生理学理论课授课教案.docx
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生理学理论课授课教案
生理学理论课授课教案
课程教案
生理学
授课时间
日期
课时
2学时(90分钟)
授课对象
口腔医学专业、临床医学专业专科班
授课教师
使用教材
《生理学》刘玲爱主编
授课章节
课题
第八章排泄
肾的结构和血液循环特点、肾小球的滤过
教学内容
时间(2节课)
教
学
内
容
及
时
间
安
排
教学步骤、内容(详细内容见课件)
复习上次课的内容基础代谢、人体的产热与散热
讲授新课:
一肾脏的结构特点
二、肾脏的血液循环特点
1、血流量大,主要分布在肾皮质
2、两套串联的毛细血管网,两级毛细血管血压差异大
三、肾血流量的调节
1、肾血流量的自身调节
2、神经-体液调节
四、肾小球的滤过
1、滤过膜的组成及其通透性
2、肾小球有效滤过压
3、影响肾小球滤过的因素
(1)有效滤过压:
肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压
(2)滤过膜的面积和通透性
(3)肾血浆流量
复习小结:
肾小球的滤过及影响肾小球滤过的因素
5分钟
10分钟
5分钟
5分钟
20分钟
20分钟
20分钟
5分钟
17
第八章肾脏的排泄
课题:
肾脏的结构和血液循环特点、肾小球的滤过
一、肾脏的主要功能
1.排泄功能肾脏通过生成和排出尿液,将机体代谢产生的尾产物、体内过剩的物质及进人体内的异物及时排出体外,肾脏是人体最重要的排泄器官。
肾脏通过泌尿还对机体的水平衡、电解质平衡及酸碱平衡具有重要调节作用。
2.内分泌功能肾脏可分泌促红细胞生成素、肾素、维生素D3等激素。
二、肾的结构特点
肾单位是肾脏的结构和功能单位,由肾小体和肾小管两部分组成。
肾小体包括肾小球和肾小囊;肾小管则由近曲小管、髓袢和远曲小管组成。
肾小管的不同部分在尿生成中的作用不尽相同。
肾单位按肾小体所在部位的不同,又可分为皮质肾单位和近髓肾单位。
三、肾脏血液循环的特点
1.血液供应丰富两侧肾脏的血流量约为1200ml/min,占心输出量的1/5~1/4。
其中皮质血量明显大于髓质,约占肾血流量的94%。
2.在肾循环路径中,两次形成毛细血管网首先是人球小动脉分支成肾小球毛细血管网,然后汇集成出球小动脉。
出球小动脉又广次分支形成肾小管周围毛细血管网,最后汇聚为静脉。
肾小球毛细血管网内压力较高,这对肾小球滤过作用有利;肾小管周围毛细血管网内的血压较低,有利于肾小管的重吸收作用。
3.肾血流量的自身调节
当动脉血压在10.7~24.0kPa范围内变动时,肾脏血流量可保持相对恒定,这一现象在去除肾脏的神经支配或在离体肾脏仍然存在,故称之为肾血流量的自身调节。
肾血流量自身调节可用“肌源学说”解释。
即当血压在一定范围内升高时,对入球小动脉管壁的牵张刺激引起平滑肌紧张性升高,人球小动脉口径缩小,对血流阻力增大,肾血流量将不致因全身动脉血压的升高而增加。
反之,当血压下降时,入球小动脉舒张,肾血流量亦不致减少。
但当血压变动超过这一范围后,由于平滑肌的收缩或舒张已达到极限,肾血流量将随血压的升降而增减。
肾血流量自身调节,对正常情况下维持肾脏泌尿、排泄功能的稳定具有重要意义。
五、尿生成的基本过程
1.肾小球滤过
2.肾小管和集合管的重吸收
3.肾小管和集合管的分泌、
六、肾小球的滤过机能
1.滤过率及滤过分数
肾小球滤过率是指单位时间内(每分钟)两侧肾脏所生成的原尿量。
一般成年人肾小球滤过率为125ml/min左右。
按此计算,一昼夜的滤出量可达180升。
肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量之比,称为滤过分数。
每分钟肾血浆流量约为660ml,故滤过分数为125/660X100%≈19%。
它表明流经肾小球的血浆约有1/5由肾小球滤出至肾小囊内,其余4/5由出球小动脉流出。
2.滤过膜肾小球滤过膜是滤过的结构基础,由三层结构组成,即毛细血管内皮细胞层、基膜层和肾小囊脏层上皮细胞层。
