四川大学华西医学院《病理生理学》Ⅳ 教学大纲.docx
- 文档编号:13102491
- 上传时间:2023-06-11
- 格式:DOCX
- 页数:18
- 大小:22.81KB
四川大学华西医学院《病理生理学》Ⅳ 教学大纲.docx
《四川大学华西医学院《病理生理学》Ⅳ 教学大纲.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《四川大学华西医学院《病理生理学》Ⅳ 教学大纲.docx(18页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
四川大学华西医学院《病理生理学》Ⅳ教学大纲
《病理生理学》Ⅳ教学大纲
一、课程基本信息
课程编码
:
501007035
课程名称
:
病理生理学Ⅳ
课程英文名称
:
PATHOPHYSIOLOGY
课程性质
:
专业基础课
授课对象
:
药学、护理、公卫等
学时数
:
32学时
学分数
:
2学分
二、教学目的及要求
病理生理学是医学教育的一门主干学科,是医务人员必须掌握的一门基础医学知识。
病理生理学主要探讨疾病发生、发展的规律和机制,对这些规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病,而且,由于近年来对疾病发生机制研究的飞速进展,病理生理学的内容更成为医学相关专业的学生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础。
学好病理生理学将显著拓宽医学生的视野,增强他们的后劲。
病理生理学又是一门与多学科密切相关的桥梁性学科。
它不仅与解剖学、组织学、遗传学、免疫学、生理学、生物化学、病理学等密切相关,而且与临床各科亦密切相关。
病理生理学是连接基础医学与临床医学的一门重要的桥梁课程。
三、教学内容
第一章病理生理学发展简史
掌握:
病理生理学现代概念;病理生理学与病理解剖学、生理学异同。
熟悉:
病理生理学建立的标志(实验生理学、体液病理学和细胞病理学)
了解:
病理生理学创建过程。
【授课内容】
一、解剖学的诞生、生理学的建立
二、“疾病的生理学”概念建立
三、病理生理学概念建立
四、病理生理学成熟过程中的插曲
五、病理生理学与时俱进
疾病相关的基本概念
掌握:
健康(WHO定义)、疾病(基于稳态紊乱定义)、基本病理过程、病因(基本病因)、致病机制(基本机制)、条件、诱因、死亡和脑死亡(全脑死亡)的概念。
熟悉:
亚健康、亚临床疾病、综合征、危险因素、易感性、遗传易感性、直接死因、根本死因的概念。
了解:
健康维度、健康促进、死亡诱因、死亡辅因、猝死、植物状态、昏迷、安乐死、假死的概念。
【授课内容】
一、健康与疾病
二、疾病
(一)病因
(二)疾病的发病机制
(三)疾病的异常生理表现
三、健康与疾病的转化
(一)亚健康
(二)亚临床疾病
四、探讨健康与疾病概念的意义
五、生与生命
六、死
(一)传统死亡
(二)脑死亡
(三)信息-理论死亡
(四)死因
(五)与死亡相关的状态
疾病发病机制概论
掌握:
①复杂疾病概念和表现;传统与现代生物研究模式对疾病发病机制不同的观点;②各组学概念、系统生物学概念、特点,及其在复杂疾病发病机制中的作用;③良性循环、恶性循环概念。
熟悉:
①近代医学人类疾病研究层次和水平;②复杂疾病的研究方法;③发病机制的一般规律。
了解:
人类认识疾病本质的发展过程。
【授课内容】
一、认识疾病的发展过程
(一)原始医学
(二)西方古代经验医学
(三)西方近代实验医学
(四)现代医学
二、简单疾病与复杂疾病概述
(一)简单疾病
(二)复杂疾病
三、传统与现代生物研究模式对疾病基本发病机制的认识
