第二章-神经系统的解剖生理及病损的定位诊断2.ppt
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,第三节脑神经,脑神经(cranialnerves)为与脑相连的周围神经,共12对,图2-2212对颅神经进出脑的部位,、,、,、,图2-11脑干内颅神经核团,图2-11脑干内颅神经核团(侧面),感觉性神经(第、对),12对脑神经除面神经核下部及舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配外,其余脑神经运动核均受双侧支配,脑神经按功能可分为:
运动性神经(第、对),混合性神经(第、对),有些脑神经(第、对)中还含有副交感神经纤维,一、嗅神经()OlfactoryNerve,图2-23嗅觉传导径路,嗅细胞(级神经元),嗅球(级神经元),颞叶钩回海马回前部杏仁核),嗅中枢,
(一)嗅中枢病变,嗅觉中枢病变不引起嗅觉丧失,因左右两侧有较多的联络纤维,引起幻嗅发作,可见于颞叶癫痫的先兆期或颞叶海马附近的肿瘤,一、嗅神经(),
(二)嗅神经、嗅球及嗅束病变,(三)鼻腔局部病变,颅前窝颅底骨折累及筛板,可撕脱嗅神经造成嗅觉障碍,可伴脑脊液流入鼻腔,额叶底部肿瘤或嗅沟病变压迫嗅球、嗅束,可导致一侧或两侧嗅觉丧失,见于鼻炎、鼻部肿物及外伤等,往往产生双侧嗅觉减退或缺失,与嗅觉传导通路无关,一、嗅神经(),二、视神经()OpticNerve,(距状裂两侧的楔回和舌回),视网膜为视觉冲动感受器,视杆细胞与视锥细胞构成视网膜最深层,视网膜双极细胞通过树突与视杆细胞和视锥细胞联络,神经节细胞发出轴索、穿过视神经乳头,构成视神经,1.视神经损害2.视交叉损害3.视束损害4.视辐射损害5.枕叶视中枢损害,图2-24视觉传导径路及各部位损伤表现,
(一)视神经不同部位损害所产生的视力障碍与视野缺损,二、视神经()(OpticNerve),图2-24视觉传导径路及各部位损伤表现,同侧视力下降或全盲,常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起,突然失明,眼动脉或视网膜中央动脉闭塞,视力障碍及中央部视野缺损(中心暗点),视力障碍由数小时或数天达高峰,视神经乳头炎或球后视神经炎,二、视神经()(OpticNerve),周边部视野缺损及生理盲点扩大,高颅压所致视乳头水肿,不规则的视野缺损,最终产生视神经萎缩及全盲,视神经压迫性病变,重度周边视野缺损称管状视野,癔病和视觉疲劳,图2-24视觉传导径路及各部位损伤表现,二、视神经()(OpticNerve),图2-24视觉传导径路及各部位损伤表现,二、视神经()(OpticNerve),一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲,偏盲侧瞳孔直接对光反射消失常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时(图2-24d),图2-24视觉传导径路及各部位损伤表现,二、视神经()(OpticNerve),视辐射全部受损,出现两眼对侧视野的同向偏盲(图2-24e),视辐射下部损害,出现两眼对侧视野的同向上象限盲(图2-24f),视辐射上部受损,出现两眼对侧视野的同向下象限盲(图2-24g),颞叶后部肿瘤或血管病,顶叶肿瘤或血管病,病变累及内囊后肢,二、视神经()(OpticNerve),图2-24视觉传导径路及各部位损伤表现,一侧枕叶视皮质中枢局限性病变,可出现对侧象限盲一侧枕叶视中枢完全损害,可引起对侧偏盲,但偏盲侧对光反射存在,有黄斑回避现象(图2-24h)枕叶视中枢刺激性损害,可使对侧视野出现闪光型幻视枕叶前部受损引起视觉失认多见于脑梗死、枕叶出血或肿瘤压迫等,二、视神经()(OpticNerve),图2-24视觉传导径路及各部位损伤表现,1.视乳头水肿(papilledema),二、视神经()(OpticNerve),2.视神经萎缩(opticatrophy),表现为:
