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讲课重点
K型选择题20分,问答论述80分,答题技巧:
先答问答,要求举例的一定要举例。
讲课的Powerpoint笔记内容才考,其余可能性很小。
问答以上课笔记和书本结合起来为准。
本次辅导课无资料发,在课程中穿插提点何为重点,以下为总结,请按章节顺序看幻灯片,总结的重点中的答案均为老师提点的大方向以及我们上课的理解,并不完整,具体自己掌握。
讲课内容中打▲和*的是重点!
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*概念:
临床药理学:
是一门新兴的独立学科;是药理学的分支;是研究药物与人体之间相互作用(包括药效学与药动学)的学科。
药物代谢动力学:
是应用动力学原理和数学模型,定量地描述药物在人体内被吸收、分布、代谢和排泄的过程随时间变化的动态规律的一门学科。
表观分布容积:
1)设想药物是均匀地分布于各种组织与体液,且其浓度
与血液中相同,在这种假设条件下药物分布所需的容
积;
2)是一个数学概念,并不代表具体的生理空间
3)代表给药剂量或体内药物总量与血浆药物浓度相互关
系的一个比例常数
血药浓度-时间曲线下面积AUC:
1)可代表被吸收到体内的总药量;2)是反映生物利用度药物制剂差异的重要参数之一。
*临床药理学的研究内容:
选择题
1药效学2药动学3毒理学4临床研究5药物相互作用研究
*临床药理学的职能:
选择题
1新药的临床研究与评价2上市药物的再评价3药品不良反应的监察
4承担临床药理学的教学与培训5开展临床药理学服务
*药代动力学原理中房室模型:
(1)一室模型
(2)二室模型
一室模型
二室模型
将整个机体看作一个房室
将整个机体划分为两个房室(血流量多、血流速度快的组织器官构成中央室,其余构成周边室)
机体组织内药量与血浆内药物分子瞬时取得平衡。
*一级动力学、零级动力学特点的对比表:
药代动力学原理
速率过程
(1)一级速率过程
(2)零级速率过程
(3)米-曼氏速率过程
一级动力学
零级动力学
消除规律
恒比消除
恒量消除
t1/2
与剂量无关
与剂量有关
AUC
与剂量成比例
与(剂量)2成比例
药时曲线
指数衰减图形
直线衰减图形
消除速率常数
K
K0
*治疗药物监测(TDM)概念:
以临床药理学、药代动力学、临床医学为基础,与现代分析检测技术相结合的应用性边缘学科。
*血药浓度与与药理效应:
笔记中的6点:
论述!
血药浓度与与药理效应▲
K1
R+DRDE
K2
R:
受体D:
药物分子RD:
药物-受体复合物E:
药理效应
(1)血液中药物浓度间接反映药物在受体部位的浓度;
(2)药物的疗效和毒性往往与血药浓度相关;
(3)许多药物的血药浓度与药理效应强度间相关性良好;
(4)许多药物的有效血药浓度范围(治疗窗)已知。
(5)直接检测靶器官或组织的药物浓度:
理想,但不可行。
(6)药物在体内达到分布平衡时,血药浓度可间接地反映药物在受体部位的浓度,反映药理效应强度:
血药浓度与药理效应有良好的相关性。
医嘱剂量影响因素
…………病人服从情况
…………医疗差错
实际剂量
…………吸收
…………分布
…………生物转化
…………排泄
血药浓度
…………被动扩散
…………主动转运
靶器官、组织的药物浓度
…………功能状态
…………结合干扰
…………产生耐药性
药理效应
剂量、血药浓度与药理效应的关系及其影响因素
**TDM的临床指征:
笔记中的9点:
论述!
