病理学泌尿系统疾病.ppt
- 文档编号:10834337
- 上传时间:2023-05-27
- 格式:PPT
- 页数:99
- 大小:13.19MB
病理学泌尿系统疾病.ppt
《病理学泌尿系统疾病.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学泌尿系统疾病.ppt(99页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
泌尿系统疾病,Diseasesofurinarysystem,正常肾脏结构:
每侧肾脏由100万个肾单位构成,肾单位由肾小球和肾小管组成。
肾小球滤过膜:
1、毛细血管内皮细胞;2、肾小球基底膜;3、脏层上皮细胞(足细胞)肾小球系膜:
系膜细胞、基质肾球囊:
由脏层上皮和壁层上皮构成。
a.入球小动脉b.出球小动脉c.毛细血管节段,肾小球(模式图),a.入球小动脉b.出球小动脉c.肾小囊基底膜d.壁层上皮细胞e.肾小囊腔f.GBMg.柱层上皮细胞h.内皮细胞i.系膜细胞,肾小球(模式图),a.血管极b.尿极c.肾小囊d.毛细血管襻,a.肾小囊基底膜b.肾小囊腔c.脏层上皮细胞d.GRMe.内皮f.系膜细胞,上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的关系a.GBMb.脏层上皮细胞c.内皮细胞d.系膜细胞,上皮细胞,外疏松细胞,致密层,内疏松细胞,内皮细胞,肾小球过滤屏障(模式图),正常肾小球滤过膜,二、肾小球肾炎(Glomerulonephritis,GN),概念:
本病是变态反应(allergicreaction,hyper-sensitivereaction)引起的非化脓性炎症(non-suppurativeinflammation),主要侵犯肾小球,主要的临床表现包括蛋白尿、血尿、水肿、高血压及轻重不等的肾功能障碍。
一、病因和发病机制抗原内源性抗原:
肾性、非肾性外源性抗原:
微生物、异种血清等1.循环复合物沉积Ag=Ab时,形成中分子复合物;,上皮细胞下,基膜内,内皮细胞下,系膜区,电子致密物沉积部位,(模式图),2.原位复合物形成
(1)抗基底膜型:
A、GBM结构改变B、交叉抗原
(2)Heymann肾炎:
近曲小管刷状缘与足突膜有共同抗原性(3)植入性抗原,3.细胞免疫性肾炎TC介导作用4.肾小球损伤的介质免疫复合物激活补体C3a,C5a等,其过敏毒素作用吸引白细胞释放蛋白酶破坏GBM,通透性增加血尿、蛋白尿。
炎性介质如嗜中性白细胞,巨噬细胞,血小板,系膜细胞,以及补体和LI-1、肿瘤坏死因子,生长因子等参与肾炎的发病。
二、基本病理变化1、肾小球细胞增多2、基底膜增厚3、炎性渗出和坏死4、玻璃样变和硬化5、肾小管和间质的改变肾炎的病理类型弥漫性,局灶性,球性,节段性,肾小球细胞增多,肾小球玻璃样变,三、临床表现:
1、急性肾炎综合征2、急进性肾炎综合征3、肾病综合征:
大量蛋白尿;全身水肿;低蛋白血症;高脂血症和脂尿。
4、慢性肾炎综合征氮质血症,尿毒症。
原发性肾小球肾炎,
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎(毛细血管内增生性GN),临床表现:
急性肾炎综合征:
起病急,有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压;儿童常见,预后好。
病因与发病机制:
(1)感染史;
(2)抗“O”高;(3)血中无细菌病理变化:
肿大,大红肾,“蚤咬”肾,镜下观察:
肾小球病变:
1.体积大,细胞数目多:
(1)内皮细胞增生;
(2)系膜细胞增生(3)炎细胞浸润。
2.基底膜纤维素样坏死血尿蛋白尿;,间质病变:
水肿,炎细胞浸润。
电镜观察:
上皮细胞下有“驼峰”状电子致密物沉积。
免疫荧光:
C3、IgG沉积,颗粒状荧光,毛细血管内增生性肾小球肾炎,起始期,内皮和系膜细胞增生,中性白细胞(W)浸润。
驼峰状电子致密物,临床病理联系:
1.尿的变化:
血尿(洗肉水样)、蛋白尿、少尿、管型尿。
2.水肿:
非凹陷性。
3.高血压结局:
大多数痊愈,1-2%转为慢性,少数转为急进型肾炎,
(二)急进性肾小球肾炎(新月体性肾炎),多见于青少年急进性肾炎综合征:
血尿、蛋白尿少尿、无尿、氮质血症、高血压肾衰尿毒症病因与发病机制:
1、抗GBM型(包括肺泡BM)2、免疫复合物型复合物,新月体3、原因不明型血管炎等,病理变化:
肾脏肿大苍白色,点状出血镜下观察:
(1)新月体;
(2)毛细血管纤维素样坏死;(3)内皮细胞、系膜细胞轻度增生;(4)EM:
BM裂孔,BM内、外侧有电子致密物(5)免疫荧光线状荧光或颗粒状荧光临床病理联系:
快速进行性肾炎综合征氮质血症尿毒症,预后差,新月体性肾小球肾炎,细胞性新月体形成(C)。
新月体性肾小球肾炎,纤维素沉积于肾小囊(F)。
型新月体性肾小球肾炎,IgA团块状和颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁,即新月体性IgA肾病。
思考题,1.名词解释肾病综合征急性肾炎综合征新月体2.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特征?