三层的厚度及其中的网孔大小不同,以基膜层最厚、网孔最小,对滤过膜的通透性起决定性作用。
滤过膜的通透性可用它允许通过的物质的分子量的大小来衡量。
一般来讲,分子量大于70000的不能通过。
滤过膜对物质的通透性还与物质所带电荷的种类有关。
由于滤过膜三层结构的表面都覆盖有一层带负电荷的唾液蛋白,因此,带正电荷的物质易于通过。
对于那些刚能通过滤过膜孔道的大分子物质,如血浆白蛋白(其分子量为69000),由于其带负电荷,正常情况下因静电排斥作用而很难滤过。
人两侧肾脏肾小球毛细血管总滤过面积很大,约1.5m²。
3.有效滤过压有效滤过压是肾小球滤过的动力。
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。
其中肾小球毛细血管血压是促进滤过的力量,而血浆胶体渗透压和囊内压是阻止滤过的力量。
只有有效滤过压为正值的才能有滤过发生。
肾小球毛细血管血压较高,平均值为6.0kPa(45mmHg),人球端与出球端几乎相等;肾小囊内的液体由于不断由肾小管流走,故囊内压较低、且很稳定,平均为1.3kPa(10mmHg);血浆胶体渗透压在肾小球毛细血管人球端为2.7kPa(20mmHg),随着水分及晶体物质的滤出,血浆胶体渗透压逐渐升高,在出球端增高至4.7kPa(35mmHg)。
因此,肾小球有效滤过压在人球端为正值(6.0-2.7-1.3=2.0kPa),有滤液生成;而在出球端,有效滤过压则为0(6.0-4.7-1.3=0kPa),不能生成滤液。
4.影响滤过的因素影响肾小球滤过的因素主要有以下三个方面:
(1)滤过膜的通透性和面积病理情况下,滤过膜的屏障作用减弱,或滤过膜上的唾液蛋白减少使负电荷减小,均可使正常时不能被滤过的大分子物质如白蛋白、红细胞等被滤出而出现蛋白尿或血尿。
(2)有效滤过压构成有效滤过压的三个力量中任一个发生变化都会影响肾小球滤过。
动脉血压在一定范围(10.7~24.0kPa)内变动时,通过自身调节,肾小球毛细血管压可维持相对稳定,当动脉血压升降超过这一范围时,肾小球毛细血管血压将随之变动,使滤过率增加或减少。
血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白的浓度,正常情况下变化不大。
当大量静脉输入生理盐水或极度营养不良等情况下,血浆胶体渗透压可因血浆蛋白浓度的下降而降低,使有效滤过压增加,滤出增多。
囊内压在正常情况下变动不大,但如果尿路阻塞,肾小囊内液体流出不畅,可导致囊内压增高,有效滤过压降低,滤过减少。
(3)肾血浆流量前面曾谈到,血液流经肾小球毛细血管时,随着水和小分
子物质的滤出,血浆胶体渗透压逐渐增大。
血浆胶体渗透压增大的速率与肾小球血浆流量有密切关系:
血浆流量增大时,胶体渗透压上升的速度较慢,有效滤过压递减的速度也随之减慢,因此有效滤过压为正值的毛细血管长度增长,滤过率即增加。
相反,如果血浆流量减小,胶体渗透压增大的速度加快,有滤过作用的毛细血管变短,肾小球的滤过率将明显减小。
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课程教案
生理学
授课时间
日期
课时
2学时(90分钟)
授课对象
口腔医学专业、临床医学专业专科班
授课教师
使用教材
《生理学》刘玲爱主编
授课章节
课题
第五章肾脏的排泄
肾小管和集合管的重吸收和分泌、尿液的浓缩和稀释作用
教学内容
时间(2节课)
教
学
内
容
及
时
间
安
排
教学步骤、内容(详细内容见课件)
复习上次课的内容肾小球的滤过及其影响因素
讲授新课:
一、肾小管和集合管的重吸收作用
1、重吸收的方式与特点
2、钠的重吸收
3、氯的重吸收
4.水的重吸收
5.钾的重吸收
6.HCO3ˉ的重吸收
7.葡萄糖的重吸收
二、肾小管和集合管的分泌作用
1.H+的分泌
2.K+的分泌
3.NH3的分泌
三、尿液的浓缩和稀释作用
1.尿液浓缩的结构基础
2.肾髓质高渗梯度的形成
3.髓质高渗梯度的保持
复习小结:
几种主要物质重吸收的方式和特点
5分钟
45分钟
15分钟
20分钟
5分钟
18
一、肾小管和集合管的重吸收功能
