毒物中毒病理.ppt
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家畜普通病学毒物中毒病理,医学全在线,亚硝酸盐中毒,亚硝酸盐中毒又称高铁血红蛋白血症。
临床表现为皮肤黏膜呈蓝紫色及缺氧症状。
常见于猪,较少见于牛、羊。
发病机理,硝酸盐可通过还原菌或反硝化细菌形成亚硝酸盐当过量吸收入血后,能使血红蛋白中的Fe2+被氧化为Fe3+,从而使血红蛋白变为高铁血红蛋白,丧失运载氧的能力,引起全身性缺氧。
微生物还原硝酸盐成亚硝酸盐可在体内外完成。
猪急性大群爆发时,亚硝酸盐主要在体外形成。
影响亚硝酸盐产生的因素,1温度与水分2堆放时间与调制方法不当3青饲料生长环境4亚硝酸盐的体内形成,症状:
突然发病,流涎,呕吐,低头,呆立。
呼吸急促,心跳加快,皮肤发绀,瞳孔散大。
体温下降,四肢无力,倒地不起,或全身抽搐。
病理变化(猪),剖检:
可视粘膜发绀,血液不凝呈酱油色。
心外膜出血,心肌变性。
气管充满白色或淡红色泡沫样液体。
肺、胸膜散在出血点,肺气肿、淤血、水肿。
肝、脾、肾等淤血显著,黑紫色。
胃底腺区粘膜充血或出血。
肠管充气,小肠粘膜散在出血点,系膜充血。
脑充血。
牛亚硝酸盐中毒,原理:
同上症状:
急性中毒除尿频外,其他症状和猪相似。
剖检:
可视粘膜发绀。
脏器充血、出血,血液呈酱油色。
心肌变性;肝、脾、肾淤血、肿大。
胆囊扩张,胆汁稀薄而增量。
膀胱收缩,空虚无尿。
消化道粘膜被腐蚀,呈现明显的胃肠炎变化。
治疗,“快速解毒,制止臌气,补液强心”1.解毒:
1亚甲蓝(美蓝)0.1-0.2mgkg,10VC40-60ml,静注。
2.制止臌气:
大量饮水,阻止细菌对硝酸盐的还原。
3.强心补液:
10葡萄糖盐水1500-2000ml,10樟脑磺酸钠10-20ml,静注。
4.防止心衰:
5葡萄糖2升静注及15苯甲酸钠咖啡因20-30毫升皮注或肌注。
正确判定脱水程度,确定合理的补液量根据临床症状可分为三级:
轻度脱水:
口渴,其他症状不明显,缺水量约为总体液量的2%。
以300kg马为例,总体液量约为体重的60%,失水2%时,补液量3.6L左右。
中度脱水:
口渴明显,唇舌干燥,尿少,皮肤弹性减退等症状明显。
缺水量约为总体液量的4-6%,应为7.2-10.8L。
重度脱水:
症状重剧,甚至口干舌燥,少尿,四肢无力,昏迷等。
缺少量约为总体液量的8-10%,应为14.4-18.04L.,黄曲霉毒素中毒,由黄曲霉毒素引起的中毒症。
黄曲霉毒素是黄曲霉群真菌的代谢产物。
其对大多数动物具有强烈的毒性作用,主要损害肝脏。
最敏感的动物是雏鸭、火鸡、兔、仔猪等,发病机理,黄曲霉毒素B1经胃肠道吸收,毒素从门静脉进入肝脏。
B1毒素经肝内代谢后大部分经胆汁入肠道随粪便排出,少部分经肾脏随屎排出,母畜少量经乳腺分泌随乳汁排出。
若摄入量过高时导致发病。
病理变化,分为急性、亚急性和慢性型1仔猪急性型:
实质脏器出血性综合征
(1)特征病变为急性肝脏损害和黄疸,肝肿大,质脆,胆囊多瘪缩含黄色油状胆汁。
黄红色腹水。
(2)血液稀薄,凝固不良,皮肤有出血紫斑。
(3)心包积液,心有出血斑点或条纹。
(4)肾脏稍肿大有小出血点。
(5)胃底部粘膜常有大片出血或溃疡。
(6)小肠有出血点;粪便呈煤焦油样。
系膜显著水肿。
(7)脑膜充血和轻度水肿,实质常见出血点。
(8)全身淋巴结肿胀。
镜检病变,肝脏为急性中毒性肝炎,肝细胞发生严重的颗粒变性、脂肪变性、水泡变性以及气球样变性。
中央静脉周围肝细胞发生凝固性坏死和出血。
