阻碍未破裂动脉瘤出血的多因素分析.docx
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阻碍未破裂动脉瘤出血的多因素分析
阻碍未破裂动脉瘤出血的多因素分析
【关键词】未破裂动脉瘤出血因素
现今,对未破裂颅内动脉瘤(unrupturedintracranialaneurysms,UIAs)破裂因素的研究存在相当大的不同,各国家和地域的技术水平、条件的不同,选择录入标准的不同,和随访时刻的长短,和其他各类各样的因素,都会对结果产生重大阻碍。
目前对阻碍动脉瘤破裂的因素尚未形成一个统一的共识。
但随着先进的神经影像技术、显微神经外科和血管内技术的普遍应用,对未破裂动脉瘤的熟悉必将提高到一个新的高度。
1动脉瘤的大小
动脉瘤的大小可能是最要紧的阻碍破裂危险性的因素。
国际未破裂动脉瘤联合研究(ISUIA)的一项前瞻性研究[1]把未破裂动脉瘤分为两组:
一组为前循环动脉瘤,五年积存破裂率别离为0(3~7mm),%(7~12mm),%(13~24mm),40%(25mm)。
另一组为后循环动脉瘤(包括后交通动脉瘤),对同大小分类中,五年破裂率别离为%,%,%,50%。
动脉瘤破裂率在两组之间不同无显著性。
但显示了一个随动脉瘤直径增加而增加的破裂率。
Rinkel等[2]对包括Juvela等在内的9项随访研究进行了回忆:
495例患者中有75例%)在随访中发生了破裂,年破裂率为%,女性患者较男性患者易于破裂、年龄大者更易于破裂;病症性动脉瘤破裂率明显高于无病症性动脉瘤,其年破裂率别离为%和%;后循环和直径>10mm动脉瘤较易破裂,比数比(RR)别离为和。
另一项对727例UIAs,平均随访了年的国际调查显示[1],动脉瘤直径<10mm,年破裂率为%;直径≥10mm,年破裂率为1%;直径≥25mm的庞大UIAs,第1年的破裂率为6%。
1987年Wiebers等[3]在前期65例患者的基础上报告了对130例共161个未破裂颅内动脉瘤的随访结果,平均随访时刻年,结果有15例破裂,其中14例死亡,且直径均>10mm,而<10mm者共102例无一例破裂,Cox回归分析提示仅有动脉瘤直径是破裂的危险因素(P<
Juvela等[4]以为:
动脉瘤直径每增加1mm,其破裂的危险性相应增加倍(P=)。
调整动脉瘤群体的性别、高血压后,动脉瘤大小和患者年龄仍是阻碍动脉瘤破裂的有效危险因素。
动脉瘤直径是明确的破裂危险因素,尽管目前动脉瘤易破裂的临界大小并非确切。
2动脉瘤的位置
Rinkel等[2]报告,大脑前动脉和大脑中动脉动脉瘤的年破裂危险性是1%,颈内动脉动脉瘤为%,后循环动脉瘤为%。
国际合作研究统计[1],不同部位动脉瘤破裂的危险度不同,后交通、椎基底/大脑后和基底动脉顶端的UIAs加倍容易破裂。
对先前没有蛛网膜下腔出血(SAH),位于后交通、椎基底/大脑后和基底动脉顶端部位的直径≥25mm、10~24mm和<10mm的UIAs,在年期间的破裂危险率别离为45%、15%和2%,其余位置在年期间的出血率那么别离为8%、3%和0。
Inagawa等[5]对769个未破裂动脉瘤的观看研究中发觉,67%在研究期间发生了破裂,33%未破裂。
其中,前交通动脉瘤中89%破裂,中动脉62%,颈内58%,椎基底53%。
随访到的55个未破裂动脉瘤中,只有4个>10mm,2个位于前交通动脉。
各家报导的破裂的危险部位不完全一致。
3性别阻碍
Juvela等[6]以为,女性是动脉瘤形成的危险因素。
Iwamoto等[7]发觉,50岁以上的破裂动脉瘤患者中,55%~60%是女性。
Rinkel等[2]回忆文献统计结果,男性和女性的破裂的危险性别离为%和%。
有些报导显示,女性动脉瘤破裂的比率高于男性[8]。
这可能和内分泌因素有关,绝经后体内雌激素水平下降,可使组织内胶原蛋白含量降低,从而血管壁的脆性增加,动脉瘤易于形成和进展。