1.重吸收的部位和方式
重吸收的部位主要在近端小管。
肾小管和集合管对各种物质的重吸收方式有二种:
①主动重吸收:
是指肾小管上皮细胞通过耗能过程,逆着浓度梯度或电位梯度,将小管液内的溶质转运到细胞间液的过程;②被动重吸收:
是指小管液中的水和溶质,顺电化学梯度进入小管周围细胞间液的过程,不需消耗能量。
2.钠的重吸收由肾小球滤出的Na+有99%以上在流经肾小管和集合管时被重吸收了。
近球小管是Na+重吸收的重要部位,其重吸收量占滤过量的65%~70%。
其余的Na+分别在髓袢升支、远曲小管和集合管被重吸收,只有髓袢降支细段对Na+不通透。
Na+是通过主动的方式被重吸收的,在不同部位其重吸收机制不尽相同,近球小管上皮细胞的管腔膜对Na+具有通透性,小管液中的Na+浓度也高于上皮细胞内Na+浓度,因此Na+顺浓度差扩散人细胞内。
近球小管上皮细胞的管周膜及侧膜上存在钠泵,钠泵通过分解ATP提供能量,不断将进入细胞内的Na泵至细胞间液,使细胞内保持低的Na+浓度和负电位,从而有利于小管液中的Na+不断扩散人细胞内;随着Na‘不断地被泵入细胞间隙,细胞间液的渗透压相应升高,在渗透压的作用下,水随之进入细胞间隙,使细胞间隙内液体静水压升高,这一压力可促使Na’和水通过基膜进人小管周围毛细血管,也可促使一部分水和Na’通过紧密连接回漏至小管腔内。
近球小管对Na重吸收的这一机制被称为“泵-漏模式”。
Na’重吸收的量为主动重吸收的量减去回漏的量。
3.氯的重吸收在近球小管绝大分部C1ˉ主要是由于Na’的主动重吸收形成的电位差而被动重吸收的。
此外,由于水和HCOˉ的:
重吸收,使小管液中Clˉ浓度比管周围组织液高,这一浓度差可进一步促进C1ˉ的重吸收。
在髓袢升支粗段,Clˉ的重吸收属于继发性主动转运,这一过程与Na的主动重吸收相偶联。
4.水的重吸收由肾小球滤过的水有99%被重吸收回血液,其中近球小管吸收量最大,可达65%~70%,远曲小管和集合管约重吸收20%~25%,髓袢的升支对水的通透性差。
水的重吸收在各段小管均为被动过程。
在近端小管,由于管壁对水的通透性大,水随溶质的吸收而吸收,它与体内是否缺水无关;而远曲小管和集合管对水的重吸收则是根据体内是否缺水的具体情况而变化的,是在抗利尿激素控制下进行的,它对维持体内水平衡有重要意义。
5.钾的重吸收肾小球滤过的K在流经肾小管时,绝大部分被重吸收,尿液中的K主要是由远曲小管和集合管分泌的。
K的重吸收是逆电化学梯度而进行的主动过程,吸收的主要部位是近球小管。
6.HCO3ˉ的重吸收约有80%~85%是在近球小管中以被动的方式被重吸收的。
小管液中的HCO3ˉ是以CO2的形式被重吸收的。
由于HCO3ˉ能与H结合生成CO2迅速地通过管腔膜而被重吸收,因此,在小管液内负离子的重吸收中,HCOˉ优先于Clˉ。
7.葡萄糖的重吸收
重吸收葡萄糖的部位只限于近球小管,而且主要在近曲小管,肾小管其它各段无吸收萄萄糖的能力。
葡萄糖的吸收是与Na的重吸收相伴联的。
属于继发性主动转运。
肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。
当血糖浓度超过160~180mg%时,滤液中葡萄糖的总量就会超过肾小管重吸收的限度,尿中即出现葡萄糖。
通常将未出现尿糖的最高血糖浓度称为肾糖阈。
正常人的葡萄糖肾阈为160~180mg%。
肾对葡萄糖重吸收的极限量与肾小管细胞膜上载体数目有限有关。
二、肾小管和集合管的分泌功能
1.H+的分泌肾小管各段及集合管都能分泌H’。
小管细胞内的CO2和U20在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,H2CO3又解离为H+和HC05,因此,H+是小管细胞代谢的产物。
H+由管腔膜分泌到小管液中,同时,小管液中的N/则顺浓度和电位差进入细胞内,形成H+—Na+交换。
在维持机体酸碱平衡中具有重要意义。
2.K+的分泌原尿中的K+绝大部分已在近球小管重吸收回血,尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。