(1)有效血药浓度范围窄的药物:
如地高辛、庆大霉素;
(2)药动学个体差异大的药物:
如三环类抗抑郁药;
(3)非线性动力学过程的药物:
如苯妥英、茶碱、水杨酸;
(4)怀疑中毒:
毒性反应与疾病症状类似者:
苯妥英治疗癫痫发作、
普鲁卡因胺治疗心律失常;
(5)特殊疾病状态:
影响药物的吸收和代谢和排泄,如胃肠道、肝、肾功能
障碍;
(6)长期用药:
判断患者用药的依从性、耐药性;已知或未知原因的
药效改变;
(7)诊断和处理药物中毒:
尤其是通过临床症状不能判断的情况;
(8)联合用药时,药效改变:
如红霉素与茶碱合用时,茶碱的血药浓
度增加而效应增强;
(9)其它:
1)预防用药:
在短期内难以判断能否达到预防效果的药物,如
茶碱预防哮喘,CsA器官移植术后抑制排斥反应;
2)为医疗事故提供法律依据。
*维持剂量(Dm)概念:
药物到达稳态后给予的药物剂量,称为维持剂量
*负荷剂量(DL)概念:
临床上为了使药物尽快到达稳态,先给予一个剂量使药物迅速达到稳态水平,该剂量称为负荷剂量。
*I期临床试验:
初步的临床药理学及人体安全性评价试验。
观察人体对于新药的耐受程度和药代动力学,为制定给药方案提供依据。
II期临床试验:
治疗作用初步评价阶段。
其目的是初步评价药物对目标适应症患者的治疗作用和安全性,也包括为III期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。
此阶段的研究设计可以根据具体的研究目的,采用多种形式,包括随机盲法对照临床试验。
*描述Ⅱ期临床试验的目标适应征:
论述!
II期临床试验是治疗作用初步评价阶段。
其目的是初步评价药物对目标适应症患者的治疗作用和安全性,也包括为III期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。
此阶段的研究设计可以根据具体的研究目的,采用多种形式,包括随机盲法对照临床试验。
.试验目的▲确定试验新药是否安全有效,与对照组比较有多大的治疗价值,通过试验确定适应症,找出最佳的治疗方案(包括治疗剂量、给药途径、给药次数),并对不良反应及危险性作出评价、提供防治方法。
设计原则▲代表性受试对象的确定应符合统计学中样本的抽样总体规
律原则。
根据药物的特点和病情轻重等选择合适病
例。
重复性
试验结果准确可靠,经得起重复验证。
随机性
试验中各组病人的分配均匀,随机化,无主观成分。
合理性
试验设计符合专业要求与统计学要求,切实可行。
受试对象▲
选择标准
根据专业要求确定入选/排除标准
根据统计学要求确定入选/排除标准
获得受试者知情同意书(入选标准)
病例数估计
根据专业要求估计病例数
根据统计学要求估计病例数
按照新药审批要求完成病例数:
最低100例,避孕药的II期
临床试验应当完成至少100对6个月经周期的随机对照试
验。
*母体、胎盘、胎儿各自药动学特点:
选择题
●母体的药动学
●吸收:
口服药物吸收减少,吸收峰值后推且偏低——胃酸分泌减少,胃排空时间延长,胃肠道平滑肌张力减退,蠕动减慢减弱。
呕吐。
●分布:
药物分布容积增加——妊娠期血容量约增加35-50%,血浆增加多于红细胞增加,血液稀释,体液总量平均增加8000ml.
游离型药物比例增加——血浆白蛋白减少,且很多蛋白结合部位被内分泌激素占据。
如地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥等
●生物转化:
药物代谢酶的活性变化很大;从胆汁排出的药物消除减少——高雌激素水平影响,使胆汁郁积
●排泄:
经肾排除的药物消除加快——心搏出量和肾血流量增加,肾小球滤过率增加约50%,肌酐清除率也相应增加。
如:
注射用硫酸镁、地高辛和碳酸锂等。
妊娠高血压症:
肾功能受影响,药物排泄减慢减少,反使药物容易在体内蓄积。
胎盘的药物转运:
●药物经胎盘转运的方式
扩散作用、膜孔滤过、易化扩散、主动转运、胞饮作用
●影响药物通过胎盘的因素
