第七节-肺部其他疾病.ppt
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漯河医专二附院影像科孙英杰,呼吸系统-肺部其他疾病,1,1、结核球?
2、错构瘤?
3、肺癌?
可能诊断?
你的依据是?
2,1、肺脓肿?
2、肺结核?
3、肺癌?
你的诊断?
依据是?
3,课程-学习要点,本节应了解、熟悉和掌握的知识点:
掌握肺曲霉菌病的表现类型及影像学表现熟悉结节病、特发性肺间质纤维化的影像特点了解矽肺的影响特点,4,肺曲霉菌病,曲菌广泛存在于自然界,在空气中广泛分布,每一个曲菌以数千个孢子飘散在空气中,造成空气中曲菌大量污染,较易吸入呼吸道。
大量吸入可引起急性气管一支气管炎或肺炎。
曲菌属于条件致病菌,常见有烟曲菌、黄曲菌、土曲菌等。
其中寄生于人呼吸道的多为烟曲菌,并产生毒素。
5,肺曲霉菌病,临床表现临床上主要有三种类型:
侵袭性曲霉病:
是最常见的类型,也是最严重的类型。
主要症状为干咳、胸痛,或有咯血,病变严重时可有喘气、呼吸困难,甚至呼吸衰竭,部分患者可出现中枢神经系统感染症状。
曲霉球:
常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞。
主要表现为反复咯血,甚至大咯血,或伴有刺激性干咳。
过敏性支气管-肺曲霉菌病:
多是由烟曲菌引起的气道高反应性疾病。
6,肺部侵袭性曲霉病,X线表现:
中、上肺野多;肺野外带多于内带;单发/多发斑片状高密度影,边界不清;可有肺实变;可有坏死空洞形成。
CT表现:
IPA早期特征为“日晕征”菌丝浸润血管可形成栓塞和出血带,表现为结节周围的毛玻璃影,称为“日晕征”;结节是最常见的CT表现;胸膜为基底的片状浸润(提示肺梗死);主要CT表现为单发或多发结节、段或亚段实变、弥漫磨玻璃影和小空洞影。
7,X线表现:
中、上肺野多;肺野外带多于内带;多发斑片状高密度影,边界不清;肺实变;空洞。
8,X线表现:
中、上肺野多;肺野外带多于内带;单发/多发斑片状高密度影,边界不清;可有肺实变;可有坏死空洞形成。
9,10,双肺多发片状、结节状、及日晕征(磨玻璃密度影),11,双肺多发片状结节状日晕征,12,双肺多发片状、结节状、及日晕征(磨玻璃密度影),13,14,15,此型是指曲霉菌菌丝寄生在肺原有空洞或空腔内,形成处于游离状态的曲霉菌球。
常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞。
肺部曲霉菌球,影像表现:
曲霉菌球表现为空洞/空腔内的可移动团块;上缘弧形,并与周围形成空气新月征,邻近胸膜可以增厚,16,肺部曲霉菌球,17,仰卧位-俯卧位菌球可移动“新月征”,18,19,20,过敏性支气管-肺曲霉菌病,是宿主机体对存在于支气管腔内的曲霉菌抗原的过敏反应,以烟曲霉菌尤为多见,常在慢性哮喘及囊性纤维化的基础上发生,临床比较少见。
病理学特点主要包括中心性支气管扩张及非干酪性肉芽肿形成。
中心性支气管扩张的特点是受累的段、亚段支气管扩张而远支气管正常,扩张的支气管管腔内可见软组织密度粘液栓,粘液栓的主要成分为粘液及曲霉菌丝。
如果病情反复恶化可致气道结构永久性破坏,最终导致肺间质纤维化,21,病理学特点主要包括中心性支气管扩张及非干酪性肉芽肿形成。
中心性支气管扩张的特点是受累的段、亚段支气管扩张而远支气管正常,扩张的支气管管腔内可见软组织密度粘液栓,粘液栓的主要成分为粘液及曲霉菌丝。
如果病情反复恶化可致气道结构永久性破坏,最终导致肺间质纤维化,过敏性支气管-肺曲霉菌病,22,影像学表现:
1、中心性支气管扩张。
支气管扩张表现为囊状、柱状及混合型中心性扩张,而远端支气管无明显受累2、主要发生于上叶肺组织(可能与该处血供较差、曲霉菌更容易定植有关)。
3、支气管扩张常伴有管腔内粘液栓形成,粘液栓多呈指套样、牙膏样改变,而且部分粘液栓密度较高。