视力减退或消失,瞳孔扩大,对光反射减弱或消失。
外侧膝状体后和视辐射的病变不出现视神经萎缩,原发性,视乳头苍白而界限清楚,筛板清晰。
视神经受压球后视神经炎多发性硬化变性疾病,继发性,视乳头苍白,边界不清,不能窥见筛板。
视乳头水肿视神经乳头炎的晚期,表现于,表现于,二、视神经()(OpticNerve),三、动眼、滑车和展神经(、),图2-25眼球运动神经,
(一)动眼神经(oculomotornerve)
(二)滑车神经(trochlearnerve)(三)展神经(abducentnerve),.动眼神经,图2-27右眼各眼外肌运动方向,图2-26动眼神经各亚核示意图,三、动眼、滑车和展神经,
(1)动眼神经麻痹,
(一)不同部位的眼肌损害,1.周围性眼肌麻痹(peripheralophthalmoplegia),完全损害时表现为上睑下垂,眼球向外下斜视(由于外直肌及上斜肌的作用),不能向上、向内、向下转动,复视,瞳孔散大,光反射及调节反射均消失,常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等,三、动眼、滑车和展神经,
(2)滑车神经麻痹,(3)展神经麻痹,单纯滑车神经麻痹少见,多合并动眼神经麻痹,其单纯损害表现为眼球位置稍偏上,向外下方活动受限,下视时出现复视,常见于鼻咽癌颅内转移、桥小脑角肿瘤或糖尿病等,患侧眼球内斜视,外展运动受限或不能,伴有复视,三、动眼、滑车和展神经,2.核性眼肌麻痹(nuclearophthalmoplegia),双侧眼球运动障碍,动眼神经核紧靠中线,病变时常为双侧动眼神经的部分受累,引起双侧眼球运动障碍,脑干内临近结构的损害,展神经核病变常损伤围绕展神经核的面神经纤维,故同时出现同侧的周围性面神经麻痹,同时累及三叉神经和锥体束,出现三叉神经麻痹和对侧偏瘫,三、动眼、滑车和展神经,分离性眼肌麻痹,核性眼肌麻痹可表现为个别神经核团选择性损害如:
动眼神经核亚核多且分散,病变时可仅累及其中部分核团而引起某一眼肌受累,其他眼肌不受影响,称为分离性眼肌麻痹,动眼神经核性麻痹需与核下性麻痹相鉴别,见表2-3,三、动眼、滑车和展神经,三、动眼、滑车和展神经,
(1)前核间性眼肌麻
(2)后核间性眼肌麻痹痹(3)一个半综合征(oneandahalfsyndrome),3.核间性眼肌麻痹(internuclearophthalmoplegia),三、动眼、滑车和展神经,双眼向对侧注视时,患侧眼球不能内收,对侧眼球可外展,伴单眼眼震,两眼同侧注视时,患侧眼球不能外展,对侧眼球内收正常,患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展;对侧眼球水平注视时不能内收,可以外展,但有水平眼震,图2-28核间性眼肌麻痹,4.核上性眼肌麻痹(uppernuclearophthalmoplegia),图2-29侧视麻痹示意图,反射性运动仍保存,核上性眼肌麻痹临床上有三个特点:
双眼同时受累,无复视,三、动眼、滑车和展神经,皮质侧视中枢(额中回后部)受损,可引起双眼向病灶对侧共同偏视(如癫痫),可产生两眼侧视麻痹,出现双眼向病灶对侧凝视麻痹,故表现双眼向病灶侧共同偏视(如脑出血),
(1)水平注视麻痹,三、动眼、滑车和展神经,位于展神经核附近的副外展神经核及旁中线网状结构,发出的纤维到达同侧的展神经核和对侧的动眼神经内直肌核,支配双眼向同侧注视,并受对侧皮质侧视中枢控制,脑桥侧视中枢受损,此处破坏性病变可造成双眼向病灶侧凝视麻痹,向病灶对侧共同偏视,三、动眼、滑车和展神经,帕里诺综合征(Parinaudsyndrome),
