常见急性化学毒物中毒医疗救治.ppt

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常见急性化学毒物中毒医疗救治,毒物：

在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。

中毒：

机体受毒物作用出现的疾病状态。

毒物及中毒的基本概念,1、生产性中毒，指在工作中接触工业毒物,如原料、中间产品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒,常见于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。

2、环境因素所致中毒。

指生活环境中的空气、水源、土壤受毒物污染中毒。

3、食物污染毒物所致中毒。

4、误食有毒的动、植物所致中毒。

5、自杀。

6、谋杀。

7、军用毒气如氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。

毒物来源,根据近几年全国突发公共卫生事件网络直报结果显示：

中毒事件数占（突发公共卫生事件总数）超过25%中毒事件病例数约占（突发公共卫生事件病例总数）15%中毒事件死亡病例数占（突发公共卫生事件死亡病例总数）近60%,突发中毒事件,常见的急性化学毒物中毒的靶器官损害如下：

1、呼吸系统

（1）机械性窒息高浓度的氨、氯、二氧化硫等急性中毒可致喉痉孪、声门水肿，还可引起支气管粘膜大片脱落，导致呼吸道机械性的阻塞而发生窒息。

（2）呼吸抑制异丙醚等麻醉性毒物可抑制呼吸中枢；有机磷农药可抑制神经肌肉接头的传递功能，引起呼吸肌麻痹；一氧化碳、氰化物等均可抑制细胞呼吸酶，因缺氧而导致呼吸中枢抑制。

（3）呼吸道炎症氯、氨等水溶性较大的刺激性气体，对局部粘膜可产生强烈的刺激作用，引起呼吸道粘膜水肿、充血等炎症。

吸入各种刺激性气体及金属铜、铍等烟尘可引起化学性肺炎。

（4）肺水肿酸、碱类、卤族、卤烃类、醛、酯类及有机氟化合物等刺激性气体均可导致肺泡、血管通透性增强，损害肺泡的I型、II型上皮细胞和毛细血管内皮细胞，使两者通透性增加而形成肺水肿。

有机磷农药可使腺体分泌增加而导致肺水肿。

化学毒物中毒损伤,刺激性气体是化学工业中常遇到的有害气体，大多数是化学工业的重要原料，产品和副产品，多是腐蚀性。

在生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生跑、冒、滴漏的现象，外逸的气体通过呼吸道进入人体可造成中毒事故。

这种事故一旦发生，往往情况紧急，波及面广，危害较大。

因此加强刺激性气体中毒的防治工作十分重要。

急性中毒性呼吸系统损害的致病化学物品种甚多，现将常见致病品种按其作用方式分成两类，便于比较全面的了解致病毒物的常见品种。

刺激性气体对机体作用的共性是对眼和呼吸道黏膜有刺激，常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时能引起全身反应，由于它们的水溶性不同，其作用部位也不同，如：

水溶性小的气体如氮氧化物、光气等，与水作用缓慢，在上呼吸道几乎不被吸收。

由于其对呼吸道刺激性小，吸入后往往不易发觉，进入呼吸道深部后，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺泡上皮和肺毛细血管受损，通透性增加，导致化学性炎症和水肿。

水溶性大的气体如氨、氯、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫等，一接触到较湿润的球结膜及呼吸道黏膜立即发生刺激作用。

在意外事故时，由于突然吸入高浓度的刺激性气体，可引起喉头痉挛，喉头水肿、支气管炎、甚至肺炎、肺水肿。

碱性物质无论是固体的、粉尘、浓溶液、雾滴或蒸气对接触的组织都有腐蚀和刺激作用。

可以吸收组织水分，使组织蛋白变性，并使组织脂肪皂化，破坏细胞膜结构，致使病变向纵深发展。

所以碱性物质对组织的损害比酸性物质深而且严重。

起病及病情变化一般均较迅速。

可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。

有时伴有恶心、呕吐等症状。

重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征，有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速，顽固性低氧血症，用一般氧疗无效。