肝细胞索间和小叶间质中可见淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润。
亚急性和慢性,亚急性型基本与急性型相同,但出血与水肿程度较轻。
病猪皮肤与粘膜黄染,肌肉苍白。
肝脏呈明显的赭黄色或枯黄色,表面及切面有胆汁沉积的小斑块。
慢性特征性病变为结节性肝硬化。
镜检,亚急性:
肝细胞颗粒变性、脂肪变性及透明变性。
肝内纤维组织和胆管增生,形成假小叶和肝细胞结节。
慢性:
肝硬化。
肾脏有少数小出血点。
慢性中毒病猪可能诱发原发性肝癌,留种母猪常见。
2犊牛,症状:
生长减慢,死前发生严重的里急后重症状(排便不畅,肛门有重坠感)。
剖检:
主要肝硬化、腹水和内脏器官水肿。
镜检:
肝小叶中央肝细胞坏死,纤维组织和胆管上皮细胞显著增生。
3.雏鸭,症状:
急性型:
跛行,皮下出血,死亡时角弓反张。
剖检:
肝肿大,灰黄色,有出血点。
亚急性和慢性型:
消瘦,贫血,全身恶病质。
剖检:
肝硬化。
胆囊扩张。
肾苍白肿大。
胰有出血点镜检:
急性型:
肝细胞严重颗粒变性、水泡变性和脂肪变性,散在坏死灶;胆管增生,炎症细胞浸润。
证病特点是卵圆细胞和胆管组织的显著增生。
亚急性与慢性型:
胆管上皮增生显著。
牛有机磷农药中毒,有机磷中毒的农药有甲拌磷(3911)、对硫磷(1605)、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。
(一)病因误食、误饮、误用被有机磷污染的食物、饮水和容器
(二)症状突然发病,流涎、流泪,口角有白沫,瞳孔缩小,视力减弱或消失,肠音亢进,便频或腹泻带血。
严重者狂躁不安,共济失调,肌痉挛震颤,呼吸困难。
晚期癫痫样抽搐,脉搏和呼吸减慢,最后因呼吸肌麻痹窒息死亡。
(三)防治,1预防2治疗
(1)解磷定
(2)1硫酸阿托品注射液1-5ml/次,皮注。
注意:
阿托品重复使用可导致阿托品化。
(3)活性炭:
牛口服100-200g/次。
羊5-50g。
同时配合应用泻剂。
3严重脱水的-补液,心功能差的-强心。
4误食可早期洗胃;体表中毒可刷洗。
猪有机磷中毒,症状口吐白沫,流诞,呕吐,流泪,流鼻涕,全身出汗,瞳孔缩小;精神沉郁,肌肉痉挛,共济失调;失禁,心跳、呼吸急促,严重时呼吸困难,昏迷死亡。
防治措施,
(1)预防
(2)治疗硫酸铜1克,配制1溶液,灌服,催吐。
硫酸阿托品注射液1毫升(5毫克),皮注。
双解磷粉:
配成5溶液肌注,0.40.8克/头,两小时1次,药量减半。
双复磷:
同双解磷。
家兔有机磷中毒的防治,症状:
流泪、流涎、腹痛、腹泻、兴奋不安、抽搐、痉挛、瞳孔缩小、呼吸、心跳快,死亡率高。
剖检:
胃肠段有有机磷农药的特殊气味,胃肠粘膜充血、出血、肿胀,粘膜易脱落。
治疗:
1、解磷定每千克体重15mg,皮下或静注,每天2-3次,连用2-3天。
2、用硫酸阿托品每兔每次皮下注射1-5ml,2-4小时注射1次,直到症状消除。
鸡群有机磷农药中毒,症状最急性:
无症状突然死亡。
慢性型:
食欲废绝、口吐白沫,流涎、流鼻涕,流泪,瞳孔缩小,下痢,便血,嗉囊积食,呼吸困难,肌肉震颤无力,痉挛,运动失调,不能行走,卧地不起,肉垂、冠紫色,体温下降,最后因呼吸道堵塞窒息或麻痹、昏迷而死。
2.治疗排毒:
用嗉囊冲洗或嗉囊切开术取出带毒食物或灌服盐类泻剂。
解毒:
肌注解磷定0.2-0.5毫升或肌注硫酸阿托品0.2-0.5毫升以抑制副交感神经的兴奋性强心:
肌注葡萄糖生理盐水或葡萄精维C5.0毫升,可防止因心力衰竭而造成的死亡。
3.预防
(1)防止饲料和饮水被农药污染。
