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神经细胞的电信号系统
神经生物学
引言
Cajal:
Golgi染色,神经元学说
Kuffler1965年哈佛神经生物学实验室
本课主题:
1,从神经元到脑,功能源于正确的连接;
2,神经信号的细胞和分子机制;
3,脑结构与功能的发育;
神经细胞的电信号系统
人体由数以万亿计的细胞组成,每一种细胞都有自己特定的位置、结构和功能,细胞间相互依赖又相互监控,每个细胞都从群体中得到营养,得以发展同时又做出自己的贡献,谁也不能无所作为,但也不能过表现,机体始得处于一种相对稳定的状态之下,机体的这种自稳态,是机体赖以存活与发展的基础,是每一个细胞都做出恰如其分的贡献的结果。
机体这种完美和谐依赖其完善而复杂的信号系统,人体由75万亿个细胞组成,每个细胞都在不断地释放出自己的信号同时接受其它细胞的信号,以决定何时表达何种蛋白质、何时增生、分裂或是死亡。
这类信号分子生物学上称为生物活性物质,主要包括激素、神经递质、生长因子,药物分子,甚至还有一些简单的无机物如CO2,NO等等。
细胞结合生物活性物质的位点称为受体,受体的本质通常都是蛋白质,如果信号分子能溶于细胞膜并进入胞内,其受体通常存在于胞内胞浆中,如果不溶于脂质双层膜,其受体通常是某种膜蛋白。
此外还有核内受体。
目前已知生物信号可分为两大类:
化学信号和电信号,化学信号的作用通常是弥散缓慢而持久,本文主要讨论生物电信号。
机体内两种信号既不同又相互密切联系.
生物体由单细胞到多细胞,由无脊椎动物到脊椎动物进化的漫长过程中,机体日益面对复杂而新异的剌激,导致神经系统的进化和完善。
神经细胞膜上进化出一些特殊的蛋白质,如钠泵、钠离子通道、钙离子通道、钾离子通道、乙酰胆碱受体、谷氨酸受体等等,形成了一套特异的电信号系统,能对内外剌激迅捷地产生反应。
到人类出现时,人脑成为宇宙中最神奇的物质,具有了观察思考的智力,因而能研究客观世界的规律,甚至可以研究主观思考本身的形成机制。
生物电信号及其机制
生物电信号主要有静息电位,动作电位和局部电位,其本质是离子的跨膜流动而不是电子的流动,如果将人脑与电脑比较,静息电位相当于0(断电),动作电位相当于1(通电),而局部电位是神经系统分析整合信息的基础,也是人脑优于电脑的本质所在。
此外动作电位发放的频率也是主要的神经信号编码。
9.1静息电位
神经细胞在不活动时,细胞膜处于极化状态,如果以膜外电位为零,则膜内电位约为-50~-70mv,称为静息膜电位。
1950年凌宁等发明了微电极技术,亦称为胞内纪录,此后人们才能准确地测定各种细胞的静息电位。
微电极是一根充灌3MKC1,尖端外径小于1μ的玻璃毛细管,可以插入细胞进行测量而不至于在短时间内伤害细胞,顶端插入一根细银丝将电信号引导入高输入阻抗的放大器。
图9-1所示,是一种更新的技术—离子单通道记录:
当微电极紧紧地贴附於体外培养的神经细胞膜时(A),可以记录到一些极微小的电流,这是单个离子通道自发随机活动造成的,在微电极内施加短促的负压减电极下的膜吸破,称为全细胞钳制,亦相当于胞内纪录(B),测量到膜内电位比膜外负61毫伏,这就是静息电位.给予一个1nA的电流刺激,即可纪录到动作电位,其峰顶达正50毫伏.延长刺激时间并逐次加倍强度,可观察到重复发放,并显示发放频率与刺激强度是正相关的(C)。
图9-1.离子通道,静息电位,动作电位及重复发放的
电生理学纪录
1.1静息电位产生的机制
(1).钠泵的离子主动转运机制:
神经细胞膜上分布着大量的钠泵,也称钠钾依赖性ATP酶,是一种特殊的膜蛋白。
当结合了膜内三个钠离子和膜外二个钾离子时,产生ATP酶活性,水解ATP并产生能量。
钠泵利用能量将3个Na+泵出膜内,同时将2个K+泵入膜内,钠泵不停顿的运转造成了膜内外离子分布的不平衡,同时每运转一次,就造成了膜内一个正电荷的缺失,因此也称为生电泵,脑组织单位重量的耗能为机体平均值的6~8倍,其中相当大的部分消耗于钠泵的运转。
(2).静息神经细胞膜对K+的高通透性:
膜是一种脂质双分子层,具有很好的电绝缘性。
膜电阻很大,称Rm,或者说其倒数膜电导(gm)很小。
膜上镶嵌着多种膜蛋白,其中一部分膜蛋白中心形成通道,而通道孔径的大小和孔壁电荷分布情况,决定了何种离子可以通过,何种离子难以通过,因而静息膜并非对所有离子的通透性或电导都一样。
历史上曾用膜的选择性通透这一拟人化的名词来描述这一现象。
表9-1细胞膜内外重要离子的浓度
标本
膜内浓度(mM)
膜外浓度(mM)
Na+
K+
C1-
Na+
K+
C1-
鱿鱼巨轴突
49
410
40
440
22
560
蛙缝匠肌
15
125
1.2
110
2.6
77
猫运动神经元
15
150
9
150
5.5
125
生物电的本质是离子的跨膜流动,离子流动的躯动力是什么呢?