K+分泌与Na+重吸收相偶联的过程,称为K+-Na+交换。
当酸中毒时,肾小管上皮细胞内H+生成量增加,H+-Na+交换增加,使K+-Na+交换减少,其结果将使尿的酸度增加、K+排出减少、血K+浓度升高。
3.NH3的分泌NH3比是小管上皮细胞的代谢产物,主要由谷氨酰胺脱氨而生成。
NH3可通过细胞膜自由扩散,由于小管液中H+浓度较高,pH值低,有利于NH3向小管液扩散。
进入小管液的NH3与H+结合成NH4+,NH4+又可与小管液中强酸盐(如NaCl)的负离子结合为铵盐(NH4Cl)随尿排出。
强酸盐所解离出来的Na+则可通过H+-Na+交换进入细胞,再与HC03ˉ一起转运回血液。
由此可见,NH3的分泌与H+的分泌密切相关,它能促进H+的分泌,具有排酸保碱维持机体酸碱平衡的作用。
三、尿液的浓缩和稀释
肾脏对尿液有加以浓缩或稀释的能力。
尿液的浓缩或稀释与体内水含量有密切关系:
当体内缺水时,肾脏所排出的尿液的渗透压可明显高于血浆,即排出高渗尿,尿液被浓缩;当体内水过多时,尿液的渗透压可明显低于血浆,即排出低渗尿,尿液被稀释。
肾脏对尿液浓缩和稀释的功能在维持机体水平衡中有重要意义。
1.尿液浓缩的结构基础肾脏生成浓缩尿的能力与肾髓质结构,主要是近髓肾单位具有的长髓袢所产生的逆流倍增现象有关。
2.,肾髓质高渗梯度的形成髓质高渗梯度的形成与近髓肾单位各段肾小管的不同生理特性(各段肾小管对水、NaCl和尿素的通透性不同)有关,①髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收,而对水不易通透,是形成外髓部高渗梯度的原因,也是髓质高渗梯度形成的始动因素;②内髓部高渗梯度主要是由内髓集合管扩散出来的尿素和由髓袢升支细段扩散出来的NaCl共同形成的。
3.髓质高渗梯度的保持由近髓肾单位的出球小动脉延续而来的“U”型直小血管,由于其血流缓慢,有较充分的时间与髓质组织液进行物质交换(逆流交换作用),既保留了髓质组织液中高浓度的溶质,又带走由集合管进入组织液的水分,从而保持了髓质的高渗状态。
4.抗利尿激素对远曲小管和集合管通透性的调节小管液在流经集合管时,其中水分被吸收的情况取决于管壁对水的通透性。
管壁对水的通透性受抗利尿激素调节。
当机体缺水时,抗利尿激素分泌增多,管壁对水的通透性增大,由于管外髓质为高渗状态,小管液中的水便大量渗出,尿被浓缩、尿量减少;相反,当体内水分过多时,抗利尿激素分泌减少,管壁对水的通透性降低,水重吸收减少,小管液趋于等渗或低渗,尿量增多。
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生理学
授课时间
日期
课时
2学时(90分钟)
授课对象
口腔医学专业、临床医学专业专科班
授课教师
使用教材
《生理学》刘玲爱主编
授课章节
课题
第八章肾脏的排泄
肾脏泌尿功能的调节
教学内容
时间(2节课)
教
学
内
容
及
时
间
安
排
教学步骤、内容(详细内容见课件)
复习上次课的内容几种主要物质重吸收的方式和特点
讲授新课:
一、肾内自身调节
1、小管液中溶质的浓度
2、球管平衡
3、管球反馈
二、神经调节
三、体液调节
1、血管升压素
(1)血浆晶体渗透压的改变
(2)循环血量的改变
(3)动脉血压的改变
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(1)醛固酮的来源和作用
(2)醛固酮释放的调节
复习小结:
肾内自身调节、体液调节
5分钟
25分钟
10分钟
25分钟
20分钟
5分钟
19
第八章肾脏的排泄
课题:
肾脏泌尿功能的调节
一、肾内自身调节
1.小管液中溶质的浓度溶质在小管液内造成的渗透压对水的重吸收有阻
碍作用。
当小管液中溶质浓度增加时,由于渗透压增高,可使水的重吸收减少,引起尿量增加。
通过增加肾小管中溶质浓度和渗透压升高而引起利尿的方式称为渗透性利尿。
例如静脉注射甘露醇,由于此物可被滤过但不被重吸收,故可提高肾小管内溶质的浓度而达到利尿消肿的目的。
渗透性利尿也是糖尿病人尿量增多的原因。