(2)不用有机磷类驱虫药物给鸡驱虫。
家畜中毒的识别与防治,1病因1.1误食毒草1.2有些植物在其生长发育的一定时期有毒素1.3硫酸铜、磷、食盐等食入过多也会中毒。
1.4饲料保管、凋制不当。
2识别,1、首先确定无传染病病源:
中毒的特征是成群发病,且症状大致相同,常见临床症状是胃肠炎、呕吐、流涎、臌胀,急性中毒心脏博动骤然降低,多数病例呈现神经障碍反应,有些家畜呼吸困难、尿液呈红色。
2、发病突然,无任何先驱症状:
当更换饲料或放牧点后,疾病会突然终止,这样可据病情查出病因。
3、病理解剖变化也各不相同:
矿物质、化学物质和刺激性物质引起的中毒可见不同程度的胃肠炎症过程;植物引起的中毒,一般没有病理解剖变化。
4、在饲料中发现有毒植物:
如明显的品质恶劣的物质或其它毒物,对于诊断具有决定意义。
家畜中毒时用药物解毒的原则,未知毒物中毒时,应迅速排毒、控制机体吸收;立即更换饲草、饲料或放牧地点;解救措施包括脱离污染现场、排除毒物;用对症疗法缓和毒物在体内的作用;采用特效解毒剂以中和或排除毒物。
家畜中毒用药物解毒的方法和步骤,1、排除毒物:
可根据毒物的吸收途径进行排除。
(1)洗胃导泻:
口服毒物用0.050.1高锰酸钾洗胃,或内服硫酸钠或硫酸镁等泻药导泻。
(2)催吐:
猪可催吐(内服吐酒石、硫酸铜)。
不可催吐的可用温肥皂水、碳酸氢钠或活性炭混匀洗胃。
食盐中毒不能用盐类泻剂,脂溶性毒物不宜用油类泻剂。
(3)配合强心和镇静药物2快速解毒:
药物包括中枢神经系统兴奋药、镇静药、强心药、利尿药、抗休克药和补液等。
3对因治疗:
根据发生中毒的病因进行对因治疗,根据解毒药的作用特点和疗效分为:
一般性解毒药:
指用来阻止毒物继续吸收及促进其排出的药物,无特异性,对多种药物中毒均可应用,且效能低,仅用于解毒的辅助治疗,如活性碳等。
特异性解毒药:
可特异性地对抗或阻断毒物的效应,如能及时应用,则抢救效果较好。
如发生有机氟杀鼠剂中毒,可应用解氟灵注射液解毒等。
4预防,加强日常饲养管理。
排除一切可能引起中毒的原因与机会。
磷化锌中毒,磷化锌(Zn3P2)是一种毒鼠剂。
由于牛和其它动物误食而发生的中毒,称为磷化锌中毒。
病因磷化锌为一种带闪光的暗色结晶,不溶于水,能溶解在酸、碱和油中,在空气中容易吸收水分,放出蒜臭味的磷化氢气体,40mgkg体重可使大多数的动物及家禽中毒。
发病机理,在胃酸作用下,磷化锌迅速分解产生氯化锌和磷化氢气体。
磷化氢被机体吸收后分布于肝、心、肾和骨骼肌等组织器官,抑制组织细胞色素氧化酶,影响细胞内代谢过程,造成窒息。
使组织细胞发生变性、坏死。
氯化锌具有强烈的腐蚀性,能刺激胃肠黏膜,引起充血、出血和溃疡。
症状,摄入毒饵15min到数小时出现症状,病畜表现食欲废绝、腹痛、呕吐,呕吐物有蒜臭味,在暗处发出磷光。
有的病畜发生腹泻,粪便混有血液。
病畜呼吸困难,心律缓慢,节律不齐,黏膜黄染,尿色发黄或红黄,并可出现蛋白尿。
尿中有红细胞和管型。
病理变化,消化道黏膜充血、出血,内容物可呈红糊状肝肿大、变性、质地变脆;肺水肿,气管内充满泡沫状液体;肾变性肿大,色红黄,质脆。
心内外膜,尤其乳头肌有明显的出血斑点。
诊断与防治,诊断:
防治:
磷化锌中毒尚无特效解毒药。
发现中毒病畜立即灌服0.51硫酸铜溶液;发现中毒较早,可用5碳酸氢钠溶液洗胃。
葡萄糖酸钙和0.167molL的乳酸钠注射液可用于对抗酸中毒;10硫代硫酸钠溶液、抗脂肪肝药及葡萄糖等可用于肝损害。
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