(一)传统生物研究模式对疾病基本发病机制的认识
1、疾病的认识论和方法论
2、研究疾病方法
3、疾病发病的基本机制
(二)现代生物研究模式对疾病发病机制的认识
1、从认识论和方法论来看
2、从研究方法来看
3、现代生物研究模式探索复杂疾病基本机制
四、复杂疾病的研究方法
(一)基因组学
(二)蛋白质组学
(三)代谢组学
(四)系统生物学
(五)“大科学”系统研究的起步
五、疾病发生发展中的一般规律
稳态与疾病
掌握:
稳态、蛋白质稳态、发育稳态、生态稳态、调定点概念;稳态调节的调定点理论;血液内环境的维持与干扰基本思想;炎症信号对血糖稳态生理反馈回路的影响;系统动力学理论解释复杂疾病发病机制的意义。
熟悉:
系统动力学概念、基本要素和特点;源、流、汇、变量等重要名词;库存与流率模型原理;稳态失衡的阶段;库存与流率模型与血糖稳定的机制。
了解:
稳态调节的其他理论(可变状态调节、稳态应激与负荷、预期控制);脂稳态调定点模型、“沉降”模型、双水平干预模型。
【授课内容】
一、稳态研究历史背景
二、生物稳态
(一)蛋白质稳态
(二)发育稳态
(三)生态稳态
三、稳态调节
(一)调定点调节
(二)可变状态调节
(三)稳态应激与稳态应激负荷
(四)预期控制负反馈控制启动需要扰动先发生
四、稳态失衡与疾病
(一)稳态失衡的阶段
(二)稳态失衡及机制
1.血液内环境稳态失衡
2.复杂疾病中的稳态失衡
3.复杂疾病稳态的“库存和流率模型”
4.炎症反应过程中的系统动力学变化
5.调定点理论的一些现代观点
第二章水平衡及紊乱
掌握:
低渗性脱水概念和对机体的影响,高渗性脱水概念和对机体的影响,等渗性脱水概念和对机体的影响。
水中毒概念,水肿、积水的概念;水肿发生的基本机制;显性水肿(凹陷性水肿)、隐性水肿的概念及其发生机制。
熟悉:
人体水、电解质摄入与排出途径;水、电解质的生理功能;水、电解质平衡的调节,渴感、抗利尿激素、醛固酮及心房利钠激素的作用及调节;低渗性脱水原因和机理,水中毒原因和机理,高渗性脱水原因和机理,等渗性脱水原因和机理。
心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及其发生机制。
了解:
正常人体液的容量与分布及影响因素;体液中电解质的含量与分布,水、钠代谢紊乱的分类原则。
水肿分类,水肿对机体的影响,渗出液、漏出液。
【授课内容】
一、水、钠的正常代谢
二、水、钠代谢紊乱的分类原则:
体液容量,血钠浓度
三、低钠血症
1.低容量性低钠血症
2.高容量性低钠血症
3.等容量性低钠血症
四、高钠血症
1.低容量性高钠血症
2.高容量性高钠血症
3.等容量性高钠血症。
五、正常血钠性容量过少-----等渗性脱水
六、正常血钠性容量过多-----水肿
(一)水肿发生的基本机制
1.血管内外液体交换失平衡:
组织液生成、回流平衡的影响因素。
(1).毛细血管流体静压增加:
原因和产生水肿的机制
(2).血浆胶体渗透压下降:
原因和产生水肿的机制
(3).微血管壁通透性增加:
原因和产生水肿的机制
(4).淋巴回流受阻:
原因和产生水肿的机制
2.体内外液体交换失平衡:
钠水潴留
(1).肾小球滤过率降低:
原因及产生机制
(2).肾小管对钠水重吸收增强
1近曲小管重吸收钠水增加;②远曲小管重吸收钠水增加。
(二)水肿的特点
渗出液、漏出液、显性水肿(凹陷性水肿)、隐性水肿的概念及其发生机制。
心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及其发生机制。
了解水肿对机体的影响
七、水中毒
第三章钾代谢紊乱
掌握:
低钾血症的概念和对膜电位、心脏、骨骼肌、胃肠道、肾脏、酸碱平衡的影响,高钾血症的概念和对心脏、骨骼肌的影响。
熟悉:
钾的生理功能;钾平衡的调节因素;低钾血症和高钾血症原因和机理。
了解:
钾的体内分布;低钾血症对心电图的影响和对心功能的具体损害;高钾血症对心电图的影响;钾代谢紊乱的防治原则。
【授课内容】
一、正常钾代谢:
二、低钾血症:
概念,原因和机理,及对机体的影响:
1.对膜电位的影响
2.对心脏的影响:
对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响。
对心电图的影响,对心功能的具体损害。
3.对骨骼肌的影响:
超极化阻滞及其发生机制。
重度缺钾所致的骨骼肌损害。
4.对胃肠道的影响:
对平滑肌的影响。
5.对肾脏的影响:
肾浓缩功能障碍。
6.对酸碱平衡的影响:
代谢性碱中毒。
三、高钾血症:
概念,原因和机理,及对机体的影响:
1.对心脏的影响:
对心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响。
致死性心律失常以及对心电图的影响。
2.对骨骼肌的影响:
兴奋性先升高后降低。
四、钾代谢紊乱的防治原则。
第四章缺氧
掌握:
缺氧的概念,常用的血氧指标及其影响因素;低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧各型缺氧概念和血氧变化特点、皮肤颜色变化的特点。
缺氧时呼吸系统的变化、循环系统的变化、血液系统的变化
熟悉:
各型缺氧常见的原因和机理,缺氧时中枢神经系统和组织细胞的变化。
了解:
影响机体对缺氧耐受性的因素:
机体的代谢和机能状态,年龄和代偿能力。
氧疗的原则和氧中毒。
【授课内容】
一、缺氧的概念
二、常用的血氧指标:
1.血氧分压;2.血氧容量;3.血氧含量;4.血氧饱和度;5.氧离曲线及其影响因素。
三、缺氧的类型及血氧变化特点
(一)低张性缺氧:
概念常见的原因和机理。
(二)血液性缺氧:
概念常见的原因和机理。
、
(三)循环性缺氧:
概念常见的原因和机理。
(四)组织性缺氧:
概念、常见的原因和机理。
各型缺氧的血氧变化特点;皮肤颜色变化的特点。
四、缺氧时机体的机能和代谢变化
(一)呼吸系统的变化
(二)循环系统的变化
(三)血液系统的变化
(四)中枢神经系统的变化
(五)组织细胞的变化
五、影响机体对缺氧耐受性的因素:
机体的代谢和机能状态,年龄和代偿能力。
一、氧疗的原则和氧中毒。
第六章发热
掌握:
发热的概念,过热与发热的区别;发热激活物概念,内生致热原的概念、种类,内生致热原进入中枢的途径,体温中枢的部位,发热各期热代谢特点和机制。
熟悉:
发热激活物及内生致热原主要类型,发热中枢调节介质,发热的分期及表现;热限;发热时中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系统的机能变化及代谢变化。
了解:
内生致热原主要作用、生成、释放;发热的利弊和发热的防治原则。
【授课内容】
一、发热的概念,过热与发热的区别
一、发热的原因和机制
(一)发热激活物概念,熟悉其主要类型:
外致热原,体内产物
(二)内生致热原的概念、种类,其主要作用、生成、释放,进入中枢的途径
(三)体温中枢的部位:
POAH
(四)发热中枢调节介质:
1.正调节介质:
PGE、CRH,Na+/Ca2+,cAMP,NO
2.负调节介质:
AVP,α—MSH,脂皮质蛋白-1
热限
二、发热的分期:
体温上升期、高峰期、退热期,各期热代谢特点,机制及表现。
三、发热时机体的主要代谢和机能变化。
中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系统的机能变化及代谢变化。
四、发热的利弊和发热的防治原则。
第七章应激与疾病
掌握:
应激、应激原的概念,全身适应综合征(GAS)的概念及分期;应激反应中蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本效应,HPA的基本效应;HSP的概念及基本功能;AP的概念;应激性溃疡的概念及发生机制。
熟悉:
应激原的种类,蓝斑-交感-肾上腺髓质系统其构成,HPA轴构成,HSP基本功能,AP的基本功能;各系统在应激时的基本反应;PTSD
了解:
应激时的其它激素变化;AP的构成;各系统在应激时的基本反应;应激与免疫功能障碍、心血管疾病及内分泌功能障碍的关系;应激与心理、精神障碍。
【授课内容】
一、应激的概念、应激原的种类,全身适应综合征的概念及分期
二、应激反应
(一)神经内分泌反应
1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统构成及基本效应
2.HPA轴构成及基本效应。
3.应激时的其它激素变化。
(二)细胞体液反应
1.HSP的概念及基本功能
2.AP的概念、构成和基本功能
(一)机能代谢反应
三、应激与疾病
(一)应激与躯体疾病
1.应激性溃疡的概念及发生机制
2.应激与免疫功能障碍、心血管疾病及内分泌功能障碍的关系
(二)应激与心理、精神障碍:
PTSD
第八章休克
掌握:
休克的概念及其典型的临床表现;休克分期,各期微循环变化的原因、特点,发生机理,及对机体的影响。
休克肾、休克肺、ARDS的概念(补充);MODS的概念。
熟悉:
休克的原因、分类;休克时细胞和代谢的改变;各型休克特点。
了解:
休克的防治原则。
【授课内容】
一、休克的概念及其典型的临床表现
二、休克的原因
1.急性大量失血或失液;2.严重创伤;3.严重大面积烧伤;4.严重感染;5.严重心脏病;6.过敏;7.神经中枢的抑制或损害。
三、休克的分类
(一)病因学分类
(二)根据休克始动环节分类
(三)血流动力学特点分类
四、休克发病机制
根据休克病人血液动力学和微循环变化规律可将休克分为三期。
(一)休克初期(微循环缺血期)
微循环变化的原因、特点,发生机理及代偿意义。
(二)休克期(微循环淤血期)
微循环变化的原因、发生机理,特点,进入失代偿阶段。
(三)休克晚期(难治期)
微循环变化的原因、特点、难治的原因(DIC,MODS,SIRS)。
五、休克时器官功能的改变
(一)肾功能的改变:
最易受损。
早期可出现功能性急性肾功衰竭,随休克发展可发生急性肾小管坏死性肾功能衰竭。
(二)肺功能的改变:
随休克发展可出现休克肺,休克肺、ARDS的概念,ARDS的基本发生机制。
(三)心脏功能的改变:
除心源性休克有原发性心功能障碍外,一般早期出现心功能代偿性加强,随休克发展心功能逐渐被抑制,直至出现心力衰竭。
心力衰竭的机制。
(四)脑功能的改变:
早期无明显改变,随休克的发展可出现神志昏迷、脑水肿、颅内高压。
(五)消化道及肝功能的损害。
(六)细胞和代谢的改变。
六、休克的防治原则
第九章弥散性血管内凝血(DIC)
掌握:
弥散性血管内凝血(DIC)的概念、DIC的发病机理;DIC的临床表现及其发生机制;纤维蛋白(原)降解产物形成(FDP)、微血管病性溶血性贫血(MHA)的概念。
熟悉:
DIC的病因、诱因;常用实验室检查(补充)
了解:
DIC的分期分型、DIC的防治原则。
【授课内容】
一、弥散性血管内凝血(DIC)的概念
二、DIC的发病机理
(一)组织严重损伤、大量组织因子入血启动外源性凝血系统。
原因、机制。
(二)血管内皮细胞损伤,激活XII因子启动内源性凝血系统。
原因、机制。
(三)血细胞大量破坏释放促凝物质入血、启动凝血系统:
(红细胞、血小板、中性粒细胞、单核细胞大量破坏)原因、机制。