首先是由于膜内外离子分布不平衡造成的化学位能差,如Na+胞外浓度[Na+]o为胞内浓度[Na+]i的9倍,不言而喻Na离子自由扩散引起的净内向通量(内向通量-外向通量)应大于零。
第二是离子跨膜的电位能差。
静息膜电位是内负为正,每种离子跨膜运动时皆会受到膜电场力的作用。
根据表9-1实测的膜内外离子分布数据和物理化学原理,可以计算出各离子的跨膜平衡电位。
称为离子平衡电位,定义如下:
无论某种离子跨膜浓差有多大,总有一个跨膜电位,使该种离子内外向通量平衡,这一电位定义为该种离子平衡电位,此时该离子电化学位能差总和为零。
以K+为例:
电位能差:
化学位能差:
R=8.2焦耳/moL玻尔兹曼常数[K+]O膜外K+浓度
T=310℃绝对温度[K+]i膜内K+浓度
F=96500库仑每摩尔离子总电量
ZK=+1K+离子价
εm膜电位
εkk+平衡电位
公式A即为著名的Nernst(能斯特)公式
将所有常数代入公式,并将自然对数转换为常用对数,可将Nernst公式化简为:
代入表1-1中的数据,可以计算出K+平衡电位:
其涵义是当膜电位为-77mv时,K+内向和外向扩散相等,净通量为零。
离子平衡电位反映了该种离子在膜上的势能,在静息膜两侧,钙离子势能最大,但对静息电位影响并不大,有些像水库中水位很高,但闸门未开,因而不能流动,静息膜上存在的一种背景钾通道,经常处于开放状态,因而此时K+电导最大,在鱿鱼巨轴突测量的结果是gK:
gNa:
gc1=1:
0.04:
0.45,K+不断地外向扩散造成了胞内正电荷的缺失,是为形成静息电位的主要机制。
静息电位接近于K+的平衡电位,但不能等同,因为尚有其它离子的作用。
2动作电位
图9-1中,当给于细胞一个足够大的去极化剌激时,即可记录到一个持续1~2ms的沿轴突波形传导的峰形电位,称为动作电位。
动作电位包括一个上升相和一个下降相,上升相通常包括两个部份,由-60至-35时上升较缓慢(可用去极化速率v/s表示),此后上升速率骤增,这一转换点称为阈电位(约-35mv)。
历史上曾认为动作电位期间膜对所有离子开放,因而到零即止,Hodgkin1937年发现动作电位峰顶达到+45mv,由内负外正变为内正外负,倒转的部分称为超射。
动作电位上升到顶端后即开始下降,产生一些小的超极化波动后恢复到静息电位水平。
9.2.1动作电位产生机制
在电剌激外加电流的作用下,膜在阴极发生局部的去极化,膜对离子的通透性也发生变化,至阈电位时对Na+的通透性骤增,Na+顺着它的电化学位能差由膜外涌入膜内,膜内正离子增多,进一步促使膜去极化。
因此,动作电位的峰值(+45mv)取决于Na+的平衡电位(+55mv),目前的研究确认,到达阈电位后,Na+通道由关闭态转入开放态,因而膜对Na+的电导大增,最大增加约500倍,此时
gk:
gNa:
gc1=1:
20:
0.45。
去极化导致gNa增加,Na+内流增加,这又导致膜进一步去极化,动作电位是生理学中正反馈的典型例证。
粗略地说静息膜是钾膜,而峰电位时是钠膜。
改变胞外K+浓度,静息电位受到影响最大,而改变胞外Na+浓度,动作电位受到影响最大。
那么峰顶状态为什么不能长时程维持呢?