另外,怀胎、临盆时,动脉瘤易于破裂。
4年龄
各家报导的结果不一。
有的以为年龄越大,未破裂颅内动脉瘤破裂出血的可能性越大。
Wiebers等[9]以为,年龄>59岁者,发生破裂出血的危险性是年轻患者的两倍。
Wiebers等[10]对4060例患者的随访,进一步说明年龄是阻碍未破裂颅内动脉瘤破裂出血的高危因素。
但另一些学者却报告,随着年龄的增加,动脉瘤破裂的危险性反而降低[11~13]。
5高血压
高血压患者为高血流动力,其不仅能够阻碍动脉瘤的形成,而且能够阻碍动脉瘤的破裂出血[13,14]。
但高血压对动脉瘤破裂的阻碍还存在争议。
Juvela[15]以为高血压在致死性SAH患者中有重要意义,但在一样的SAH中与非高血压患者没有明显不同。
Taylor等[13]报告,高血压仅使老龄患者动脉瘤破裂的危险性增高。
而Asari等[16]报告,高血压的存在使动脉瘤破裂的整体危险性增高。
6抽烟
研究说明,抽烟能够阻碍动脉瘤的形成、加速其增加,并诱发其破裂出血。
Juvela[15]对142例病人进行调查,发觉抽烟是致使SAH的一个独立因素,抽烟可使血压短暂升高,且抽烟可使血管壁发生病理性转变,可致使血管痉挛的发生。
过量抽烟作为时刻依托性相关变量,是动脉瘤破裂最危险的因素[17]。
ISUIA回忆性调查研究[1]结果说明,动脉瘤患者中抽烟者占%。
Juvela等[6,15,18,19]经长期随访发觉,在芬兰蛛网膜下腔出血患者中,抽烟者占45%~75%,而在成年人中,抽烟者只占20%~35%,说明抽烟可能增进动脉瘤形成或生长加速相关,从而增加蛛网膜下腔出血的风险。
7家族史
Ronkainen等[20]研究东芬兰来自于91个家庭113例颅内动脉瘤患者(动脉瘤203个)发觉约10%的动脉瘤患者有家族史。
进一步细致的调查显示,在动脉瘤性SAH患者第一代亲属中,患颅内动脉瘤破裂的危险性要较一般人群高出2~4倍,而同胞的相对危险性高达6倍[2,20,21]。
Raaymakers[22]用MRA挑选193例散发脑动脉瘤并发蛛网膜下腔出血的626例第1代直系亲属,结果有25例(4%)有脑动脉瘤的存在,其中同胞是最危险的因素,比起子代的危险度更高,而多发性或年轻的脑动脉瘤患者其亲属的患病率更高。
8其他因素
研究说明,动脉瘤的形态、有无病症、多发与单发、饮酒、服用某些药物等与动脉瘤破裂之间有关。
分叶状动脉瘤比规那么者更易破裂。
病症性动脉瘤较无病症性动脉瘤易于破裂,如表现为颅神经麻痹或有占位效应的动脉瘤破裂的危险性也比较高[2]。
多发性者较单发的动脉瘤更易于破裂,如以前曾显现某个动脉瘤破裂,那么其他未破裂颅内动脉瘤显现破裂的可能性大大增加[1]。
Juvela等[11]对报导142例共181个未破裂动脉瘤,平均随访年,年出血率为%,其中病症性动脉瘤为每一年%,偶然性动脉瘤为每一年%,多发性动脉瘤为每一年%。
饮酒(尤其是狂欢饮酒)[4,6,11,23]、可卡因和安非他明滥用[24]、口服避孕药[25]及胆固醇水平高于mmol/L[26],均与动脉瘤形成及SAH危险性相关。
抗凝药物及非甾体抗炎药应用:
没有证据支持未破裂动脉瘤患者应用抗凝药物会增加发生蛛网膜下腔出血的危险。
可是关于这种患者,幸免应用抗凝药物能够降低动脉瘤破裂预后不良的风险,有证听说明应用抗凝药物的患者动脉瘤破裂预后不良,病死率至少增高2倍[2]。
目前,对未破裂动脉瘤的病因与发病机制仍不确信,一样以为颅内动脉瘤的形成、生长与破裂是动脉管壁在长期血流应力作用下发生的退行性改变。
阻碍未破裂颅内动脉瘤破裂出血的因素较多。
综上所述,动脉瘤的大小是阻碍破裂危险性的最要紧因素,高血压对动脉瘤破裂危险的阻碍不明确;其他因素,如动脉瘤的部位、形状、多发性、性别、年龄和病症、抽烟、药物及家族史等对动脉瘤的破裂都可能有必然的阻碍。
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