(2)垂直注视麻痹,上丘上半损害时,双眼向上同向运动不能,常见于松果体区肿瘤,动眼危象,上丘上半刺激性病变可出现发作性双眼转向上方上丘下半损害时,可引起两眼向下同向注视障碍,三、动眼、滑车和展神经,一侧外直肌麻痹时眼球偏向内侧,虚像位于实像外侧一侧内直肌麻痹时眼球偏向外侧,虚像位于实像内侧支配眼球向上运动的眼肌麻痹时眼球向下移位,虚像位于实像之上支配眼球向下运动的眼肌麻痹时眼球向上移位,虚像位于实像之下,
(二)不同眼肌麻痹导致的复视(diplopia),复视成像的规律是:
三、动眼、滑车和展神经,正常直径约34mm小于2mm为瞳孔缩小大于5mm为瞳孔散大,1.瞳孔的大小,图2-30眼交感神经径路,(三)不同部位损害所致的瞳孔改变,三、动眼、滑车和展神经,
(1)颈上交感神经径路损害,颈上交感神经径路损害常导致瞳孔缩小,见于Horner综合征,如果损害双侧交感神经的中枢径路,则出现双侧瞳孔针尖样缩小,见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静安眠药中毒等,三、动眼、滑车和展神经,
(2)动眼神经麻痹,常导致瞳孔散大,由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面,所以当颞叶钩回疝时,可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹,三、动眼、滑车和展神经,图2-31对光反射通路,2.光反射径路损害,光反射径路,三、动眼、滑车和展神经,调节反射丧失见于白喉(损伤睫状神经)及脑炎(损伤中脑)辐辏反射丧失见于帕金森综合征(由于肌强直)及中脑病变,3.辐辏及调节反射径路损害,三、动眼、滑车和展神经,4.阿-罗瞳孔(Argyll-Robertsonpupil),由于顶盖前区内支配瞳孔光反射和调节反射的神经纤维并不相同,所以调节反射仍然存在,表现为两侧瞳孔较小,大小不等,边缘不整,光反射消失而调节反射存在,是由于顶盖前区的光反射径路受损所致,常见于神经梅毒、偶见于多发性硬化及带状疱疹等,三、动眼、滑车和展神经,5.艾迪瞳孔(Adiespupil)又称强直性瞳孔(tonicpupil),多见于中年女性,表现为一侧瞳孔散大,直接、间接光反射及调节反射异常,在普通光线下检查病变瞳孔光反射消失,但在暗处强光持续照射,瞳孔可出现缓慢的收缩,光照停止后瞳孔又缓慢散大,三、动眼、滑车和展神经,伴有全身腱反射(特别是膝反射和跟腱反射)减弱或消失。
若同时伴有节段性无汗及直立性低血压等,称为艾迪综合征(Adiessyndrome),调节反射也同样反应缓慢,以一般方法检查瞳孔不缩小,但让患者较长时间注视一近物后,瞳孔可缓慢缩小,而且比正常侧还小,停止注视后可缓慢恢复,三、动眼、滑车和展神经,四、三叉神经()TrigeminalNerve,
(一)感觉神经纤维:
面部、口腔(舌前23)及头部感觉1.眼神经(第1支)2.上颌神经(第2支)3.下颌神经(第3支)
(二)运动神经纤维:
咀嚼肌的运动,图2-32三叉神经传导径路,角膜反射是由三叉神经的眼神经与面神经共同完成的。
当三叉神经第1支(眼神经)或面神经损害时,均可出现角膜反射消失,(三)角膜反射通路,刺激角膜通过以下通路引起闭眼反应:
四、三叉神经(),
(一)三叉神经周围性损害1.三叉神经半月节和三叉神经根的病变2.三叉神经分支的病变
(二)三叉神经核性损害1.感觉核分离性感觉障碍痛温觉缺失而触觉和深感觉存在洋葱皮样分布2.运动核,四、三叉神经(),五、面神经()FacialNerve,
(一)运动神经:
面部表情肌运动
(二)感觉纤维1.味觉纤维(舌前23味觉)2.一般躯体感觉纤维:
内耳、外耳道的感觉(三)副交感神经纤维:
泪腺、唾液腺的分泌,图2-33面神经分支及分布,病变在一侧中央前回下部或皮质延髓束临床仅表现为病灶对侧下面部表情肌瘫痪,即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂,而上部面肌(额肌和眼轮匝肌)不受累,皱眉、皱额和闭眼动作均无障碍(图2-34)。
