儿科学之小儿哮喘.ppt
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BronchialAsthma,武汉科技大学附属武钢总医院儿科教研室,第十二章第六节,徐红,2,教学大纲,掌握儿童支气管哮喘的定义、实质掌握儿童支气管哮喘的临床特点熟悉儿童支气管哮喘的病因、病理和治疗熟悉哮喘持续状态的定义和处理了解儿童支气管哮喘的发病机理和GINA方案。
1953-1995(42岁)因哮喘急性发作病逝泰国,邓丽君,7,8,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,9,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,GINA,lobalitiativeforsthma,GINA,简介,全球哮喘防治创议,内不治喘,外不治癣,DefinitionofAsthma,Asthmaisachronicinflammatorydisorderoftheairwaysinwhichmanycellsandcellularelementsplayarole支气管哮喘是由多种炎性细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病,DefinitionofAsthma,Chronicinflammationleadstorecurrentepisodesofwheezing,breathlessness,chesttightness,andcoughing,particularlyatnightorintheearlymorning慢性炎症引起反复发作性的喘息、气促、胸闷和咳嗽,常在夜间和或清晨发作或加剧,DefinitionofAsthma,支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。
哮喘的本质是气道慢性炎症,Inflammation,Cells:
eosinophil,mastcell,Tcell(Th2),Bcell,basophil,neutrophilandresidentcellssuchasepithelialcellsandfibroblasts,Infection,哮喘的本质-此“炎”非那“炎”,Inflammation非特异性变态反应炎症嗜酸性细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection特异性炎症:
红,肿,痛,热中性粒细胞浸润为主抗生素抗感染治疗为主,过去:
1967年由Ishisaka首次提出I-型变态反应学说作为解释哮喘的发病机制。
故哮喘被定义为:
一种发作性的和可逆性的气道平滑肌痉挛(功能性)但支气管扩张剂并未降低哮喘的发病率,住院率,死亡率。
故引起医学界反思:
哮喘的定义和治疗原则有错误,哮喘的发病机制,DefinitionofAsthma,现在:
哮喘是多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病,这种慢性炎症导致气道反应性增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽,常在夜间和(或)清晨发作或加剧,DefinitionofAsthma,DefinitionofAsthma,哮喘定义的内涵包括:
1、哮喘的本质是气道慢性炎症(此炎症Inflammation不等于Infection)。
气道高反应性是哮喘的基本特征,气道慢性炎症是哮喘的基本病变。
急性气流受限(支气管痉挛,管壁炎症性肿胀,粘液栓形成,气道重塑)是哮喘的基本表现形式2、哮喘是一种慢性疾患,哮喘的发病机制,急性发作期和缓解期哮喘气道内均存在嗜酸性细胞、肥大细胞和中性粒细胞等炎症细胞浸润,气道变应性炎症(airwayallergicinflammation)InflammationInfection,哮喘的发病机制-气道炎症学说,气道炎症是哮喘的共同病理学特征,是哮喘的本质哮喘的基本特征是气道高反应性(airwayhyperresponsive)气道慢性炎症是气道高反应性的病理基础,21,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,流行病学,哮喘是一种全球性的慢性疾患全球:
逾2亿哮喘患者我国:
逾3千万哮喘患者发达国家发展中国家、城市农村哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势,23,哮喘的流行病学,014岁儿童哮喘的患病率:
全国19881990年0.11%2.03%,2000年0.12%3.34%;首次发病:
70-80%5岁,50%3岁性别:
男:
女为2:
1家族史:
20%,24,新西兰:
32%,澳大利亚:
18%,中国:
0.1%4.36%(平均1.97%),加拿大:
4%,美国:
3.1%7.6%,欧洲:
2%18%,支气管哮喘一个全球性的严重健康问题,全球哮喘患者2亿以上儿童哮喘占35%以上中国估计有哮喘患者约3,000万,25,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,发病机理Pathogenesis,免疫因素神经、精神、内分泌因素遗传学背景,27,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,Th2细胞,血管扩张新血管形成气道重塑,血浆渗出水肿形成,主要碱基蛋白嗜酸细胞阳离子蛋白嗜酸细胞趋化因子嗜酸细胞过氧化物酶血小板活化因子白三烯,粘液栓,巨噬细胞/树突状细胞,平滑肌收缩肥大/增生,上皮脱落,神经激活,抗原,肥大细胞,B细胞,IgE,IL-4,组胺白三烯前列腺素缓激肽,血小板激活因子,慢性炎症气道高反应,IL-5、3,VCAM-1,免疫发病机制,Th亚群失衡Th1:
IL-2,IFN-,TNF-Th2:
IL-3,IL-4,IL-5,IL-13等,Th1,Th2,Th1,Th2,正常,哮喘,IFN-,IL-4IL-5,免疫学发病机制,IgE介导I型变态反应,肥大细胞,IgE,各种炎症因子组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素D2,致敏原,哮喘发作,平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进,IL-5-嗜酸性粒细胞,IL-5嗜酸性粒细胞分化,成熟,存活嗜酸性粒细胞碱性蛋白,过氧化酶气道慢性炎症与高反应性,31,气道神经调节:
胆碱能,肾上腺素能,非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC)-肾上腺素能受体功能,迷走神经张力亢进,神经、精神和内分泌因素,遗传因素geneticfactor,流行病学资料,特应质(atopy)哮喘病人对变应原的易感性,主要表现为体内总IgE和特异性IgE水平增高多。
多数有湿疹、过敏性鼻炎、过敏性皮炎、食物或药物过敏,约30-40%有家族哮喘疾病史约50-60%有家族过敏疾病史,遗传因素:
多基因遗传,遗传度70-80%,哮喘相关基因,目前研究较多的是染色体5q31上的IL-4,IL-13和IL-4受体基因的突变或多态性,34,遗传倾向,环境因素,气道炎症,气道高反应性,气道狭窄,临床症状,免疫因素,神经、精神和内分泌因素,35,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,使哮喘加重的诱因,吸入变应原尘螨、动物毛屑及排泄物、蟑螂、真菌、花粉呼吸道感染(病毒及支原体)运动和过度通气药物(如阿斯匹林),食入变应原牛奶、鱼虾、蛋、花生、水果、面粉强烈的情绪变化冷空气职业粉尘及气体,37,37,38,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,39,病理(pathological),大体:
肺表面显示过度膨胀和萎陷区,肺切面见软而胶冻状或灰色橡皮样黏液栓,常见于中等到小支气管腔内,40,支气管平滑肌显著增厚黏膜下水肿、血管扩张充血和炎症免疫细胞浸润黏膜下分泌腺增生,杯状细胞增多,纤毛细胞减少纤毛上皮变性、碎裂和基底膜上剥脱气道重塑,哮喘,正常,病理(pathological),支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,粘液分泌增加,病理改变(Pathology),42,正常人,哮喘病人,支气管镜下的哮喘本质,哮喘,正常,气道上皮的变化,MechanismsUnderlyingtheDefinitionofAsthma,RiskFactors危险因素(fordevelopmentofasthma),INFLAMMATION,AirwayHyperresponsiveness,AirflowObstruction气流受限,RiskFactors(forexacerbations),Symptoms,(气道高反应),病理生理,气道炎症,气道高反应性,气流受阻,临床症状,支气管痉挛管壁炎症性肿胀粘液栓形成气道重塑,46,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,临床表现(clinicalmanifestations),症状symptom先兆症状:
鼻痒、打喷嚏、鼻塞、流涕、咽痒、眼痒、干咳典型症状:
喘息和呼吸困难、咳嗽、胸闷;严重者端坐呼吸,恐惧不安、大汗淋漓,面色苍白,言语不能等,临床表现(clinicalmanifestations),体征physicalsign一般体征:
紧张、烦躁、端坐呼吸、紫绀等肺部体征:
呼气延长和双肺哮鸣音、肺气肿征象,严重者哮鸣音反可消失,称“闭锁肺”其它:
桶状胸、奇脉、呼吸肌疲劳表现(三凹征、反常呼吸),常伴有过敏性鼻炎、鼻窦炎、湿疹等,哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后,仍有严重或进行性呼吸困难者,称为哮喘危重状态(哮喘持续状态,statusasthmaticus),哮喘危重状态(哮喘持续状态),50,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,51,肺功能检查:
1.舒张试验、2.激发试验胸部X线检查过敏原测试:
血清特异性IgE、皮肤变应原点刺试验呼出气一氧化氮浓度测定和诱导痰技术血气分析,辅助检查,52,辅助检查,肺功能:
FEV1%,FRC,小气道阻力增加胸片:
肺充气过度,继发感染可有斑片影外周血:
EOS、IgE过敏原皮试血气:
PaO2、后期PaCO2、PH,正常胸片,哮喘,Measurementsoflungfunction,简易峰流速仪,54,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,55,哮喘诊断,诊断哮喘,支气管哮喘诊断标准,1.反复发作喘息、咳嗽、气促、胸闷,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染、运动等有关,常在夜间和(或)清晨发作或加剧2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长3.上述症状可经抗哮喘治疗缓解或自行缓解,4.除外其它疾病所引起的喘息、咳嗽、气促、和胸闷5.临床表现不典型者(如无明显喘息或哮鸣音)应至少具备以下一项A.支气管舒张试验阳性一秒钟用力呼气容积(FEV1)增加12%以上B.支气管激发试验或运动试验阳性C.最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率(连续监测12周)20%,符合1-4条或4+5条者,可以诊断为支气管哮喘,咳嗽变异性哮喘的诊断(CVA),咳嗽变异性哮喘(CVA)是儿童慢性咳嗽最常见原因之一以咳嗽为唯一或主要表现,不伴有明显喘息诊断依据(14项为诊断基本条件):
1.咳嗽持续4周,常在夜间和(或)清晨发作或加重以干咳为主2.临床上无感染征象,或经较长时间抗生素治疗无效3.抗哮喘药物诊断性治疗有效4.排除其他原因引起的慢性咳嗽5.支气管激发试验阳性和(或)PEF每日变异率(连续监测12周)206.个人或一、二级亲属特应性疾病史或变应原检测阳性,5岁以下儿童喘息的分类,早期一过性喘息,多见于早产和父母吸烟者主要原因是环境因素导致的肺发育延迟大多数患儿在3岁之内喘息逐渐消失,早期起病的持续性喘息,3岁前起病主要表现为与急性呼吸道病毒感染相关的反复喘息喘息症状一般持续至学龄期,部分患儿在12岁时仍然有症状无特应症表现,也无家族过敏史,迟发性喘息/哮喘,有典型的特应症,往往伴有湿疹哮喘症状常迁延持续至成人期气道有典型的哮喘病理特征,前两种类型的儿童喘息只能通过回顾性分析才能做出鉴别儿童喘息的早期干预有利于疾病的控制不宜对患儿进行初始治疗时即进行如此分类,儿童支气管哮喘诊断与防治指南中华儿科杂志,2008,(10),喘息患病率,儿童哮喘的自然进程,暂时性幼年喘息者,非过敏性喘息者,IgE相关性喘息/哮喘,0,3,年龄(岁),6,11,Martinez.JAllergyClinImmunol1999;104:
S169-S174.,哮喘预测指数(GINA2006),3岁内有喘息(1年4次),有1项主要危险因素或2项次要危险因素,预测3岁后哮喘可能发生如果哮喘预测指数阳性,则建议开始哮喘规范治疗,次要危险因素:
(1)有食物变应原致敏的依据
(2)外周血嗜酸性粒细胞4(3)与感冒无关的喘息过敏性鼻炎(GINA2006),主要危险因素:
(1)父母有哮喘病史