肾病综合征及相关的肾炎,表现:
大量蛋白尿,明显水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿,膜性肾小球病(membranousglomerulopathy),病因:
85%为原发性复合物沉积,部分为继发性(感染、肿瘤,系统性红斑狼疮、中毒等)病变:
双肾肿大,色苍白,称“大白肾”,镜下观察:
(1)上皮下免疫复合物沉积(GBM外侧)
(2)GBM形成钉突,穿插于复合物内,梳齿状。
(3)钉突表面融合包埋复合物吸收复合物(4)GBM呈虫蚀状空隙被GBM样物质充填GBM极度增厚肾小球硬化IM:
IgG和C3沿毛细血管壁细颗粒状沉积EM:
GBM外侧多数电子致密物沉积预后:
病程长缓慢进展40%发展为尿毒症。
Therearecharacteristicspikesseenwithmembranousglomerulonephritisseenhereinwhichtheblackbasementmembranematerialappearsasprojectionsaroundthecapillaryloops.,微小病变性肾小球肾炎(minimalchangeGN),机制:
不清楚,可能与细胞免疫有关T细胞功能异常有关淋巴因子损伤上皮细胞,负电荷消失。
临床:
肾病综合征,儿童肾病,高度选择性蛋白尿,病理变化:
肾脏略肿胀,切面有黄白色条纹镜下观察:
LM:
无病变或轻微病变,肾小管上皮细胞内可见脂质空泡及玻璃样小滴;IM:
阴性EM:
上皮细胞足突广泛融合、消失预后:
良好,激素治疗敏感。
局灶性节段性肾小球硬化(FocalSegmentalGlomerulosclerosis),各年龄均可发病,以儿童多见,肾病综合征蛋白尿,血尿,缓慢进展,晚期出现高血压,氮质血症。
LM:
病变累及部分肾小球的部分小叶,或部分毛细血管袢,毛细血管袢节段硬化+玻璃样变;早期系膜基质增多,基底膜塌陷,透明物质及脂质沉积;晚期:
毛细血管狭窄,闭塞,肾小球硬化,肾小管萎缩,间质纤维化;无炎细胞浸润,IM:
IgM和C3局灶节段性沉积EM:
系膜基质增多,足突消失,GBM增厚,毛细血管袢塌陷。
预后:
差,50%10年后发展为慢性肾炎。
Thisisfocalsegmentalglomerulosclerosis(FSGS).Anareaofcollagenoussclerosisrunsacrossthemiddleofthisglomerulus.,膜增生性肾小球肾炎(membranoproliferativeGN),机制:
长期慢性,大量,大分子免疫复合物沉积(I型);补体代谢障碍(II型)临床:
儿童和青年。
病理变化:
LM:
肾小球分叶状(系膜区硬化),系膜细胞和基质弥漫性重度增生,广泛插入,GBM弥漫增厚,呈双轨状,血管腔闭塞IM:
I型:
IgG和C3沿系膜区及毛细血管壁团块状和颗粒状沉积。
II型:
C3沿系膜区及毛细血管壁沉积。
EM:
I型:
系膜增生,插入基膜,伴内皮下和上皮下电子致密物沉积。
II型:
基底膜内带状电子致密物沉积。
预后:
本病缓慢进展;预后差。
Thisismembranoproliferativeglomerulonephritis(MPGN).ThosethatareidiopathicaredividedintotypesIandIIbypathologicfindings.Asseenhere,theglomerulushasincreasedoverallcellularity,mainlymesangial.,基底膜呈双轨状,EndocapillaryproliferativeGN:
largenumber,smallsizeimmunecomplexsuddenlydepositonsubepithelialsite.Endothelialcellsandmesangialcellsdiffuselymarkedlyproliferate,withleukocyteinfiltration.,单核巨噬细胞浸润,新月体形成,CrescenticGN:
strongallergicreactionbyanti-GBMantibodyorotherimmunecomplexdeposit.Glomerularcapillarywallsufferseveredamegeandlargenumbercrescentformed.,MembranousGN:
smallnumberandsmallsizeimmunecomplex,immunecomplexinsituorplantedantigen,slowlydepositorformonsubepithelialsite.GBMbecomesdiffusethickening.,MinimalchangeGN:
isfromnegativechargedecreaseinfiltratedbarrierortheeffectofcellularimmunereaction.Diffuseeffacementorfusionoffootprocessesofglomerularepithelialcell.,FocalGN:
smallnumberimmunecomplexdepositinglomeruli,butshowfocaldistribubution.Glomerularlesionsshowfocaland/orsegmentalnecrosis,proliferationorsclerosis.,正常,MesangioproliferativeGN:
smallnumberandlargesizeimmunecomplexdepositonmesangialsite.Mesangialcellsandmatrixbecomediffuseproliferation.,MembranoproliferativeGN:
TypeI,largenumberandlargesizeimmunecomplexdepositonmesangialsite.Mesangialcellsandmatrixbecomediffuseproliferation,interpositionandthickGBM.TypeII,C3nephriticfactor(anti-C3bBbantibody)isform.Mesangialcellsandmatrixbecomediffuseproliferation,largenumberelectrondensedepositappearinGBM.,慢性肾小球肾炎(chronicGN),机制:
各种肾小球肾炎或肾小球病的终末阶段
(1)新月体肾炎;
(2)膜性肾炎;(3)系膜增生性肾炎;(4)膜增生性肾炎;(5)急性肾炎。
临床:
青壮年和老年发病,慢性肾炎,肾功能衰竭,慢性肾炎综合征:
进行性贫血衰弱、多尿、夜尿、低渗尿、氮质血症、高血压尿毒症病变特点:
颗粒固缩肾:
双侧肾脏弥漫性肾单位破坏,纤维化,造成的疤痕收缩与残存肾单位代偿肥大交错并存,引起肾脏体积缩小,质硬,表面细颗粒状称继发性颗粒固缩肾。
肉眼观察:
颗粒固缩肾,切面肾皮质变薄,小动脉变硬,肾盂周围脂肪增多。
镜下观察:
(1)75%肾小球纤维化,玻变所属肾小管萎缩、消失;
(2)少数肾单位代偿肥大;肾小球体积增大,肾小管扩张,内有管型(3)肾间质纤维组织增生,慢性炎细胞浸润(4)间质细、小动脉硬化、玻变,硬化性肾小球肾炎,肾小管间质性肾炎,肾盂肾炎肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。
分为急性和慢性,女性多见。
病因与发病机制:
细菌感染感染途径:
1、血源性感染2、上行性感染诱因:
阻塞、返流、粘膜损伤,急性肾盂肾炎,病理变化:
单侧或双侧肾肿大,表面有多发小脓肿;肾盏、肾盂黏膜充血有脓液镜下观察:
(1)肾间质化脓性炎症伴脓肿形成;
(2)肾盂粘膜充血水肿并发症:
1、急性肾乳头坏死2、肾盂积脓3、肾周围脓肿临床联系:
(1)发热、腰痛;
(2)尿变化:
脓尿、血尿、蛋白尿、菌尿;(3)膀胱刺激症状:
尿频、尿急、尿痛,急性肾盂肾炎,急性肾小球肾炎与急性肾盂肾炎的区别,区别,急性肾小球肾炎,急性肾盂肾炎,全身表现,女性、老年、少儿,慢性肾盂肾炎,常见多种细菌混合感染。
病理变化:
肾脏体积缩小,表面有不规则疤痕,肾盂、肾盏变形。
镜下观察:
1.肾盂粘膜慢性炎;2.肾间质纤维化,大量慢性炎细胞浸润及慢性脓肿形成;3.肾小管萎缩、部分扩张,肾小管内有管型;4.肾小球硬化,玻璃样变,间质小血管硬化。
临床联系:
1.尿变化:
多尿、夜尿低钾、低钠血症2.高血压;3.氮质血症和尿毒症;结局:
预后差,尿毒症、心力衰竭。
肾和膀胱常见肿瘤,一、肾细胞癌(renalcellcarcinoma),
(一)概念:
起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤。