常见于脑血管病等,
(一)上运动神经元损伤所致的中枢性面神经麻痹,五、面神经()(FacialNerve),图2-34中枢性和周围性面神经麻痹,1.面神经管前损害
(1)面神经核损害
(2)膝状神经节损害亨特(Hunt)综合征2.面神经管内损害3.茎乳孔以外病变,
(二)下运动神经元损伤所致的周围性面神经麻痹,五、面神经()(FacialNerve),图2-35面神经各节段示意图,膝状神经节损害周围性面神经麻痹,舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍(鼓索受累),可伴有听觉过敏(镫骨肌支受累);亨特(Hunt)综合征,见于膝状神经节带状疱疹病毒感染,只表现为周围性面神经麻痹,表现为周围性面神经麻痹伴有舌前2/3味觉障碍及唾液腺分泌障碍,为鼓索神经受累;伴有听觉过敏,病变多在镫骨神经以上,面神经核损害周围性面神经麻痹,病变在脑桥。
常见于脑干肿瘤及血管病,五、面神经()(FacialNerve),六、前庭蜗神经()VestibulocochlearNerve,前庭蜗神经(位听神经),蜗神经,前庭神经,传导听觉,反射性调节机体的平衡,调节机体对各种加速度的反应,图2-36蜗神经传导径路,
(二)前庭神经(vestibularnerve),图2-37前庭神经传导径路,椭圆囊、球囊和壶腹,双极细胞(级神经元),周围突,中枢突,前庭神经,前庭神经核群(级神经元),(内侧核、上核和脊髓核),外侧核,绒球小结叶,前庭脊髓束,同侧前角细胞,内侧纵束,眼球运动神经核上颈髓,调节躯体平衡,调节眼球及颈肌反射性活动,部分纤维,眩晕眼球震颤平衡障碍,
(一)蜗神经,听力障碍和耳鸣,
(二)前庭神经,六、前庭蜗神经(),七、舌咽、迷走神经(、),1.感觉神经特殊内脏感觉纤维:
舌后13味觉;一般内脏感觉纤维:
舌后13感觉;一般躯体感觉纤维,图2-38舌咽神经的分支和分布,
(一)舌咽神经,2.特殊内脏运动纤维,3.副交感纤维,起自延髓疑核,经颈静脉孔出颅,支配茎突咽肌,功能是提高咽穹隆,与迷走神经共同完成吞咽动作,起自下泌涎核,经鼓室神经、岩浅小神经,终止于耳神经节,其节后纤维分布于腮腺,司腮腺分泌,七、舌咽、迷走神经(、),迷走神经是行程最长、分布范围最广的脑神经1.感觉纤维一般躯体感觉纤维一般内脏感觉纤维2.特殊内脏运动纤维3.副交感纤维,图2-39迷走神经的分支及分布,
(二)迷走神经,七、舌咽、迷走神经(、),
(一)舌咽、迷走神经共同损伤,真性球麻痹,假性球麻痹,七、舌咽、迷走神经(、),七、舌咽、迷走神经(、),
(二)舌咽、迷走神经单独受损,咽部感觉减退或丧失咽反射消失舌后1/3味觉丧失咽肌轻度瘫痪,声音嘶哑构音障碍软腭不能提升吞咽困难咳嗽无力心动过速,舌咽神经麻痹,迷走神经麻痹,七、舌咽、迷走神经(、),八、副神经()AccessoryNerve,为运动神经包括,躯体运动特殊内脏运动,由延髓支和脊髓支两部分组成,图2-40副神经的分支及分布,
(一)一侧副神经核或其神经损害同侧胸锁乳突肌和斜方肌萎缩,患者向病变对侧转颈不能,患侧肩下垂并耸肩无力
(二)双侧副神经核或其神经损害双侧胸锁乳突肌均力弱,患者头前屈无力,直立困难,多呈后仰位,仰卧位时不能抬头,八、副神经(),九、舌下神经()HypoglossalNerve,舌下神经只受对侧皮质脑干束支配,为躯体运动神经,支配舌肌运动,常见于脑血管病等,
(一)舌下神经核上性病变,一侧病变时,伸舌偏向病灶对侧,若一侧颏舌肌肌力减弱,则健侧肌运动将舌推向偏瘫侧,无舌肌萎缩及肌束颤动,称中枢性舌下神经麻痹,九、舌下神经(),一侧病变表现为患侧舌肌瘫痪,伸舌偏向患侧两侧病变则伸舌受限或不能,同时伴有舌肌萎缩舌下神经核的病变可伴有肌束颤动,见于肌萎缩侧索硬化或延髓空洞症等,