①药物本身的理化性质:
脂溶性;离子化的程度;分子大小;药物与蛋白的结合力和结合率
②胎盘的结构、功能状态和血流量
●胎盘对药物的生物转化:
治疗母体疾病:
泼尼松(通过胎盘失活)
治疗胎儿:
地赛米松(通过胎盘不失活)
胎儿的药动学:
●分布
肝内药物分布较其它器官多(60-80%血流进入肝脏)、血脑屏障较差(药物易进入中枢神经系统)、血浆蛋白含量较低(进入组织的游离型药物增多)、脂肪少(影响脂溶性药物分布)
●生物转化
肝脏的生物转化功能低,葡萄糖醛酸转移酶缺乏,对某些药物解毒能力差,如水杨酸盐易中毒
●排泄
药物代谢物(极性大,脂溶性低)不易通过胎盘屏障,降低药物通过胎盘进入母血的速度,在胎儿体内蓄积:
如地西泮的代谢物甲基地西泮易在胎儿肝脏蓄积。
肾小球滤过率甚低,肾脏排泄功能差,药物及代谢物在胎儿体内停留时间较母体长,容易蓄积
*药物从乳汁排出的特点:
选择题
●影响药物从乳汁排出的因素:
①游离型药物浓度梯度:
梯度越高,转运能力越强
②药物的分子大小:
分子越小越易转运
③血浆与乳汁的pH:
乳汁pH低于母体血浆,弱碱性药物分子易转运至乳汁
④药物的脂溶性:
乳汁中脂肪含量高于血浆,脂溶性高的药物易于转运到乳汁
●从乳汁排出较高的药物:
红霉素、氯霉素、卡马西平、巴比妥类、地西泮……一般情况下大部分药物可从乳汁中排出,但浓度低于乳婴治疗量,一般不会产生不良影响。
*老年人的生理、生化变化:
选择题
各器官系统的变化
心血管系统:
脂肪与结缔组织增加,心搏出量与心输出
量降低。
呼吸系统:
肺泡膜变薄,肺小血管硬化,肺毛细血流量减少,
弥散能力降低。
肺组织弹性下降、呼吸肌肌力下降
等。
对CO2的敏感性下降。
消化系统:
胃黏膜萎缩,胃肠运动减弱,胃肠道和肝血流量减
少,肝重量及肝微粒体代谢酶活性降低。
泌尿系统:
肾血流量、肾小球滤过率、肾小管排泄和重吸收功
能均下降,致肌酐清除率降低。
内分泌系统:
内分泌腺体重量减轻,激素分泌减少,激
素受体减少
免疫系统:
细胞免疫功能降低,T细胞调控网络失去平衡。
B细
胞变化不明显,血清抗体总量无变化,但抗体类型分
布异常,如IgA、IgG增加,IgM减少。
血清中自身抗体增高。
神经系统:
脑萎缩;脑循环血管阻力增加,大脑血流量
下降;神经传导速度减慢,调节能力下降。
其他:
肌肉与体液减少,脂肪组织增加
*老年人的药动学与药效学特点:
选择题
1吸收
(1)消化道
1)胃液pH:
弱酸性药物:
巴比妥类、水杨酸类、保泰松、磺胺异噁唑等脂溶性降低,解离增多,但其转运主要是被动扩散,所以对吸收程度几乎无影响
粘膜萎缩
吸收速率减小,主动吸收减少,被动吸收不变
被动转运吸收药物的影响不大,对主动转运的药物如半乳糖、葡萄糖、维生素B1、B2、铁、钙等吸收量明显减少。
2)血流量减少
吸收减少,首过效应减弱,生物利用度改变
受首过效应影响较大,且明显降低生物利用度的药物主要有硝酸甘油、利血平、心得安、利多卡因、美多心安、舒喘灵、利他灵、吗啡、度冷丁。
阿司匹林、可的松及丙咪臻等。
3)胃排空、肠蠕动减弱
吸收速率减慢,tmax延长,Cmax减小
(2)皮肤、皮下、肌肉等
血流量减少
吸收速率减少
2分布
(1)机体成分的改变
1)水分减少约15%
2)脂肪组织增多
水溶性药物Vd减少;脂溶性药物Vd增大。
如安替匹林、乙醇、吗啡、地高辛、哌替啶、西米替丁,血药浓度升高,药理效应明显;
如地西泮、硝西泮、利多卡因、氯丙嗪、苯巴比妥等容易蓄积,消除半衰期长,药理效应持久;
因Vd影响因素很多,所以如奎尼丁、华法林、保泰松、普萘洛尔、异戊巴比妥、劳拉西泮等Vd不变。
(2)药物与血浆蛋白结合的变化
血浆蛋白结合率降低:
华法林、苯妥英钠、保泰松、水杨酸、茶碱、丙戊酸钠、甲苯磺丁脲、地西泮等
蛋白结合率升高:
氯丙嗪、丙吡胺、利多卡因、普萘洛尔等
蛋白结合率无明显改变:
奎尼丁、苯巴比妥、磺胺嘧啶、呋噻米、布洛芬、奥沙西泮等。
药物相互作用影响药物蛋白结合率
3代谢
(1)肝血流量减少