原来gNa增至最大后迅即失活,Na通道除具有开放闸门外,还具有失活门。
开放门在阈电位启动而失活门在峰顶时启动,Na+内流迅即减少,相反K+通道开放逐渐增多,K+外流逐渐超过Na+内流,造成了动作电位的下降相,动作电位末期gK仍稍大,因而有一些超极化波动,更接近于钾平衡电位。
2.2钠离子通道失活的意义
缩短了动作电位的时程。
在没有钠通道的低等动物或平滑肌中,动作电位有时达数十毫秒,而在人脑神经元中仅1ms,成就了一种快速清晰的信号系统,也使频率编码成为可能。
节约能量。
动作电位期间流入的Na+和流失的K+量减少、减轻钠泵负担。
实际上动作电位的产生是不需要能量的,但静息电位的维持是需要能量的。
防止了神经信号的逆向传导.当电剌激神经纤维中段时,动作电位会向两个方向传导,但在机体中,动作电位只从神经细胞胞体传向轴突并延轴突传至末梢。
因为刚刚发生过动作电位的部位上钠通道正处于失活状态,短时期内不能或很难再次开放,称为不应期。
9.3电压钳实验
Hodgkin发现超射后即认识到了动作电位产生的机制,但直到他从美国学会电压钳实验后才同Huxley一起于1952年证实了他的想法。
动作电位期间gNa,gk变化甚快,怎样才能测到每一瞬间的电导变化呢?
显然,电导是膜电位和时间的函数:
g=f(v.t)
电压钳的主要思想是,将膜电位固定在任一数值和足够长的时间,使得:
g=常数
1950年前后,无线电技术的进步解决了这一难题,图9-2是电压钳装置的原理示意图,实验标本选用直径0.5~1mm的鱿鱼巨轴突。
图9-2电压钳实验装置
插入两根银丝V和I,V为测量电极,经放大器AV将测到的膜电位输入到AFB,AFB为比较放大器,将指令电位和实测电位进行比较,两者有差异时则有输出,输出电流经电极I改变轴突膜电位,直至两者无差异输出停止。
这样膜电位从原来的保持电位(Vh)瞬间便固定于指令电位,并能在测量跨细胞膜电流时使膜电位保持恒定。
3.1离子流的分离
电压钳实验装置使我们能测定任何一个电位上的跨膜电流。
图9-3显示了当膜电位从保持电位-65mv阶跃至-9mv时的跨膜电流Im,Im由一个快速活化并快速失活的内向电流和一个相对缓慢,不失活的外向电流组成。
图9-3离子流的分离
按照Hodgkin的想法,图9-3中内向电流应为钠流,外向电流应为钾流。
但实验结果中两者混在一起,无法分辨。
Hodgkin和Huxley设计了一个巧妙的实验,用胆碱离子置换细胞外液中的Na+以排除掉INa,果然得到了“纯净”的K+流(图9-3.B),然后将总电流与K+流相减,即可得到纯Na+流。
即:
目前,我们主要采取神经药理学的方法进行离子流的分离,已经发现河豚毒素(TTX)能特异地阻断Na+流,四乙基胺(TEA)能阻断K+流,CdCl2能阻断Ca2+流,等等。
3.2动作电位的重建
在电压钳实验中,通过精心设计的一组去极化阶跃电位和离子流的分离,可以测定动作电位曲线上任一点的INa和IK,并由此计算出gNa和gK,绘出在动作电位期间gNa和gK的变化曲线,并得到相应的两组数学—物理方程。
图9-4给出了gNa和gK的变化曲线和据此计算出的动作电位.
图9-4动作电位的数学重建
这一重建的动作电位和实测的动作电位基本相同,微小的差别是
由于Ca2+和Cl-的影响造成的。
计算方法以gNa为例:
Vm——指令电位
ENa——Na+平衡电位
INa——相应指令电位下测到的钠流最大值
电压钳实验完美地解释了动作电位的机制,同时也提出了两个必需解释清楚的重大问题:
1.动作电位期间进入胞内的Na+和流出胞外的K+怎样归位?