(二)舌下神经及核性病变,九、舌下神经(),第四节周围神经,周围神经系统(peripheralnerve),脑神经(cranialnerves)脊神经(spinalnerves)躯体神经(somaticnerves)内脏神经(visceralnerves),第四节周围神经,一、脊神经,31对脊神经可分为5部分:
8对颈神经12对胸神经5对腰神经5对骶神经1对尾神经,脊神经在皮肤的阶段性分布:
胸2分布于胸骨角水平胸4分布于乳头平面胸6分布于剑突水平胸8分布于肋弓下缘胸10分布于脐水平胸12和腰1分布于腹股沟水平,图2-41脊神经在皮肤的节段性分布,肌束震颤肌痉挛肌肉痛性痉挛,
(一)脊神经病变导致的运动障碍,1.刺激性症状,肌力减弱或丧失肌萎缩,2.麻痹性症状,一、脊神经,
(二)脊神经病变导致的感觉障碍,脊神经病变可出现分布区内的感觉障碍,后根损害为节段分布的感觉障碍,常有剧烈根痛,神经丛和神经干损害为分布区的感觉障碍,常伴有疼痛、下运动神经元瘫痪和自主神经功能障碍,神经末梢损害为四肢远端对称分布的手套-袜套样感觉障碍,常伴有运动和自主神经功能障碍,一、脊神经,(三)脊神经病变导致的反射变化,可出现浅反射及深反射减弱或消失,腱反射消失为神经病的早期表现,尤以踝反射丧失为最常见,在主要损伤小纤维的神经病可至后期才出现腱反射消失,一、脊神经,(四)脊神经病变导致的自主神经障碍,可出现多汗或无汗、粘膜苍白或发绀、皮温降低、皮肤水肿、皮下组织萎缩、角化过度、色素沉着、皮肤溃疡、毛发脱落、指甲光泽消失、甲质变脆、突起增厚及关节肿大,其他可有性功能障碍、膀胱直肠功能障碍、直立性低血压及泪腺分泌减少等,自主神经症状在病程较长或慢性多发性周围神经病中较为常见,如遗传性神经病或糖尿病性神经病,一、脊神经,(五)脊神经病变导致的其他症状,动作性震颤,周围神经肿大,畸形,营养障碍,见于某些多发性神经病,见于麻风、神经纤维瘤、雪旺细胞瘤、遗传性及慢性脱髓鞘性神经病,出现马蹄足、爪形手和脊柱侧弯等,可出现手指或足趾无痛性缺失或溃疡,常见于遗传性感觉性神经病,可出现Charcot关节,一、脊神经,二、自主神经,自主神经支配内脏器官(消化道、心血管、呼吸道及膀胱等)及内分泌腺、汗腺的活动和分泌,并参与调节葡萄糖、脂肪、水和电解质代谢,以及体温、睡眠和血压等,图2-42自主神经系统组成,
(一)中枢自主神经,包括大脑皮质、下丘脑、脑干的副交感神经核团以及脊髓各节段侧角区,大脑皮质各区均有自主神经的代表区:
旁中央小叶与膀胱、肛门括约肌调节有关;,岛叶、边缘叶与内脏活动有关,下丘脑是自主神经的皮质下中枢,前区是副交感神经代表区,后区是交感神经代表区,共同调节机体的糖、水、盐、脂肪代谢,以及体温、睡眠、呼吸、血压和内分泌的功能,二、自主神经,
(二)周围自主神经,1.交感神经系统,节前纤维起始于颈8腰2脊髓侧角神经元,经脊神经前根和白交通支到脊髓旁交感干的椎旁神经节和腹腔神经节并换元节后纤维随脊神经分布到汗腺、血管、平滑肌,而大部分节后纤维随神经丛分布到内脏器官交感神经兴奋时引起机体消耗增加、器官功能活动增强,二、自主神经,2.副交感神经系统,节前纤维起自脑干和骶24脊髓侧角核团,发出纤维在其支配的脏器附近或在脏器内神经节换元节后纤维支配瞳孔括约肌、睫状肌、颌下腺、舌下腺、泪腺、鼻腔粘膜、腮腺、气管、支气管、心脏、肝、胰、脾、肾和胃肠等副交感神经与交感神经作用互相拮抗,兴奋时可抑制机体耗损、增加储能,二、自主神经,自主神经功能紊乱也称植物神经功能紊乱,交感神经系统病损可表现副交感神经功能亢进的症状,而副交感神经病损可表现为交感神经功能亢进的症状,二、自主神经,可出现副交感神经功能亢进的症状,表现为瞳孔缩小、唾液分泌增加、心率减慢、血管扩张、血压降低、胃肠蠕动和消化腺分泌增加、肝糖原储存增加以增加吸收功能、膀胱与直肠收缩促进废物的排除可见于任何可导致交感神经功能降低或副交感神经功能亢进的疾病,