可伴有头晕、头痛、烦躁、嗜睡，严重者可陷入昏迷状态。

少数患者有哮喘样发作，出现喘息，肺部有哮喘音。

极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而迅速窒息死亡。

并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。

X线检查:

可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。

血气分析:

病情较重者动脉血氧分压明显降低。

临床表现,病因治疗如有应用特效解毒剂，或血液净化疗法的指征者，及时应用。

如吸入较大量粉尘或液体，可考虑施行纤维气管镜术，及早吸出粉尘或液体。

速脱离现场至空气新鲜处。

绝对卧床静息。

密切接触者即使无症状,亦应观察2448小时,注意呼吸率及肺部听诊等。

及时观察血气分析及胸部X线片变化。

给予对症治疗。

防治肺水肿,给予合理氧疗;保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等；早期、足量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松1080mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过35日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂量应用的时间;短期内限制液体入量。

合理应用抗生素。

脱水剂及吗啡应慎用。

强心剂应减量应用。

治疗,雾化吸入：

是当前治疗呼吸系统疾病的重要方法之一，既往使用生理盐水40ml内加氨茶碱0.25-0.5、地塞米松5-10mg、庆大霉素16万，-糜蛋白酶。

有资料表明局部吸入不起作用因为地塞米松：

1、地塞米松是全身性激素，需在肝内转化，起效慢，而气道上皮细胞中含丰富的11羟基类固醇脱氢酶，使地塞米松迅速失活。

2、地塞米松水溶性高，脂溶性小,雾化吸入气道后在气道局部滞留时间短，肺组织摄取极少。

3、地塞米松也可被超声波或加热破坏，结构发生改变，失去药理作用。

庆大霉素,1、雾化吸入庆大霉素气道上皮药物浓度过低，不能抗感染.2、细菌长期处于亚抑菌状态，产生耐药.3、刺激气道上皮炎症反应.-糜蛋白酶1、-糜蛋白酶没有雾化剂型.2、该药对视网膜毒性较强,雾化时容易接触眼睛造成损伤.3、该药遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部手术患者.4、有报道该药对肺组织有损伤.,目前比较常规使用布地奈12mg雾化吸入Q6h，它是唯一可雾化吸入的糖皮质激素，吸入快速有效。

全身性皮质激素与吸入性皮质激素是互补的关系，决不可完全相互替代，过分的强调某种优势是不正确的。

同时对气道慢性炎症也是有效的。

抗炎作用持久。

可湿化呼吸道，稀释痰液，利于呼吸道分泌物的排出，改善缺氧和呼吸困难，局部消炎、解除支气管痉挛。

2、精神神经系统

（1）中毒性脑病常见的有亲神经毒物及窒息性毒物两大类，例如四乙基铅、有机汞、有机锡、磷化氢、汽油、苯、二硫化碳、环氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有机氯及一氧化碳、氰化物、硫化氢等急性中毒，可发生急性中毒性脑病。

（2）多发性神经病常见于砷、有机磷农药以及正已烷、甲基正丁基甲酮、溴甲烷、铊及其化合物、汽油、二硫化碳、一氧化碳等中毒。

（3）神经衰弱症候群和植物神经功能失调常见于各种急性中毒后恢复期。

化学毒物中毒损伤,轻症者表现为可逆性的脑功能障碍,如有机溶剂引的轻度麻醉状态。

重症者有脑结构损害和特征性的病理变化,以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见,表现为:

潜伏期：

因化学物的毒作用和接触情况而异,可迅速发病或有数小时至数日的潜伏期。

此时患者可无症状或仅有轻度头昏、乏力、失眠等症状。

苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病快,溴甲烷、四乙铅、有机汞、甲醇等急性中毒发病慢。

发病症状：

常有头痛、恶心、乏力,或有暂时性的轻度精神状态改变。

常无特异阳性体征。

临床表现,颅内压增高：

头痛:

是颅内压增高早期而主要的症状。

头痛部位不定,常呈弥散性、持续性。

严重者可在睡眠中痛醒。

镇痛药疗效常不明显。

任何使颅内压增高的因素均能使头痛加剧。

呕吐:

常在清晨空腹时或于剧烈头痛时并发。

典型者呈喷射性呕吐。

这是由于延髓呕吐中枢缺血所致。

意识障碍:

表现意识模糊、嗜睡、烦躁不安、谵妄、昏迷等。

抽搐:

局限性或全身性抽搐,以后者多见,严重者可呈癫痫持续状态。

眼部改变:

双瞳孔缩小、眼球结膜水肿或眼球张力增高常揭示脑水肿的可能性。

眼底乳头肿是颅内压增高的最可靠体征,但因急性中毒性脑病形成较快,眼底乳头水肿不一定能见到。

因此,眼底检查正常不能排除急性中毒性脑水肿的存在。

在脑水肿时,有时可发生外展神经受压征。

生命体征的变化:

早期血压升高,脉搏变缓,呼吸慢而深,逐步发展呈呼吸不规则,变浅或呈叹息样呼吸,提示预后不良。

脑脊液压力可增高。

临床表现,精神障碍精神症状常无特异性,即使同一种毒物也可引起不同精神症状。

可有谵妄、兴奋、恐怖、定向障碍、幻觉、错觉、妄想等表现。

个别化学物如三甲基锡急性中毒时仅出现精神症状,而不发生脑水肿。

中枢神经系统局灶性损害急性中毒性脑病是一弥散性病变,但某些毒物对脑、脊髓某部分发生相对选择性损害,而出现单瘫、偏瘫、失语,小脑病变等。

并发症:

脑疝:

常见颞叶钩回疝、枕骨大孔疝等。

出现头痛、呕吐加剧,很快进入昏迷状态,抽搐、呼吸循环障碍。

中枢性高热:

热型波动幅度大、抗感染治疗无效。

上消化道出血。

周围神经多属混合神经，即含有感觉、运动和植物神经纤维。

在受到损害时,可同时或单独出现这些神经纤维的障碍,表现为感觉运动型多发性神经病、感觉型多发性神经病或运动型多发性神经病。

临床表现,急性化学物中毒性周围神经病起病急,发展快。

主要表现:

a.感觉障碍表现为肢端麻木、疼痛或感觉异常,检查时四肢远端呈手套、袜套样分布的深、浅感觉减退或消失,也可有痛觉过敏。

如急性砷中毒以四肢感觉障碍为突出表现。

b.运动障碍表现为肢端肌力减弱,不同程度的肢体瘫痪。

早期有双下肢沉重感,无力,不能走远、跑步困难,下楼或下坡时易屈膝摔倒,双手无力时精细动作受影响，严重者肌肉萎缩、足下垂、腕下垂。

四肢反射减弱或消失。

其中跟腱反射减弱或消失较多见。

如某些有机磷农药急性中毒的迟发性神经病以下肢迟缓性瘫痪为突出表现。

c.植物神经障碍表现为手足发冷、皮肤温度降低、肢端发绀、手足心多汗、指甲无光泽、皮肤过度角化或脱屑。

d.脑神经障碍较少见。

如三氯乙烯急性中毒时累及三叉神经感觉支,出现面部感觉减退。

临床表现,对急性中毒性脑病必须紧急处理,早期要特别注意纠正脑缺氧和脑水肿。

（1）病因治疗:

如有相应指征者，及时应用络合剂、特效解毒剂或血液净化疗法。

（2）如呼吸、心跳停止,立即施行心肺脑复苏。

（3）合理氧疗:

可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。

有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。

（4）发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:

a.脱水剂:

首选20%甘露醇125ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用24次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60100ml。

b.利尿剂:

速尿2040mg肌注或静注,每日23次;或120mg溶250ml溶液中,1小时滴完。

利尿酸钠2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,缓慢静注,每日2次。

治疗,（5）肾上腺糖皮质激素:

早期、足量、短程应用。

地塞米松3080mg/d或氢化可的松200400mg/d（宜选用氢化可的松琥珀酸钠）加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。

（6）抽搐发作时间用抗痉药:

如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。

苯妥英钠0.25g（5%-5ml）,静注5分钟左右。

（7）对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。

氯丙嗪和杜冷丁应慎用。

治疗,（8）改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注,其组成有ATP2040mg、细胞色素C1530mg、辅酶A50100单位、维生素B6100mg等。

脑活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60120min滴完。

FDP（1,6-二磷酸果糖）10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。

小牛血去蛋白提取物800mg加入510%葡萄糖液250ml中静滴,也可输少量鲜血。

（9）注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。

（10）抗生物氧化剂:

如VitE100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。

（11）防治并发症。

（12）忌用对中枢神经系统有损害的药物。

治疗,急性化学物中毒性周围神经病的治疗

（1）根据不同毒物,进行病因治疗。

（2）神经生长因子，苏肽生30微克肌注，每日一次。

6周为一疗程。

神经妥乐平1支肌注，或23支加入510%葡萄糖液250ml中缓慢静滴。

维生素治疗,特别是B属维生素如维生素B1、B6、B12、甲钴胺等。

亦可使用ATP、辅酶A等。

（3）地塞米松1020mg/d,肌注或静滴,短程应用。

（4）对疼痛剧烈者给予镇痛剂。

（5）中医中药,可按活血通路,补氧养血治则辨证论治。

（6）病情稳定后可给针灸、穴位注射、理疗及体疗等。

（7）其它处理如早期应注意休息;给予足够的营养;瘫痪的肢体要保持功能位等。

治疗,3、血液系统苯的氨基、硝基化合物中毒可引起高铁血红蛋白症，影响携氧功能及形成变性球蛋白小体（海恩茨氏体）导致溶血。

一氧化碳、硫化氢等毒物引起碳氧血红蛋白和硫化血红蛋白症而导致组织缺氧、窒息。

砷化氢、铜、苯肼等中毒引起溶血性贫血、血红蛋白尿，重症者出现急性肾功能衰竭、休克等。

化学毒物中毒损伤,苯的氨基、硝基化合物中毒可引起高铁血红蛋白症（MHb），主要临床表现由缺氧所致,突出表现为发绀。

急性高铁血红蛋白血症发病急骤,其临床症状的严重程度决定于MHb量、发病速度、患者的心脏、呼吸和造血系统对缺氧的代偿能力及引起高铁血红蛋白的化学物的其他毒性。

当MHb浓度达10%时,患者即可出现发绀,但多能耐受而无明显的不适感;当浓度达20%时,患者常有乏力、头痛、头晕、胸闷等;当MHb浓度达40%,可有气急、心悸、食欲减退等;MHb达50%时,患者可有意识障碍,心肌损害等;浓度超过70%时可能导致生命危险。

大多数能引起高铁血红蛋白的化学物多能使红细胞产生赫恩滋小体,红细胞膜上附着有赫恩滋小体,影响其可塑性,容易在脾内滞留而破坏,导致血管内溶血,高铁血红蛋白大量在红细胞外形成,并可因血管内溶血而出现血红蛋白尿和溶血性贫血。

砷化氢、铜、苯肼等中毒引起溶血性贫血、血红蛋白尿，重症者出现急性肾功能衰竭、休克等。

临床表现,

（1）脱离接触，消除污染，安静休息。

如有指征可应用特效解毒药物。

（2）美蓝:

轻度高铁血红蛋白血症（高铁血红蛋白约占总血红蛋白的1030%）,可用1%美蓝（亚甲蓝）1mg/kg加入25%葡萄糖20ml中,缓慢静注,一次即可。

当高铁血红蛋白30%时,给予1%美蓝12mg/kg加入25%葡萄糖20ml中,缓慢静注。

必要时,可隔812小时重复一次,可连用二日。

同时可给予维生素C。

治疗高铁血红蛋白血症时,应采用小剂量美蓝。

美蓝注射过速,可出现恶心、呕吐、腹痛等副作用。

（3）可用50%葡萄糖溶液4060ml,加入0.51.0g维生素C静注,直接作用于高铁血红蛋白,使之还原,但一般认为其疗效不够明显。

（4）血液透析:

可排除毒物及其代谢产物,对吸收量大病情重者,有条件时可及早进行。

（5）中毒性溶血性贫血采取碱化尿液，尽早使用大剂量糖皮质激素控制溶血，保护肾脏功能，重症者采用血液净化疗法等。

（6）其他对症、支持治疗。

治疗,急性化学物中毒性溶血的治疗

（1）去除病因应立即脱离接触该毒物。

促进化学物排泄。

a.换血疗法:

适用于化学物引起的大量血管内溶血。

如急性砷化氢中毒,溶血出现迅速且较重者,可及早应用换血疗法，以尽速去除砷化氢-血红蛋白复合物及红细胞碎裂片。

b.血液透析疗法:

有指征时宜及早采用,以去除毒物,防止溶血进一步加重c.根据不同化学物中毒,给予相应的治疗。

（2）控制溶血a.低分子右旋糖酐:

早期静脉滴注500ml,以保护红细胞，减少其聚集,避免破坏。

b.肾上腺糖皮质激素:

常用地塞米松1530mg加入输液中静滴，宜早期、短程应用,溶血控制后即渐减量。

（3）防治急性肾功能衰竭a.5%碳酸氢钠250ml,静滴,使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管内沉积。

b.发生急生肾功能衰竭时,尽早采用血液透析疗法。

（4）对症治疗,治疗,4、泌尿系统升汞、四氯化碳等中毒，可引起急性肾小管坏死性肾病。

苯酚、乙二醇、镉、铊、铅、黄磷、有机氟气体等亦可引起中毒性肾病。

镉在肾脏内与金属巯蛋白结合,使金属巯蛋白耗竭而对肾脏产生损害。

升汞对肾脏的毒性作用明显。

化学毒物中毒损伤,急性化学物中毒性肾脏疾病的临床表现轻度肾脏损害:

急性中毒后可出现血尿、蛋白尿或管型尿。

血清尿素氮、肌酐正常或短时间轻度增高。

并引起的其他相应全身症状。

急性肾功能衰竭:

多由于毒物引起急性肾小管坏死所致,有以下两种类型少尿型急性肾功能衰竭:

常先有毒物引起的其他症状,后可发生少尿（400ml/24h）或无尿（100ml/24h）,伴有水肿、低钠、高血钾、代谢性酸中毒、高血压等尿毒症症状。

一般历时2周左右,中毒重者可更长。

如能度过少尿期,则进入多尿期,尿量可达2000ml/24h,水肿消退,血压恢复正常,血肌酐、尿素氮逐渐下降,此期易发生低钾、低钠、低氯血症及血容量不足。

约23周后尿量逐渐正常。

恢复期中肾小球滤过率常先恢复正常,但肾小管浓缩功能恢复较慢。

非少尿型急性肾功能衰竭:

毒物引起急性肾功能衰竭常见到非少尿性的,24小时尿量可在500ml以上;氮质血症仍明显,血尿素氮和肌酐增高;但持续时期短;且因液体潴留而引起的并发症如水中毒、肺水肿、心衰等较少发生,故预后较好。

临床表现,急性化学物中毒致肾功能衰竭的治疗

（1）病因治疗a.在有条件的情况下可早期应用血液净化疗法去除进入体内的毒物或其代谢产物。

b.络合剂应慎用,必要时减量应用,并密切观察其疗效及副作用。

（2）早期、适量应用肾上腺糖皮质激素。

（3）少尿期治疗a.促进排尿。

如有血容量不足时应予以补充。

20%甘露醇125250ml快速静滴,如无效,则不宜再应用。

速尿40mg,稀释后缓慢静注,无效时再增加剂量。

b.控制液体入量。

如患者无尿,每日补充水分350450ml左右。

c.碱化尿液。

治疗,d.补充足够热量；防止蛋白质分解。

e.纠正电解质失衡,及时处理高血钾、低血钠、酸中毒。

f.应用透析疗法。

g.防止继发感染。

（4）.多尿期处理a.补液:

每天入液总量按前一天尿量加400500ml计算,一般每天补液量不宜超过35004000ml;但如果液体摄入减少后仍持续大量多尿,则仍应补液。

b.纠正低钾、低钠,可口服补充电解质。

c.增强营养,在多尿期开始后一周逐渐补充蛋白质,每日3040g。

d.贫血（Hb6g/L）者,酌情输血（5）恢复期:

避免使用肾毒药物。

定期随访肾功能。

治疗,5、心血管系统窒息缺氧一氧化碳、硫化氢、氰化物等。

高铁血红蛋白形成剂，缺氧苯胺等。

刺激性气体中毒性心肌损害有机氟聚合物热裂解气等。

锑、砷、磷、氯化钡、四氯化碳、有机汞、无机氟等中毒可引起心肌损害，心律紊乱等。

化学毒物中毒损伤,急性化学物中毒性心肌损害的表现常为全身中毒表现的一部分,因此常伴有全身中毒的其他临床表现，有时可被其他较明显的中毒症状所掩盖。

主要临床表现为心悸、气急、胸闷、乏力、心前区痛等。

严重时可出现呼吸窘迫、端坐呼吸、发绀。

体征可有脉搏细弱、多见心律增快,重症者心界扩大、心音减弱、心前区有收缩期吹风样杂音,可有舒张期奔马律、心律失常,可发生心力衰竭和心原性休克。

X线胸片示心脏阴影正常或扩大。

严重者可有肺水肿的表现。

心电图示各种心律失常,S-T段抬高或下降,T波平坦或倒置,P-R间期延长，不同程度的传导阻滞等改变。

心律失常，严重者可出现阿-斯综合征。

心超声心动图可正确测量心室壁的厚度及心腔容积，对判断心肌病的类型很有帮助。

多向M型超声心动图,可见室壁协同不能及室壁节段性运动减退或运动不能。

临床表现,急性化学物中毒性心肌损害的治疗

（1）病因治疗。

氯化钡、有机锡中毒，纠正低钾血症。

（2）减轻心脏负担，卧床休息，限制输液量与输液速度，限制钠摄入量。

（3）改善心肌代谢a.10葡萄糖液5001000ml，加维生素C510g,静脉滴注。

b.细胞色素C30mg、辅酶A100U、ATP40mg或肌苷200400mg,静脉滴注，或用10葡萄糖500ml加普通胰岛素48U、10氯化钾10ml（GIK液）,缓慢静脉滴注。

c.糖皮质激素早期、足量、短程使用。

可用氢化考的松200600mg（宜选用氢化可的松琥珀酸钠），或地塞米松2060mg,静脉滴注。

d.辅酶Q10肌注,510mg。

（4）纠正酸碱失衡及电解质紊乱。

治疗,（5）合并心衰需及时控制,在应用洋地黄类药物时需谨慎,从小剂量开始,以免发生毒性反应。

可酌情应用西地兰、利尿剂和扩血管药。

也可用哌唑嗪，首次剂量0.5mg，以后每次1mg，日12次,本药为选择性突触后1-受体阻滞剂，能均衡地扩张动、静脉，减轻左室前后负荷,提高心排血量，降低左室充盈压，改善左室功能。

心律失常的治疗a）纠正高钾或低钾血症;b）快速性心律失常，如心房颤动或扑动、室上性心动过速，可选用胺碘酮250300mg加入5葡萄糖250ml静脉点滴，60滴/分，注意观察心律情况。