2.Na+和K+是通过隧道流动还是由载体携带?
Hodgkin随后设计实验,证明了钠泵的存在,解决了第一个难题,对于第二个问题,科学界争论了很久,多数人相信细胞膜上存在着许多由闸门控制的“孔道”,后来称为离子通道。
于是展开了一场测量单离子通道电流的竞赛。
9.4离子单通道测量技术——膜片钳实验
早期的努力致力于测量单个钠通道电流,但Na+流活化快、失活也快,测量困难。
1976年Neher和sakmann选用乙酰胆碱受体通道(AchR),第一个记录到单通道电流。
他们采用的是贴附电极技术和去神经肌肉标本。
AchR通常集中存在于肌肉细胞膜的特定部位(终板区),切断神经之后,AchR会出现在膜的各处,用一根含Ach(乙酰胆碱)的微电极紧贴在膜上,经历过无数次的失败后,终于得到了图9-5所示的结果。
这是人类第一次观察到一个活的蛋白质分子执行其生理功能的过程:
图9-5测量单个离子通道电流
R+2A=A2RC=A2RO
R——乙酰胆碱受体
A——乙酰胆碱分子
A2RC——关闭态
A2RO——开放态
记录中显示,当转入开放态时,通道开放出现一个4PA的电流,随即关闭,开放时程为毫秒级。
单通道电流极其微小,为皮安级(1PA=10-12A),根据物化原理,热噪声与信号源内阻相关:
电位热噪声:
电流热噪声:
因为:
所以:
根据上式,可计算出,如果想测量PA级的微小电流,信号源内阻必需在10千兆欧以上,1千兆欧=1GΩ=109Ω。
直径10μ的细胞膜电阻仅为0.1GΩ,所以我们不可能在这个细胞上测量到单通道电流,直径1μ的一小片细胞膜,其电阻约为50GΩ,因此要利用膜片来测量。
这项技术称为膜片钳,即用电压钳的原理钳制改变膜片内外的电位差。
在测量中,微电极与膜之间的电阻称为密封电阻Rseal,Rseal也必需大于10GΩ,是为测量成功与否的关健。
早期膜片钳成功率极低,就是因为无法达成理想的Rseal,1981年时偶然发现,当微电极贴上细胞膜后,电极内施加一个负压(15cm水柱),Rseal迅即增大,成为膜片钳技术的关健,膜片钳也因而被称为千兆密封技术,有时也称单通道记录。
5离子通道的分类与命名
膜电钳技术诞生之后,发现了许多种离子通道,每种通道还有一些亚型,其中可兴奋细胞(能产生动作电位的细胞)膜上的离子通道最为重要,其它细胞如腺体细胞甚至植物细胞膜都发现有离子通道存在。
离子通道最大特点是其门控机制和离子选择性,据此两大特征可进行分类和命名。
分子生物学的研究证明同类的离子通道有着共同的起源和类似的分子结构,进一步证明了分类的科学性.
5.1电位门控离子通道
主要有钠、钾、钙等离子通道,通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道,孔道中有一些带电基团(电位敏感器)控制闸门,当跨膜电位发生变化时,电位敏感器在电场力的作用下产生位移,响应膜电位的变化,造成闸门的开启或关闭。
孔道口的孔径和电荷分布形成了离子选择器,如钠通道对Na+选择性最好,但并非对其它离子绝对不通透,钠通道开放时Ca2+也可以少量通过,
gNa:
gca=1:
0.1。
钠和钾离子通道是动作电位发生的基础,钙离子通道的生理作用也非常重要。
Ca2+是最重要的胞内信号,控制着分泌、收缩、代谢等等最重要的生理过程,钙通道、钙泵和胞内钙库(内质网和线粒体),组成了一套调控胞内Ca2+浓度的完美系统,对细胞活动与生存意义之重大,怎么估量都不过分。
5.2配基门控离子通道
这一大类离子通道通常是由五个亚基组成的跨膜蛋白质,电子显微镜下可以观察到梅花样的美丽形态,当此受体与特异的化学分子结合之后,结构发生变化,五个亚基围成的孔道开放,称为配基门控或化学门控离子通道。