(一)交感神经病损,二、自主神经,
(二)副交感神经病损,可出现交感神经功能亢进的症状,表现为瞳孔散大、眼裂增宽、眼球突出、心率加快、内脏和皮肤血管收缩、血压升高、呼吸加快、支气管扩张、胃肠道蠕动分泌功能抑制、血糖升高及周围血容量增加等可见于任何可导致副交感神经功能降低或交感神经功能亢进的疾病,二、自主神经,三、周围神经损伤的病理类型,
(一)华勒变性(Walleriandegeneration)
(二)轴突变性(axonaldegeneration)(三)神经元变性(neuronaldegeneration)(四)节段性脱髓鞘(segmentaldemyelination),华勒变性,轴突变性,神经元变性,节段性脱髓鞘,损伤远端轴索&髓鞘变性,脱髓鞘自远端向近端发展,轴索&髓鞘变性,轴索可无损害,正常,图2-43周围神经损伤的病理类型,是指任何外伤使轴突断裂后,远端神经纤维发生的一切变化神经纤维断裂后,由于不再有轴浆运输提供维持和更新轴突所必需的成分,其断端远侧的轴突自近向远发生变化和解体接近细胞体的轴突断伤则可使细胞体坏死(图2-43B),三、周围神经损伤的病理类型,华勒变性(Walleriandegeneration),是常见的一种周围神经病理改变,可由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起基本病理生理变化为轴突的变性、破坏和脱失,病变通常从轴突的远端向近端发展,故有“逆死性(dyingback)神经病”之称(图2-43C)其轴突病变本身与华勒变性基本相似,只是轴突的变性、解体以及继发性脱髓鞘均从远端开始,轴突变性(axonaldegeneration),三、周围神经损伤的病理类型,是神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏,其纤维的病变类似于轴突变性,不同的是神经元一旦坏死,其轴突的全长在短期内即变性和解体,称神经元病(neuronopathy)(图2-43D)可见于后根神经节感觉神经元病变,如有机汞中毒、大剂量维生素B6中毒或癌性感觉神经病等;也可见于运动神经元病损,如急性脊髓灰质炎和运动神经元病等,神经元变性(neuronaldegeneration),三、周围神经损伤的病理类型,髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称为脱髓鞘。
可见于炎症、中毒、遗传性或后天性代谢障碍病理上表现为神经纤维有长短不等的节段性髓鞘破坏,雪旺细胞增殖(图2-43E)。
在脱髓鞘性神经病时,病变可不规则地分布在周围神经的远端及近端,但长的纤维比短的更易于受损而发生传导阻滞,因此临床上运动和感觉障碍以四肢远端为重,三、周围神经损伤的病理类型,节段性脱髓鞘(segmentaldemyelination),第五节肌肉,肌肉(muscle)根据构造不同可分为,平滑肌,心肌,骨骼肌,第五节肌肉,图2-44神经和支配的肌肉,一个运动神经元发出一根轴突,在到达肌纤维之前分成许多神经末梢,每根末梢到达一根肌纤维形成神经肌肉接头(突触),这样,一个运动神经元同时支配许多肌纤维,第五节肌肉,
(一)神经肌肉接头损伤,重症肌无力癌性类肌无力综合征高镁血症肉毒及有机磷中毒等,第五节肌肉,
(二)肌肉损伤,肌肉本身病变多表现为:
进行性发展的对称性肌肉萎缩和无力,可伴肌肉假性肥大:
由于特定肌肉萎缩和无力出现特殊的体态(翼状肩)及步态(鸭步),可见于肌营养不良,伴有肌肉酸痛可见于肌炎,伴有肌强直可见于强直性肌病,伴有皮炎或结缔组织损害见于多发性皮肌炎,第五节肌肉,
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- 关 键 词:
- 第二 神经系统 解剖 生理 定位 诊断