2.近球小管的球—管平衡不论肾小球滤过率有何变动,近球小管对滤液的重吸收率总是稳定在滤过率的65%~70%,这一现象称为球—管平衡。
球—管平衡的生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因滤过率的增减而出现大幅度变动。
3.管球反馈:
是当小管液流量发生变化时,影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。
二、神经调节
主要受交感神经的支配
三、体液调节
1.血管升压素
血管升压素(ADH)是下丘脑视上核和室房核的神经细胞合成的激素,经下丘脑垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体,贮存于轴突末梢的囊泡内。
ADH主要作用于远曲小管和集合管的上皮细胞,使其对水的通透性增高,从而使水的重吸收增加,尿量减少。
引起ADH释放的有效刺激是血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少。
(1)血浆晶体渗透压的作用下丘脑视亡核及其周围存在渗透压感受器。
当体内水分丢失较多时(如大量出汗、呕吐、腹泻等),血浆晶体渗透压即升高,刺激渗透压感受器,可使ADH的合成和释放增加,其作用结果使远曲小管和集合管对水重吸收增加,尿量减少,有利于血浆渗透压的恢复,并维持水平衡。
相反,当大量饮人清水后,由于血浆晶体渗透压降低,ADH的合成和释放减少,最终引起尿量增多,这一现象称为水利尿。
(2)循环血量的作用左心房和胸腔大静脉存在容量感受器。
当血容量增大时,容量感受器受刺激而兴奋,冲动沿迷走神经传人中枢,最后到达下丘脑,反射性地抑制ADH的合成和释放,结果导致水的重吸收减少,尿量增加,由于排出水分增加而使血容量减少。
相反,当血容量降低(如失血)时,对容量感受器的刺激减弱,迷走神经传入冲动减少,ADH的释放增多,使尿量减少,有利于血容量的恢复。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
醛固酮是肾上腺皮质球状带合成和分泌的一种激素,其主要作用是促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收,同时也促进K+的分泌。
由于Na+的重吸收增加,Cl—和水的重吸收也增加。
因此,醛固酮的作用可简括为保钠、保水和排钾。
醛固酮释放的调节
(1)血Na+和血K+浓度血Na+浓度下降和/或血K+浓度升高,可直接刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加。
通过其对肾脏的作用,使Na+的重吸收增加、同时促进K+的泌出,以防止血钠的下降和血钾的升高。
相反,当血Na+浓度升高和/或血K+浓度下降时,醛固酮释放减少。
由此可见,醛固酮通过对肾脏功能的调节,在维持机体电解质,特别是Na+和K+的稳态中具有重要的生理意义。
(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素是由肾人球小动脉管壁内的近球细胞分泌的一种蛋白水解酶。
血压降低、血容量减少可引起肾素释放增加。
肾素的主要作用是激活血浆中的血管紧张素原,使之转变为血管紧张素I,后者在血浆和组织中的血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素Ⅱ,后者在氨基肽酶作用下进一步转变为血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均有刺激肾上腺皮质分泌醛固酮的作用。
当血压降低、血容量减少的情况下,通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统活动的增强,可使肾脏对Na+和水的重吸收增加,有利于血压及血容量的恢复。
复习小结:
肾内的自身调节、体液调节
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