又称肾腺癌(renaladenocarcinoma),是肾原发性肿瘤中最常见的好发年龄:
6070岁老年人男:
女=23:
1,病因和发病机制,病因:
化学性致癌物质烟草其他因素,发病机制:
散发性:
为绝大多数家族性:
占4%,病理变化,肉眼:
发生部位:
肾的任何部位,以上下极多见数量:
单发占多数,可多发;单侧或双侧直径:
小,12cm;大多数:
315cm切面:
颜色:
多彩性假薄膜:
卫星结节:
出血囊性变;,镜下:
癌细胞的形态和排列多样,透明细胞癌:
癌细胞:
较大,圆形或多角形,胞浆透明或颗粒状。
核小深染,居中或靠边。
大部分留细胞分化好,可见明显异型性,有畸形核和巨瘤细胞出现。
排列:
片状,腺泡状或腺管状(似肾小状)排列。
无乳头状结构。
乳头状癌:
占10%-15%嫌色细胞癌:
约占5%,预后较好。
Thisistheclassichistologicappearanceofarenalcellcarcinoma:
theneoplasticcellshaveclearcytoplasmandarearrangedinnestswithinterveningbloodvessels.Thisappearanceiswhytheyareoftencalledclearcellcarcinomas.,临床病理联系,1.早期:
常无症状,或只有发热、乏力和体重减轻等全身症状。
肿瘤增大时,才被发现。
2.具有诊断意义的三个典型症状:
腰部疼痛、肾区包块、血尿(最有意义,为间歇性的),3.多种副肿瘤综合征:
1)肿瘤产生的异位激素和激素样物质的作用。
2)疾病:
红细胞增多症、高钙血症、Cushing综合征、高血压等。
预后,早期:
彻底手术切除(包括肾门、主动脉前淋巴结)预后较好;晚期:
五年生存率:
1.无转移:
70%2.一般:
45%3.侵入肾静脉和周围组织:
1520%,膀胱尿路上皮癌(transitionalcellcarcinomaofthebladder),概念:
来源于膀胱移行上皮的恶性肿瘤。
年龄和性别:
50-70之间,男:
女=23:
1病因:
与苯胺染料、吸烟、病毒感染、膀胱粘膜的慢性炎症。
膀胱癌:
移行细胞癌(最常见,占98%)其次:
鳞状细胞癌、腺癌。
病理变化,肉眼:
部位:
膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处。
外形:
单发或多发,大小不等,mmcm,分化好:
息肉、乳头、有蒂与膀胱黏膜相连。
分化差:
扁平状突起,基底宽、无蒂并浸润。
切面:
灰白色,可见坏死。
Theopenedbladderrevealsmassesofaneoplasmthathistologicallyprovedtobeurothelialcarcinoma(TCC).,尿路上皮乳头状瘤:
1.分化好;2.生物学行为不佳:
术后易复发、多次复发、分化程度降低,病理变化,低恶性潜能尿路上皮乳头状瘤:
形状:
乳头状。
癌细胞:
分化好,移行上皮特征明显,有一定异型性,核大;细胞层次增多,极性无明显变化,乳头轴心纤维结缔组织。
病理变化,低级别尿路上皮乳头状癌:
形状:
乳头状、菜花状、斑块状癌细胞:
异型明显,细胞大小不等,核染色深,少数核分裂,有瘤巨细胞形成。
细胞层次明显增多,极性紊乱。
浸润程度:
浸润固有膜。
病理变化,高级别尿路上皮乳头状癌:
形状:
菜花状、扁平斑块状、表现坏死和溃疡形成。
癌细胞:
分化差,异型性明显,大小不一,瘤巨细胞较多,病理性核分裂象多。
排列紊乱,极性消失.浸润深度:
深达肌层-邻近前列腺、精囊或子宫、阴道。
临床病理联系,1.无痛性血尿:
癌乳头断裂,肿瘤表面坏死和溃疡形成。
2.膀胱刺激症状:
尿频、尿急、尿痛。
肿瘤侵犯膀胱壁,刺激粘膜或并发感染。
3.肾盂积水,肾盂肾炎,肾盂积脓:
肿瘤阻塞输尿管口。
预后,1.复发:
与癌细胞分化程度有关,分化好(含乳头状瘤):
50%分化差:
8090%(复发还是多中心难确定)2.十年生存率(组织学分级和浸润深度)乳头状瘤和低级别乳头状癌:
90%高级别乳头状级:
40%,思考题,简述慢性硬化性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎的病变特点。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理学 泌尿系统 疾病