肝高摄取率药清除率降低,消除减慢。
(2)第一相:
氧化反应等作用减弱
半衰期显著延长,血药浓度升高
地西泮t1/2为20h90h,其不良反应发生率从1.9%7.1%~39%。
苯巴比妥、安替比林、对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、氨茶碱、三环类抗抑郁药等。
肝微粒体酶在老年人不易受药物诱导增生,长期应用上述药物较少发生耐受性。
第二相:
结合反应等作用不变
4排泄
(1)肾脏血流量,肾单位数量及功能均降低,故老年人应用肾排泄药物时,必须相应减少用量或延长给药间隔。
(2)其他排泄途径
*老年人的药效学特点:
选择题
(1)中枢神经系统的变化对药效学的影响
老年人中枢胆碱能神经功能障碍,学习和记忆力均减退。
老年人对中枢抑制药物的反应性有变化,中枢抑制作用较明显:
巴比妥类在老年人可引起精神症状;氯丙嗪常可引起较强的中枢抑制效应,三环类抗抑郁药可引起精神错乱,利血平、可的松可能引起精神抑郁、自杀倾向等,对地西泮等敏感,易发生“宿醉”。
氨基苷类抗生素、依他尼酸、灭酸类解热镇痛药在老人易致听力损害甚至耳聋。
(2)心血管系统的变化对药效学的影响
β-受体反应性改变:
心脏对各种刺激的反应明显下降
正性变率作用敏感性降低
负性变率作用也减弱
故老年人应用β受体激动药(如异丙肾上腺素)或阻断药(普萘洛尔)的剂量必须因人而异。
压力感受器反应障碍:
血压调节功能不全
老年人对降压药的敏感性增高,耐受性变差,易产生体位性低血压;
(3)内分泌系统的变化对药效学的影响
激素水平改变,受体数量也改变。
老年人糖皮质激素对葡萄糖代谢的抑制作用较成年人可降低3~5倍。
老年人耐受胰岛素及葡萄糖的能力均下降,易发生低血糖昏迷。
老年人性激素分泌减少可出现各种不适症状甚至引发疾病,适当补充性激素具有缓解作用
(4)免疫系统的变化对药效学的影响
免疫效应细胞减少及T细胞应答缺陷,体液免疫也下降。
老年人易患严重感染性疾患。
自身免疫抗体出现的频率增高,免疫性疾患、肿瘤等较为常见。
另外,老年人药物变态反应发生率并未因免疫功能下降而降低,特别是骨髓抑制、过敏性肝炎、间质性肾炎及红斑性狼疮等反应的发生率与年轻人无明显差异。
(5)其他方面的变化对药效学的影响
肝功能不全时,主要在肝灭活的药物毒性增加
如氯霉素、四环素、红霉素
肾功能不全时,主要在肾灭活的药物毒性增加
如氨基苷类抗生素
对抗凝血药敏感
可能与凝血因子合成不足有关,也可能与受体对药物的敏感性增高有关。
一般剂量下即有可能引起持久性血凝障碍。
机体水分含量减少,脂肪组织增多,老年人对作用较强的利尿药或泻药易致失水、失盐、失钾,严重时可发生休克。
机制不清:
基因表达、转录和翻译过程都普遍下降
*药物氧化代谢酶基因多态性*大题
CYP2C19、CYP2D6人群中分为强、弱代谢表型
⏹DB羟化代谢缺陷(PM)发生率存在明显的种族差异
白种人:
5~10%
东方人:
1%
非洲黑人:
0~2%
⏹S-MP羟化代谢缺陷(PM)发生率存在明显的种族差异
白种人:
3~5%
东方人:
15~20%
黑人:
4~6%
且有性别差异:
EM纯合子酶活性女性高于男性
*药物代谢转移酶NAT2基因多态性*
⏹NAT基因有NAT1、NAT2和假基因NATP。
⏹NAT2存在多态性位点,NAT1无,即NAT1编码的酶为单态分布,而NAT酶活性的多态性源于NAT2基因多态性。
⏹NAT2野生型等位基因为NAT2*4。
⏹突变等位基因有NAT2*5A~J、*6A~E、*7A、B、…*17、*18、*19等。
⏹不同的NAT2等位基因构成不同的表型而有快、中、慢乙酰化代谢者之分。
*快乙酰化代谢药物:
异烟阱、咖啡因、氨苯砜、肼苯哒嗪、氨力农、苯乙肼、硝西泮、磺胺嘧啶、磺胺吡啶等记两三个名称书P131
****遗传多态性如何影响临床用药?
(可举例结合临床说明)论述
回答要从遗传表型种类、种族差异、原型代谢物快慢型、不良反应等方面说明。
要举例!