过敏性支气管-肺曲霉菌病,23,图1HRCT示右上肺-中心性囊状支气管扩张图2HRCT示右肺中叶-支气管扩张;左上肺囊状支气管扩张,右下肺柱状支气管扩张图,过敏性支气管-肺曲霉菌病,24,图3HRCT示扩张支气管管腔内-粘液栓呈指套征图4HRCT示扩张支气管管腔内-粘液栓中见密度增高影,过敏性支气管-肺曲霉菌病,25,过敏性支气管-肺曲霉菌病,26,指套征,过敏性支气管-肺曲霉菌病,27,CONTENTS,28,结节病,结节病是一种多系统受累侵犯多个系统(肺、肝、心、淋巴结、肾、脾、骨髓、神经系统)的非干酪性的肉芽肿型疾病,病因不明,多属于良性病变,90%有胸部受累,可有自愈倾向,部分因发展为肺间质性纤维化而导致死亡。
发病年龄多为30-40岁,女性略多于男性。
临床症状比较轻微(咳嗽、胸痛等),或无症状,常于体检时发现,29,累及多个器官的肉芽肿。
淋巴结受累后肿大,相互间一般不融合。
肺内病变主要沿支气管血管周围结缔组织、小叶间隔发展蔓延,因此肺内肉芽肿病变主要分布在间质。
结节病病理特点,影像学上胸内结节病分期:
0期,无异常X线所见。
I期,肺门淋巴结肿大,而肺部无异常。
IIA期,肺部弥漫病变,同时有肺门淋巴结肿大。
IIB期,肺部弥漫性病变,不伴有肺门淋巴结肿大。
III期,肺部分或弥漫纤维化。
30,结节病-影像表现,肺内影像表现:
肺间质改变:
多分布在肺门周围或中上肺,小叶间隔不均匀增厚;渗出性改变:
累及肺泡导致,呈磨玻璃密度影,部分于其内可见“支气管充气征”。
肺内结节:
大小不一,多在2一10mm,边缘较锐利,可沿支气管血管束分布。
肺内病变迁延不愈者或病程较长者最终导致纤维化,表现为胸膜下线、网格样或蜂窝样改变。
肺外影像表现:
肺门及纵隔淋巴结肿大一般为早期表现,典型表现为双肺门对称淋巴结肿大,合并纵隔淋巴结肿大;结节病的肿大淋巴结可发生钙化。
增强后肿大淋巴结呈中等以上明显强化,强化的淋巴结密度均匀一致,边界清楚,未见融合。
31,结节病-影像表现,32,结节病-影像表现,33,第一张胸片表现为双中上肺散在的小结节影,伴肺门及气管旁淋巴结肿大;两年后复查肺门淋巴结变小甚至消失,肺内形成纤维化伴大量散在分布的细小结节;,34,结节病-影像表现,35,结节病-影像表现,36,LOREMIPSUMDOLOR,双肺支气管血管束增粗,伴多发小结节,气管壁显示不光整,37,LOREMIPSUMDOLOR,图3双肺门增大及右肺结节,右肺结节边界清晰,密度均匀。
右肺近胸膜下可见磨玻璃样影。
图6双肺小叶支气管血管束增粗,小叶间隔增厚,周围可见磨玻璃样变,38,LOREMIPSUMDOLOR,图2双肺磨玻璃改变,小叶间隔增厚,并可见肺内结节图3胸膜下小叶间隔增厚明显,可见胸膜下线,纤维化改变,39,LOREMIPSUMDOLOR,肺内外周血管旁多发结节影,边缘光滑;肺门部支气管血管束部分呈结节状增粗改变。
肺内磨玻璃样改变;蜂窝样改变,40,41,特发性肺间质纤维化,特发性肺间质纤维化(IPF)是一种病因不明,进行性呼吸困难伴刺激性干咳是其主要的临床特征。
发病年龄多为40-50岁,男性稍多于女性。
绝大多数病程为慢性,起病骤急者罕见。
42,特发性肺间质纤维化,本病的病因至今不明,近年来认为是一种免疫性疾病,可能与遗传有关。
炎症侵犯肺泡壁和临近的肺泡腔,造成肺泡间隔增厚和肺纤维化。
肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,其至小气道和小血管也可受累。
病理特点:
早期以肺泡炎症开始;然后上皮基底膜遭破,肺泡腔内纤维化;最终肺泡结构破坏,形成纤维化和蜂窝肺。
43,特发性肺间质纤维化影像表现,1、斑片状病变:
为肺泡炎症渗出,可呈磨玻璃样或呈实变病变。
2、点、条状病变:
为小叶间质增厚、小叶间隔增厚及胸膜下弧线。
3、网格状病变:
为次级小叶间隔增厚,由于间质炎症、水肿和细胞浸润致其结构紊乱。
4、蜂窝肺:
为肺结构严重破坏后含气囊腔。
5、支气管扩张:
为纤维化致较大支气管的扩张、扭曲。
