呼吸深大，去脑强直，并迅速死亡。,2023/5/18,.,73,2023/5/18,.,74,内
23、囊区脑出血,2023/5/18,.,75,内囊区脑出血破入脑室,2023/5/18,.,76,小脑出血,脑叶出血,2023/5/18,.,77,脑干出血,2023/5/18,.,78,五、辅助检查 1、头颅CT 可见均匀的高密度 2、MRI 3、DSA 4、CSF 5、三大常规、电介质、血糖六、诊断要点 有高血压病史，活动中发病，CT检查,2023/5/18,.,79,七、救治与护理（一）1、救治原则：防止再出血，控制脑水 肿、维持生命功能和防治并发症。2、一般治疗：卧床休息，保持呼吸道 通畅，吸氧，鼻饲，预防感染等。3、病情监测：严密观察 生命体征、意 识、瞳孔病情变化 并详细记录；使用脱水
24、 降颅压药物时注意监测尿量与水电解质的变 化，防止低钾血症和肾功能受损。,2023/5/18,.,80,七、救治与护理（二）,4、配合抢救：保持呼吸道通畅，迅速输氧。建立静脉通路，遵医嘱给予 脱水、降颅压药物，备好抢救物品及药品。5、调控血压：脑出血急性期一般不应用降压药物降血压.6、控制脑水肿 7、手术治疗 适应血肿量：丘脑、小脑10mL，直径3cm者，壳核出血量30mL.手术方法 钻颅，开颅。,2023/5/18,.,81,八、预后 病后30天，病死率3552%，50%以上死亡率发生在病后2天内。能恢复生活自理者，在一月后约为10%，6个月后约20%。,2023/5/18,.,82,蛛网膜
25、下腔出血(Subara Chnoid Hemorrhage，SAH),一、定义 蛛网膜下腔出血：指原发性蛛网膜下腔出血，即脑表面血管破裂出血进入蛛网膜下腔，不同于脑实质出血直接破入或经脑室进入蛛网膜下腔引起的继发出血，占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的20%。,2023/5/18,.,83,2023/5/18,.,84,二、病因 1、颅内动脉瘤 最常见，约占50%以上，以颈内动脉系统常见，尤其靠近脑底大动脉的前部。青壮年多见。2、脑动静脉畸形 90%以上位于小脑幕上，多见大脑外侧裂及大脑中动脉分布区。青少年多见。3、高血压动脉硬化性动脉瘤-梭形动脉瘤。老年人多见。4、Moyamoya 病，
26、儿童多见。5、各种原因的脑动脉炎。6、颅内肿瘤。7、血液病。8、溶栓或抗凝治疗后。,2023/5/18,.,85,三、临床表现 1、任何年龄均可发病，以青壮年多见。2、突发剧烈头痛、呕吐。3、脑膜刺激征，如该征不显，说明出血量极少。4、短暂意识障碍。5、活动状发病。6、诱因：剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等，少数可在安静状发病。7、60岁以上、SAH 临床表现不典型，而意识障碍和脑实质损害症状较重，精神症状较明显。,2023/5/18,.,86,四、辅助检查 1、颅脑CT:是诊断SAH快速、安全的手段；是首选检查方法。起病后越早行CT检查，阳性率越高。2、MRI:在SAH 急性期
27、通常不采用MRI，因可能诱发再出血。3、CSF:是诊断SAH的重要依据。4、DSA:可确定动脉瘤位置、显示血管行程、侧支循环和血管痉挛情况。5、TCD：价值不大。6、血常规、凝血功能、肝功等检查。,2023/5/18,.,87,五、诊断 根据临床典型表现，无局灶性神经缺损体征，结合CSF。可确定诊断。常规进行CT检查证实临床诊断。,2023/5/18,.,88,DSA影像,2023/5/18,.,89,六、治疗（一）1、防止再出血（一）头24h再出血率达20%，最有效的防治办法是早期手术处理破裂的动脉瘤：1）卧床休息：绝对卧床46周，避免搬动和过早离床 2）镇静：防止情绪激动、头痛、烦躁、兴奋
28、及时给予镇静止痛剂 3）避免用力：咳嗽要用镇咳药，软化大便防治便秘 4）维持血压：使血压在180/100mmHg以下,2023/5/18,.,90,六、治疗（二）1、防止再出血（二）5）抗纤溶药物：抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血 块溶解，防治再出血，常用药物：a.EACA b.PAMBAc.止血环酶 c.立止血、安络血、维生素K3等 d.地塞米松：4mg/6h 静注，可减轻 血液对脑膜的刺激症状及脑膜粘连,2023/5/18,.,91,六、治疗（三）2、防治脑血管痉挛：1）预防 a.早期手术 b.适当降颅压，避免过度脱水 c.预防用药：尼莫地平，每4h，60mg 口服 2）治疗 a.血液稀