*不良反应
*葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD缺乏)定义
*药物转运体基因多态性及对药物转运的影响
*药物受体基因多态性及对药物效应的影响:
β1肾上腺素受体、血管紧张素II1型受体(AT1)
*机体节律性对药动学的影响论述
答案从吸收、分布、代谢、排泄4方面各举一例说明其昼夜节律性,结合书及笔记!
(一)机体节律性对药物吸收的影响
早晚po,iv茶碱100mg的差异
9:
00
21:
00
po
iv
po
iv
Tmax
短
相同
长
相同
Cmax
高
相同
低
相同
AUC
相同
相同
相同
相同
二)机体昼夜节律对药物分布的影响
•血浆中蛋白的昼夜节律性
健康人一次口服地西泮(安定)
•Cmax高Tmax短(9:
00与21:
00比);T1/2及AUC0-∞不变
•绝食po:
结果相同
•绝食iv:
结果基本相同
•测定蛋白结合率
•结果:
早晨用安定的CNS镇静作用强
三)机体节律性对药物代谢的影响
药酶的昼夜节律性
•po环己巴比妥(依维本)明期睡眠最长(酶活性最低);暗期(酶活性最高)最短
•持续静脉注射5-Fu(白消安),血药浓度表现出明显的昼夜节律性。
推测与肝药酶活性的昼夜节律性有关。
四)机体昼夜节律性对药物排泄的影响
尿pH的昼夜节律:
•庆大霉素99%尿排泄,0时给药CL低,T1/2长,AUC0-∞大
**机体节律对药效学的影响论述P148+笔记,要举例!
•*晚间服降血脂药降低血清胆固醇作用强:
LDL摄取、胆固醇夜间合成增加
•例如:
普伐他丁,羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HNG-CoA还原酶)抑制剂,抑制肝脏合成胆固醇的限速酶活性,使血脂降低的同时,增强肝脏LDL受体活性,促进LDL-胆固醇代谢,使血清LDL大量被摄入肝脏而使血清胆固醇降低。
•支气管哮喘患者,晚饭后服用茶碱缓释制剂
如20:
00po800mg比370mgBid效果更明显
•支气管哮喘患者04:
00血中肾上腺素浓度、cAMP浓度低,组胺浓度高,呼吸功能下降
晚饭后服用茶碱缓释剂,以使血药浓度从夜间到黎明保持在一定水平。
药物毒性的昼夜节律:
•茶碱对小鼠毒性:
12~16:
00最大
•DigitoxinK对豚鼠小鼠毒性以深夜和凌晨时最大
•普萘洛尔小鼠ipLD50在11:
00的数值与文献一致,偏离此时间用药,毒性增大。
**糖皮质激素和胰岛素、抗肿瘤药物有时间节律性选择
***药物相互作用章节中,记住一两个药物说明离子的作用,看笔记!
***弱酸类磺胺、保泰松、水杨酸、呋喃妥因、巴比妥类胃液中易吸收,记一两个代表
**弱碱类麻黄碱、茶碱、奎尼丁、安替比林胃液中难吸收,记一两个代表
**举例说明药物在吸收过程可能会发生何相互作用?
论述
大部分药物胃肠道的转运形式:
被动扩散不耗能、无饱和,转运速度与药物浓度、油水分布系数等有关。
但是,许多因素使药物的吸收复杂化:
如胃肠道pH值、胃肠道的蠕动、血液循环、食物、药物的吸附与络合等。
结果:
多数情况下妨碍药物吸收,少数情况下促进吸收
1.pH的影响
药物容易吸收的条件:
解离度小,脂溶性大,药物解离程度取决于环境的pH值及自身解离常数(pKa)。
任何弱酸或弱碱性药物,都有最佳吸收pH范围。
弱酸类磺胺、保泰松、水杨酸、呋喃妥因、巴比妥类胃液中易吸收。
弱碱类麻黄碱、茶碱、奎尼丁、安替比林胃液中难吸收。
并用两药,一药改变胃肠道pH值,另药吸收受影响
2.离子的作用
含二价或三价金属离子的化合物在胃肠道内可发生药物相互作用,形成络合物。
例如,含镁、铝的抗酸药可明显降低氟喹诺酮类药在胃肠道的吸收。
三硅酸镁使地高辛的吸收减少99.5%;碳酸镁使其减少15.2%;如须同服,两药要分开服,间隔时间尽可能长。
3.胃的排空和肠蠕动胃肠排空速率能明显影响药物在小肠的吸收。
胃肠道蠕动加快,药物很快到小肠,药物起效快,但可能吸收不完全。
相反,胃肠道的蠕动减慢,药物到达小肠的时间延长,药起效慢,但可能吸收完全。
例如,丙胺太林(propantheline)与地高辛同用灭吐灵(metoclopramide)与地高辛并用。
4.药物损害肠道的吸收机能
一些能损害肠道粘膜吸收机能的药物,如环磷酰胺(cyclophosphamide)、对氨基水杨酸(para-aminosalicylicacidPAS)、新霉素(neomycine)与另一些药并用,使后者的吸收减少。
PAS与利福平(rifampicin)合用疗效降低所以建议异烟肼而不是PAS与利福平使用。
***笔记中表--药物在蛋白结合部位的置换相互作用,一对对地记!
**举例说明血浆蛋白结合率是影响药物分布地重要因素大题!
***表---常见药酶抑制剂引起药物相互作用,酶促、酶抑作用
**选择或者大题举例说明酶抑制剂引起药物相互作用
*酸化尿液的药物:
氯化铵、水杨酸、大剂量维生素C
*碱化尿液的药物:
乙酰唑胺、碳酸氢钠、枸橼酸钠、醋酸钠、噻嗪类
**哪些在酸性/碱性环境易排出体外?
P158+笔记
*弱碱性药物:
阿米替林、苯丙胺、抗组胺药、吗啡、哌替啶、普鲁卡因
*弱酸性药物:
萘啶酸、呋喃妥因、苯巴比妥、水杨酸、磺胺药
尿的pH对药物排泄的影响有临床意义的条件:
酸性药的pKa在3.0-7.5,碱性药的pKa在7.5-10.5,并且大部分是以原型从尿中排出
***书P157“癫痫…………哮喘……..”实例
***书P157酶促剂、酶抑剂的实例!
大题可能!
**下面哪种药物应用时通过药效学可能发生预期外的作用?
选择P159表+正文
****举例说明酶抑制、酶诱导作用大题
*P167致畸药选择
**不良反应分型:
A、B、C三型,选择,P164表14-1+笔记
⏹A型(量变型异常):
由正常药理作用增强所致。
特点:
可预测,常与剂量有关,发生率高,死亡率低,停药或减量后症状很快减轻或消失,如副作用、毒性作用、后效应等
⏹B型(质变型异常):
与正常药理作用完全无关的异常反应
特点:
难预测,发生率低,死亡率高,如过敏反应、特异质反应等
⏹C型:
长期用药后出现,潜伏期较长,无明确时间关系,难预测。
影响因素复杂,如致癌作用、致畸作用等。
***不良反应不同种类的临床特征
一)副作用(Sideeffect):
药物在治疗剂量下,引起的与防治目的无关的引起不适的作用,副作用与治疗作用在一定条件下可以转化,如阿托品,解痉与抑制腺体分泌乙醚麻醉时抑制腺体分泌
二)毒性反应(Toxiceffect):
药物引起机体病理变化,是药物的固有作用,与剂量明显相关。
急性毒性(acutetoxicity):
用药后短时间发生如硝苯地平引起头胀、头痛及心悸等症状。
慢性毒性(chronictoxicity):
药物长期使用产生蓄积药物引起的肝、肾功能损害
三)继发反应(secondaryeffect):
继发于药物治疗作用之后的、对机体有损害的作用
例如应用广谱抗生素后,引起正常菌群失调而致的真菌感染,肾上腺皮质激素类药物停药后引起肾上腺皮质功能减退
四)后效应(Aftereffect):
指停药后,血药浓度已降至最低有效浓度以下,但生物效应仍存在如镇静催眠药、抗焦虑药引起的“宿醉”。
五)变态反应(Allergicreaction)又称超敏反应。
它是机体受同一抗原再次刺
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