(2)经医生诊断为特应性皮炎(3)有吸入变应原致敏的依据,儿童支气管哮喘诊断与防治指南中华儿科杂志,2008,(10),哮喘分期,突然发生喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状,或原有症状急剧加重,急性发作期,相当长时间内不同频度和(或)不同程度地出现过喘息咳嗽、气促、胸闷等症状,慢性持续期,经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持3个月以上,临床缓解期,分级哮喘急性发作严重度分级,哮喘长期管理严重度分级,病人出现任何一个严重度征象,就足够将病人归入该一级内,哮喘控制的分级,*任何时候发生急性发作都应立即评估维持治疗方案是否恰当任1周内有1次发作此周定义为未控制5岁及以下儿童的肺功能结果可信度低,充分的证据表明:
哮喘的临床表现症状、睡眠障碍、活动受限和肺功能影响,能经适当的治疗得到控制过去的哮喘分类“间歇、轻度持续、中度持续、重度持续”,仅用于研究,65,鉴别诊断(differentialdiagnosis),毛细支气管炎肺结核气道异物支气管狭窄或软化心源性哮喘纵隔疾病咽喉部疾病,66,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,AsthmaTreatment,控制急性发作,维持最轻或没有症状防止症状加重或反复肺功能正常或接近正常保持正常活动(包括运动)能力防止不可逆气流受限避免药物不良反应防止因哮喘而死亡,强调长期、持续、规范治疗制定个体化的治疗方案急性期抗炎、平喘快速缓解症状慢性持续期坚持长期抗炎,降低气道反应性,防止气道重塑避免危险因素和自我保健,AsthmaTreatment,GINA,Acuteonchronicallergicinflammation,慢性炎症(allergicinflammation),结构改变,急性发作:
短效2激动剂,哮喘病程,哮喘炎症发展过程,BarnesPJ,ICSLABA缓释茶碱,慢性炎症:
ICS,AsthmaTreatment,GINA,哮喘治疗药物主要分为两大类第一类:
缓解药物第二类:
控制药物,AsthmaTreatment,GINA,1、吸入型速效2激动剂2、全身使用ICS3、抗胆碱能药物4、口服短效2激动剂5、短效茶碱,缓解药物,AsthmaTreatment,GINA,1、吸入ICS2、白三烯调节剂3、缓释茶碱4、长效2激动剂5、肥大细胞膜稳定剂:
色甘酸钠6、全身用ICS,控制药物,AsthmaTreatment,GINA,支气管扩张剂-治标药物本类药物不能从根本上消除哮喘患者气道的变应性炎症用药原则:
按需使用(专业医师指导)长期应用2受体激动剂的副作用:
可致2受体功能下调,效应降低甚至加重气道炎症和气道高反应性,AsthmaTreatment,GINA,支气管扩张剂-治标药物快速缓解支气管收缩及伴随急性症状、终止哮喘急性发作常用药物是吸入型的短效的2受体激动剂、吸入性抗胆碱药和短效茶碱吸入型短效2受体激动剂为哮喘急性发作治疗的首选药物,2激动剂的种类,短效2激动剂沙丁胺醇(万托林)中效2激动剂特布他林博力康尼,长效2激动剂福莫特罗沙美特罗班布特罗(帮备)丙卡特罗(美普清),AsthmaTreatment,GINA,抗炎药物-治本药物不是指抗生素,而是糖皮质激素,是治疗哮喘最有效的抗炎药物减少支气管壁的炎症和红肿,降低支气管过敏反应,降低气道高反应性,有效地改善肺功能,控制哮喘的发作,AsthmaTreatment,GINA,抗炎药物-治本药物症状发作与否,均需每日用药不能迅速扩张支气管,急性发作时应同时使用支气管扩张剂遵循“阶梯式的治疗方案”长期、规范吸入13年吸入方式为首选优点:
药物直达肺部,用量小,作用快,安全性高,疗效好,全身不良反应少,糖皮质激素的种类,吸入治疗常用的糖皮质激素有3种:
丙酸倍氯米松必可酮、必酮碟布地奈德普米克气雾剂,令舒、都保丙酸氟替卡松辅舒酮,口服用药泼尼松(强的松)静脉用药甲泼尼松(甲基强的松龙)琥珀酸氢化可地松或氢化可地松地塞米松,Pedersen,1999,吸入激素对身高有影响吗?
观察9.2年患儿最终身高不受影响,BarnesNice2001,2-受体,+,+,激素与2受体激动剂之间的相互作用,其他常用药物,肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠白三烯受体拮抗剂是新一代非糖皮质激素类抗炎药物,如孟鲁司特(顺尔宁)、扎鲁司特茶碱氨茶碱,抗胆碱药异丙托溴胺品(爱全乐)其他抗过敏药物如西替利嗪,氯雷他定,酮替芬抗IgE治疗,82,急性发作期治疗,12受体激动剂(2-AG)2全身性糖皮质激素3抗胆碱能药物4短效茶碱,83,慢性持续期治疗,吸入型糖皮质激素白三烯调节剂缓释茶碱长效2受体激动剂肥大细胞膜稳定剂全身性糖皮质激素联合治疗特异性免疫治疗,哮喘治疗的策略,85,85,5岁及以上儿童哮喘长期治疗方案,哮喘教育、环境控制,第1级,第2级,第3级,第4级,第5级,升级,降级,按需使用SABA,哮喘防治教育、环境控制,按需使用SABA,一般不需要,选用下列一种:
低剂量ICSLTRA,选用下列一种:
低剂量ICS+吸入型LABA中高剂量ICS低剂量ICS+LTRA,选用下列一种:
中高剂量ICS+LABA中高剂量ICS+LTRA或缓释茶碱中高剂量ICS/LABA+LTRA或缓释茶碱,选用下列一种:
中高剂量ICS/LABA+LTRA和(或)缓释茶碱+口服最小剂量糖皮质激素中高剂量ICS/LABA+LTRA和(或)缓释茶碱,12岁可加抗IgE治疗,86,86,5岁以下儿童哮喘长期治疗方案,哮喘教育、环境控制,第1级,第2级,第3级,第4级,第5级,升级,降级,按需使用SABA,哮喘防治教育、环境控制,按需使用SABA,一般不需要,选用下列一种:
低剂量ICSLTRA,选用下列一种:
中等剂量ICS低剂量ICS+LTRA,选用下列一种:
中高剂量ICS+LTRA中高剂量ICS+缓释茶碱中高剂量ICS/LABA+LTRA或缓释茶碱,选用下列一种:
高剂量ICS+LTRA+口服最小剂量糖皮质激素高剂量ICS联合LABA+口服最小剂量糖皮质激素,87,1.吸入型糖皮质激素(ICS),速效性:
直接作用达靶细胞,被表面积大、运转距离短、血供丰富的肺泡和气道粘膜吸收安全性:
无第一关卡效应,剂量仅为口服的1/201/3方便:
比注射、口服方便,88,全身循环,全身性副作用,全身生物活性,8090%咽下,1020%在肺部沉积,胃肠吸收,经肝脏首过效应失活,吸入皮质激素的代谢途径,90,常用的吸入剂型,压力定量吸入气雾剂(pMDI)干粉吸入剂溶液雾化吸入,91,2.白三烯调节剂,白三烯合成酶抑制剂白三烯受体拮抗剂孟鲁司特扎鲁司特,92,3.缓释茶碱,协助ICS抗炎每日分12次服用,93,4.长效2受体激动剂,药物包括:
福莫特罗沙美特罗帮布特罗丙卡特罗,94,5.肥大细胞膜稳定剂,色甘酸钠预防运动及其他刺激诱发的哮喘效果较好副作用小,AsthmaTreatment,GINA,全身性糖皮质激素适应症:
短期用于慢性持续期重度持续患儿长期使用高剂量ICS加吸入型长效2-AG及其他控制药物疗效欠佳时使用,96,7.联合治疗,适应证:
常用联合重度持续单用病情控制不佳的中度持续ICS联合吸入型长效2-AGICS联合白三烯调节剂ICS联合缓释茶碱,哮喘危重状态的处理,、给氧:
40%,PaO2达7090mmHg、纠酸补液、ICS静滴、镇静:
10%CH、安定,慎用鲁米那、复冬,禁用吗啡,哮喘危重状态的处理,5、支气管扩张剂的使用:
吸入型速效2受体激动剂氨茶碱静脉滴注吸入型抗胆碱能药物肾上腺素皮下注射6、抗生素酌情使用7、辅助机械通气,机械通气的指征,持续严重的呼吸困难呼吸音减低过度通气和呼吸肌疲劳使胸廓运动受限意识障碍吸入40%的氧发绀无改善PaCO265mmHg,100,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,管理与教育,1、去除诱因2、特异性免疫治疗3、哮喘的教育与管理,102,提纲,定义发病机理病理和病理生理辅助检查治疗预后,流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理,预后,儿童哮喘的预后较成人好3060的患儿可完全治愈,进展和探索,试用且具有潜在应用价值的新方法是1、转基因治疗2、吸入NO3、免疫抑制剂4、吸入疗法(GINA方案)5、抗IgE治疗,病例讨论,6岁患儿,有儿童哮喘病史,哮喘发作与季节等有关。
这次因受凉后出现发热、流涕、咳嗽2天,次日夜间出现哮喘症状,自用万托林吸入3次,无效送急诊,即刻给予吸氧、氨茶碱和氢化可的松等治疗,4小时后症状缓解不明显而入院。
体检发现有呼吸困难、烦躁不安、大汗淋漓,面色苍白、口唇发绀,三凹征(+),呼吸65次/分,双肺呼吸音降低,哮鸣音不明显。
心率150次/分,律齐。
最有可能是出现A儿童哮喘B婴幼儿哮喘严重发作C哮喘并发哮喘危重状态D儿童哮喘严重发作E儿童哮喘并发心力衰竭,循证医学思考题,对比过去与现在哮喘的定义,发病机制有何异同?
试述哮喘的临床表现?
儿童哮喘,咳嗽变异性哮喘的诊断标准?
哮喘的分期?
哮喘控制水平分级?
哮喘预测指数?
哮喘的预防方法有哪些?
哮喘的急性发作期和慢性持续期治疗有哪些?
哮喘的危重状态及其临床表现?
哮喘的危重状态如何处理?
哮喘最新研究成果有哪些?
对于哮喘的治疗,正在探索和试用的,且具有潜在应用价值的方法有哪些?
Thankyou!
Theend,
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