如AchR由
四种亚基组成,(图9-6)分子中有两个
亚基,通常写做
,
亚基上存在着Ach的结合位点,当2个Ach分子分别结合于2个
亚基后,通道开放。
AchR通道孔径很大,离子选择性差,几乎所有无机离子皆可自由通过。
运动神经元末梢释放Ach,造成它所支配的肌细胞膜上AchR通道开放,在肌细胞膜上产生Ach电位(终板电位),引发钠通道开放,于是动作电位在肌膜上产生,传导并最后导致肌肉收缩。
已经发现多种化学门控离子通道,如谷氨酸受体通道(GluR)介导脑内兴奋性神经信号,
-氨基丁酸A型受体通道(GABAA)介导脑内抑制性神经信号等等。
图9-6化学门控离子通道开放原理示意图
9.6局部电位
主要包括感受器电位,突触后电位。
此外,电生理学实验中电剌激产生的电紧张电位,也遵循同样的变化规律。
动作电位是全或无的,或者不产生,但一旦发生则竭尽全力,几乎全部细胞膜皆经历一次由-60至+45mv的变化。
比较之下,局部电位的特性截然不同,它是分级的,不传导的,可以相加或相减的,随时间和距离而衰减的。
6.1终板电位
是突触后电位的特例,我们关于突触的主要概念,大部分源于对终板电位的研究,因此在生理学史上具有特殊重要的地位。
图9-7测量蛙缝匠肌终板电位
图9-7所示是蛙坐骨神经缝匠肌标本,运动神经元位于脊髓,其突起(轴突)组成坐骨神经支配缝匠肌等等腿部肌肉,缝匠肌位于腿内侧,踏动缝纫机时必需有这块肌肉参与,故而得名。
当用S电极剌激坐骨神经时,可在肌肉上R1电极处记录到一个动作电位(A),仔细观察,可以发现它由两个电位组成,在剌激伪迹之后先出现一个较缓慢的去极化电位,到达阈电位时钠通道开放,快速去极化形成动作电位。
加入低剂量筒箭毒阻断部分乙酰胆碱受体通道后,动作电位消失,只记录到较缓慢的去极化电位,这就是终板电位。
在B图中,记录电极R1放置于邻近坐骨神经末梢处(称运动终板区)另外三个电极R2、R3和R4每个相隔2毫米,结果所记录的终板电位依次衰减,在R4处几乎为零,只看到剌激伪迹。
6.2突触后电位
终板电位是神经—肌肉接点处信号传导的电位变化,突触后电位则产生于神经元—神经元之间。
什么是突触?
既然神经系统是由许多神经元所组成,不言而喻神经元之间必然有连结之处,据此推测Sherrington于1900年将神经元之间的接点定义为突触,随之而来的一个重大课题就是突触处信号传导的本质:
究竟是电信号还是化学信号跨跃突触传导?
Loewi于1921设计了双蛙心灌流实验,电刺激支配第一个蛙心的迷走神经,第一个蛙心搏动变慢,同时将灌流液由第一个蛙心引入第二个蛙心,结果并未受到电刺激的第二个蛙心搏动也变慢了从此确立了化学传导学说,担当信号传导的化学物质被定义为神经递质,Dale於1936年发现了乙酰胆碱(Ach),后来又陆续发现了谷氨酸(Glu)、
-氨基丁酸(GABA)等等数十种神经递质或候选物。
神经元动作电位通常并不在神经元间传导,动作电位到达末梢处导致该处贮存的神经递质的释放,神经递质越过突触间隙,扩散至突触后膜并与相应受体结合,造成受体通道开放,产生突触后电位,如果是去极化电位,gNa或gCa升高,则称兴奋性突触后电位(EPSP)反之如果gK或gC1升高,则后膜超极化或更不容易兴奋,则称抑制性突触后电位(IPSP)。
图9-8体外培养的爪蟾脊髓神经元之间的兴奋性突触
下图是刺激突触前神经元300毫秒,记录到重复发放,计20个动作电位,上图是在突触后神经元上的记录,相应每次发放都有一个兴奋性突触后电流,其涵义同EPSP,记录方法稍有差别.