29、释疗法 b.钙拮抗剂：尼莫同10mg/d静点，连 用7-14天,2023/5/18,.,92,六、治疗（四）3、脱水降颅压治疗：20%甘露醇、速尿、白蛋白 4、脑脊液置换治疗：每次放1020ml，每周二次 5、手术治疗：病后2472h内进行,2023/5/18,.,93,七、防治脑血管痉挛 1、预防 a.早期手术。b.适当降颅压,避免过度脱水。c.预防用药：尼莫地平，每4h，60mg，口服。2、治疗 a.血液稀释疗法。b.钙拮抗剂：尼莫同10mg/d静点，连用7-14 天。3、脱水降颅压治疗：20%甘露醇、速尿、白蛋白。4、脑脊液置换治疗：每次放 1020ml，每周二 次。5、手术治疗：病后2
30、472h内进行。,2023/5/18,.,94,八、预后 首次出血约25%死亡，再出血约 40%，第二次出血病死率50%以上，脑血管畸形和脑动脉硬化引起的预 后较好。,2023/5/18,.,95,癫痫,癫痫是一组由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特点的慢性脑部疾病，具有突然发生、反复发作的特点,2023/5/18,.,96,一、病因和发病机制:,1、病因分类：按病因分为特发性癫痫和症状性癫痫两大类：1）特发性癫痫 遗传因素所致 2）症状性癫痫 由脑部器质性病变和代谢疾病所引起,2023/5/18,.,97,2、病因：,1）遗传 2）脑部疾病 脑先天性疾病 颅脑外伤 颅内感
31、染 脑血管病 颅内肿瘤 脑部变性病,2023/5/18,.,98,2、病因：,3）全身性疾病 脑缺氧 儿童期的发热惊厥 药物中毒 内科疾病的神经系统并发症,2023/5/18,.,99,3、影响发作的因素：包括遗传因素及环境因素 1）年龄 2）内分泌 3）睡眠 4）缺睡、疲劳、饥饿、便秘、饮酒 闪光、感情冲动 4、发病机制 痫性发作的机制尚未完全阐明：,2023/5/18,.,100,二、临床表现 具有共同特征：发作性 短暂性 刻板性 重复性,2023/5/18,.,101,二、临床表现：,1、部分性发作：最常见 1）单纯部分性发作（1）部分性运动性发作（2）体觉性发作（3）自主神经性发作（4
32、）精神性发作 2）复杂部分性发作 主要特征有意识障碍 3）部分性发作继发为全面性强直一阵挛发作,2023/5/18,.,102,二、临床表现：,2、全面性发作：1）全面强直阵挛发作 也称大发作，以全身抽搐和意识 丧失为特征。发作分为三期（1）强直期 全身骨骼持续收缩（2）阵挛期 收缩和松弛交替出现（3）发作后期 牙关紧闭、大小便失禁 强直期 和阵挛期 均可发生舌咬伤、瞳孔扩大、对光反射消失 2,2023/5/18,.,103,二、临床表现：,2、全面性发作：2）失神发作 3）强直性发作 4）阵挛性发作 5）肌阵挛发作 6）失张力性发作 3、癫痫持续状态,2023/5/18,.,104,三、实验
33、室检查：1、脑电图 2、视频EEG 3、DSA四、诊断要点：1、询问病史 2、目击者的描述 3、脑电图异常,2023/5/18,.,105,五、治疗要点：,1、发作时的治疗2、发作间歇期的治疗3、癫痫持续状态的治疗：从速控制发作是治疗的关键,2023/5/18,.,106,3、癫痫持续状态的治疗：,1）可选用下列药物（1）安定静脉注射（2）异戊巴比妥钠静脉注射（3）苯妥英钠静脉注射（4）水合氯醛灌肠 2）保持呼吸道通畅 3）纠正脑缺氧，防止脑水肿 4）防治并发症,2023/5/18,.,107,六、护理诊断：1、有窒息的危险：与癫痫发作时意识丧失有关 2、有受伤的危险：3、无能为力：七、护理措施：1、病情观察 注意发作类型，观察发作的时间及 次数，发作时呼吸频率、意识状态 2、安全护理 3、保持呼吸道通畅 4、用药指导 5、心理支持,2023/5/18,.,108,谢谢,/10/29,.,