如心房颤动或扑动未纠正可重复使用。

钾镁合剂对尖端扭转型室速有较好疗效。

用药物对心房颤动治疗无效时，可考虑使用电除颤;c）缓慢心律失常，有房室传导阻滞时，可选用阿托品、过慢合并有前列腺肿大者可使用异丙基肾上腺素1mg加入5葡萄糖250ml静脉慢滴，必要时使用临时起搏器。

治疗,6、消化系统汞盐、砷、氟硅酸钠等经口中毒，可发生酷似急性胃肠炎病变。

黄磷、四氯化碳、二氯乙烷、氯乙烯、三氯甲烷、三氯乙烷、四氯乙烷、三氯丙烷、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯联苯、苯的氯基硝基化合物等中毒均可损害肝脏而出现中毒性肝病的临床表现。

化学毒物中毒损伤,化学毒物引起的急性中毒性肝病,按其临床表现，基本上可分为四种类型。

（1）.肝病型:

在整个中毒病程中,以肝脏损害为早发及主要的临床表现，本型又可分为:

a.黄疸型:

潜伏期约14天,亚急性中毒病例可稍延长。

起病急。

常有乏力、食欲减退、恶心、呕吐、上腹部饱胀等不适，继之出现黄疸，消化道症状逐渐加重，常伴有头晕、头痛、失眠、低热等症状；病程中可出现毒物引起其他系统损害的临床表现,如四氯化碳中毒可有肾脏、神经系统损害；铊中毒有脱发、周围神经病等,但均较轻,仍以肝脏损害的表现为主。

体征:

皮肤和巩膜黄染、肝脏肿大、质实或中等度压痛，约1/3病例的脾可扪及。

化验:

血清总胆红素、1分钟胆红素、尿胆红素、尿胆原均增高，常规肝功能试验异常,转氨酶升高常较明显。

经治疗,黄疸于46周内逐渐消退,症状好转，但乏力、食欲减退、肝区胀痛等症状消退较慢。

临床表现,b.无黄疸型:

潜伏期与黄疸型相似,但起病较隐匿。

临床表现以消化道症状和肝区胀痛为主,可伴有头晕、头痛、失眠、乏力等症状。

病程中不出现黄疸；血清总胆红素,1分钟胆红素正常,常规肝功能试验异常；病情一般较轻。

c.重症型:

起病急。

在数日内出现较严重的消化系统及全身症状,乏力明显,黄疸迅速加深,肝功能损害严重,伴I度以上肝昏迷,或发生较严重的肝肾综合征等,符合亚急性肝坏死的临床表现,病情危急,必须引起注意。

（2）多系统损害型:

在病程中,肝脏和其他系统损害的临床表现并存,但其他系统症状更为突出,或肝脏损害的表现在病程后期出现。

如急性砷化氢中毒常先有溶血,以后有肝脏损害及肾脏损害的表现，严重者可因急性肾功能衰竭而死亡。

急性、亚急性铅中毒,以腹绞痛及神经系统症状为主,在病程中可出现黄疸、肝脏肿大、肝功能异常。

急性有机磷农药中毒,有些病例可在发病二、三日后，有明显的肝脏损害表现。

这一类型的肝病,常随着主要的其他系统损害的好转而好转。

临床表现,此外,有些毒物中毒,先出现较明显的其它系统损害的表现，其时肝脏损害并未引起注意;在其它系统损害的临床表现好转或基本消失后,才出现肝病的表现。

例如黄磷、二甲基甲酰胺灼伤时，一般在灼伤已基本治愈的情况下，才出现明显的肝病临床表现;急性苯胺、二硝基氯化苯等化学物中毒,先出现高铁血红蛋白血症,经47日左右,再出现肝病表现,这种肝病的发病是迟发性的,掌握这些特点，对诊断、治疗有实用意义。

（3）隐匿型:

在全病程中,肝病的临床表现并不明显。

常见于下列情况:

由于化学物为非肝脏毒物,因此肝脏病变较轻,未出现相应症状或症状很轻,未引起注意。

虽具有一定的肝脏损