约有8000个神经元在脊髓运动神经元树突或胞体上形成突触,有兴奋性的(递质为谷氨酸),也有抑制性的(递质为甘氨酸),运动神经元瞬间内会接收到许多信号,它的行为有些像计算机中的运算器,要将所有的信号分析处理后才决定是否产生动作电位或以何种频率发放。
这种将多道输入信号汇聚于内,表达于外的过程称为整合。
人脑中突触的数量多得无法统计,大约比神经元的数量高两个数量级,突触机制是人脑优于电脑之处.突触虽小,却由两个神经元的成份组成,突触前膜属上一级神经元,功能是接受电信号,然后将之转化为化学信号;后膜属於下一级神经元,功能是接受化学信号,而后再将之转化为电信号—先是局部电位,尔后是动作电位
6.3电紧张电位和细胞膜的生物物理性质
在生物电的研究中,经常采用恒压或恒流的方波对神经进行电剌激,恰好能够激发出动作电位的剌激称为阈剌激,大于阈剌激则为阈上剌激,小于阈剌激称阈下剌激,使膜超极化则称为超极化剌激,电紧张电位的最大特点是随时间和距离而衰减,可以分别用时间常数和空间常数来描述,这是由膜的生物物理学性质所决定的,具体说就是膜具有膜电阻,膜电容和轴浆内的纵向电阻,(还有较小的膜外电阻,通常可以忽略)它们组合成电路,当一个外加的被动电信号在这一特殊电路中流动时,自然会在时间上被迟滞以及随距离而产生电压降。
电紧张电位的这些特性同样适用于突触后电位和感受器电位,也是神经元具有整合信息能力的物理学基础.
阈下剌激通电或断电时膜电位都有一个随时间变化的过程,这是因为细胞膜同时具有电阻和电容的缘故.膜电容并联于膜电阻造成通电或断电时膜(电阻)两侧迟滞的电位变化,我们可以应用电学中时间常数的概念来描述:
图9-9时间常数
时间常数:
X时刻的电位
当
式中:
Vx--时刻为x时的膜电位变化
时间常数的涵义是:
给膜通电时膜电位达到最大电位的63%或断电时下降至37%所用的时间,是为测量由膜电阻及膜电容决定的局部分级电位增强或衰减速率的量度,神经膜时间常数通常为1-20ms.我们由此可以定量地描述一个局部电位在膜上产生和衰减的时间过程.
空间常数是测量由膜电阻(Rm)及轴浆内的纵向电阻(Ri)决定的局部分级电位随距离衰减速率的量度。
当一个阈下剌激施加于O点,在距离点不等的各点进行测量,可以得到一条随距离而衰减的曲线和相应的指数方程:
空间常数
当
空间常数的涵义:
当局部电位由O点扩布至某点,它的电位相当于O点的37%,则该点与O点的距离称为空间常数,它与膜电阻正相关,膜电阻越大,则电流流出膜外散失越少,因而衰减慢;空间常数与轴浆电阻负相关,因而轴突直径越大,则动作电位传导速度越大.
6.4时间总和与空间总和
整合信息是神经元的主要功能,一个小脑浦金野细胞上约有十万个突触,运动神经元是八千个,它们将大量输入信号汇聚后再表达于外。
神经元整合功能的原理基于膜的电学性质,也称膜被动性生物物理特性。
一个阈下电剌激施加于膜上,就如同一粒石子投入平静的湖面,会传递到一定的空间范围和迟滞一定的时间。
单个阈下剌激对于一条传入神经是无效的,但以高频剌激却可能激发动作电位引起反射活动。
相继的两个单剌激的间隔时间不大于EPSP的衰减过程,即可总和,称为时间总和。
如果两个神经元同时在第三个神经元上形成兴奋性突触,单独剌激一个神经元时无效,同时剌激时却能激发第三个神经元兴奋,称为空间总和。
机体中的实际情况更为复杂,时间总和与空间总和,EPSP与IPSP通常是结合在一起的,神经元拥有对于大量信息的调制能力,根源就在于膜的这些简单的生物物理学特性。
6.5动作电位的传导
为什么兴奋膜上能够产生动作电位?
这是因为膜对离子有选择性通透特性,即不同离子在膜上具有不同的电导,而且这种电导是可以调制改变的,可兴奋膜对于Na+、K+等离子都相当于一个可调电阻,称为膜的主动性生物物理特性。
动作电位的传导则是由膜的被动性和主动性生物物理特性结合而成。
当神经纤维某处产生动作电位的时候,与相邻的静息区之间有局部电流产生。
静息膜电位为-70mv,而动作电位的顶峰为+40mv,振幅高达110mv,可见这种局部电流相当大,通常引起动作电位的临界去极化不超过30mv,因此锋电位前沿的一段静息
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