44,特发性肺间质纤维化,45,轻,中,重,特发性肺间质纤维化,46,患者男,78岁肺窗(图3)双肺胸膜下少许小叶间隔增厚;冠状重建(图4)双肺外周胸膜下线状及网状影,双下肺分布,特发性肺间质纤维化,47,患者男,74岁肺窗(图1)示双下肺胸膜下网格影及蜂窝影(箭头所示)冠状位重组像(图2)示网格影及蜂窝影,双下肺分布。
特发性肺间质纤维化,48,特发性肺间质纤维化,49,磨玻璃样改变、网格样改变以及蜂窝样改变,特发性肺间质纤维化,50,网格样改变蜂窝样改变,特发性肺间质纤维化,51,52,肺棘球蚴病,棘球蚴病俗称包虫病,是因棘球绦虫的幼虫寄生于人体组织而引起的人兽共患性寄生虫病,分布于全世界广大的畜牧地区(西北边远牧区,尤其是新疆地区发病率居全国首位)。
53,包虫病是由细棘球蚴绦虫以囊肿形式寄生于体内,可以位于全身不同的组织及器官,最常见的寄生器官为肝脏,肺是仅次于肝脏最常见的发病器官,肺发病率在10%-40%之间。
在肺部,此病可单发也可多发,亦可同时累及两叶,发病率右肺高于左肺、下叶高于上叶。
54,肺包虫囊肿有3层结构,内层为内囊,中间层为无细胞结构存在的很薄的膜性结构,外层为与宿主器官紧密相贴的外囊。
内囊液体内可见多发子囊(内含头节、毛钩)。
55,1、X线:
通常病变呈圆形或类圆形,边缘光滑整齐且阴影密度增高,大小不定,大者表现呈分叶状。
其当受到感染后,囊壁的边缘变的异常模糊且粗糙,和肺脓肿相似。
CT可显示子囊、头节、分隔等。
2、“新月征”:
外囊破裂后与支气管相通,气体进入内外囊壁之间,呈弧形透亮区。
3、“双弓征”:
内、外囊均破裂,气体进入内、外囊间,液气平面上方有一“新月征”,形成两层弧形带,形如双弓。
4、“水上浮莲征”:
因患者剧烈咳嗽时,包虫囊肿内、外囊破裂,咳出部分囊液,并有气体进入,内囊萎陷,漂浮在液面上。
肺棘球蚴病影像表现,56,肺棘球蚴病影像表现,57,肺棘球蚴病正常/异常影像表现,水落石出,水上浮莲,双弓征,新月征,58,59,60,61,62,63,64,65,66,水上浮莲,67,水上浮莲,68,矽肺,矽肺又称硅肺,是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
矽肺的发展是一个慢性过程,一般在持续吸入矽尘510年发病,有的长达520年以上。
但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘,经12年即可发病。
我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。
69,矽肺,一般早期可无症状或症状不明显,随着病情的进展可出现多种症状。
气促常较早出现,呈进行性加重。
可合并肺结核、肺部感染、慢支肺气肿、气胸,其中肺结核是最常见、严重的合并症;矽肺III期并发肺结核为10%30%,III期达50%90%以上。
矽肺直接死因中肺结核占45%。
矽肺并发肺结核时,会相互促进,加速恶化。
70,矽肺致病机理,71,72,矽肺,X线表现:
1、小结节:
矽结节为诊断主要依据,典型为致密、孤立、边界清晰,大小约3-5mm;发展后可融合成团。
常见于肺上野-外带。
2、小阴影:
早期,肺部的肺纹理会增多、增粗,并且延伸至肺野的外带。
继续发展,可出现网格状影、高密度结节(直径10mm)。
一般位于上肺野的中外带内,常伴有肺门增大,且不受叶间裂的限制。
4、胸膜改变:
肋隔角变钝或消失,隔而不平整,胸膜粘连。
73,CT表现:
对于小结节影、网格影、线状影、肺气肿以及淋巴结肿大等征象的发现及评估,具有更重要意义。
74,75,76,77,78,肺门区淋巴结肿大、钙化,79,小结节纤维化,80,小结节磨玻璃影肺气肿,81,矽肺合并右上肺结核,小结节磨玻璃影,82,矽肺合并右上肺结核,83,小结节磨玻璃影融合性大阴影胸膜改变,84,85,
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- 第七 肺部 其他 疾病