(四)其它促凝物质入血
三、DIC的诱因:
1.单核吞噬细胞系统障碍;2.肝功能受损;3.高凝状态;4.微循环障碍;5.其它。
四、DIC的分期分型。
五、DIC的临床表现及其发生机制
(一)凝血功能障碍—出血
出血机制:
1.凝血物质的消耗;2.纤溶亢进;3.FDP形成;4.血管损伤
(二)脏器功能障碍
(三)休克,引起休克的机制
(四)微血管病性溶血性贫血(MHA)
六、DIC的防治原则
第十章心功能不全(心力衰竭)
掌握:
心力衰竭,心功能不全的概念;心肌收缩性减弱、心室舒张功能和顺应性异常的机制;心力衰竭发展过程中机体的代偿;肺循环淤血---左心衰时呼吸困难及其发生机制,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难概念及发生机制、肺水肿及其发生机制;体循环淤血发生机制及表现;心输出量不足发生机制及表现。
高输出量型心力衰竭的概念及原因。
心肌肥大的概念及类型。
熟悉:
心力衰竭的原因、分类
了解:
心力衰竭的诱因;心室各部舒缩活动的不协调表现形式;心力衰竭的防治原则。
【授课内容】
一、心力衰竭,心功能不全的概念
二、心力衰竭的原因
(一)弥漫性心肌病变、心肌代谢障碍
(二)心脏负荷过重:
1.压力负荷过重;2.容量负荷过重
三、心力衰竭的诱因,常见诱因:
1.感染;2.心律失常;3.水、电介质、酸碱平衡紊乱;4.其它
四、心力衰竭的分类:
1.根据心力衰竭的部位分类;2.根据心力衰竭发生的速度分类;3.根据心力衰竭时的高低分类;4.根据心衰严重度分类;5.根据心衰机制分类。
五、心力衰竭发生的基本机理
心肌的超微结构,心肌收缩的分子生物学基础。
(一)掌握心肌收缩性减弱
1.心肌细胞和收缩蛋白的丧失,坏死和凋亡。
2.心肌能量代谢障碍(能量生成,储备及利用障碍)
3.兴奋—收缩偶联障碍—Ca2+运转失常(肌浆网对Ca2+的处理障碍,Ca2+内流受阻,钙离子与肌钙蛋白结合障碍)
4.心肌肥大的不平衡生长。
(二)心室舒张功能和顺应性异常
心室舒张功能障碍:
1.钙离子复位延缓;2.肌球—肌动蛋白体解离障碍心室顺应性降低,心室顺应性概念,心室顺应性降低的原因
(三)心室各部舒缩活动的不协调,表现形式
六、心力衰竭发展过程中机体的代偿
(一)心脏的代偿:
心率加快,心室紧张源性扩张,心肌肥大(向心性肥大,离心性肥大)产生机制及其作用。
(二)心脏外的代偿:
血容量增加,血液重分布,产生机制及作用。
(三)代偿反应的负面影响:
负荷增大,耗氧量增多,易发心律失常,细胞因子及氧化损伤,心肌重构。
七、心力衰竭时机体的重要机能代谢改变
(一)肺循环淤血---左心衰
1.呼吸困难及其发生机制,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难的概念及其机制;
2.肺水肿及其发生机制
(二)体循环淤血
静脉压升高,全身水肿,肝肿大等。
(三)心输出量不足
发绀、尿少、疲乏无力;重症:
血压下降、休克。
八、心力衰竭的防治原则
第十一章呼吸功能不全(呼吸衰竭)
掌握:
呼吸衰竭的概念,呼吸衰竭的发病机制,限制性通气不足概念,阻塞性通气不足概念,弥散障碍概念和原因,肺泡通气与血流比例失调血液气体的变化特点及其发生机制(静脉血掺杂、死腔样通气);真性分流与功能性分流的概念,熟悉呼吸衰竭时机体中枢神经系统变化—肺性脑病,循环系统的变化(肺源性心脏病)。
熟悉:
熟悉呼吸衰竭的原因;熟悉阻塞性通气不足呼吸困难的形式,ARDS致呼衰的发生机制;呼吸衰竭时机体的血气、酸碱紊乱、电解质紊乱。
了解:
呼吸衰竭分类,呼吸衰竭的防治原则(吸氧原则)。
【授课内容】
一、呼吸衰竭的概念
二、呼吸衰竭分类:
1.根据呼吸衰竭血液气体的变化特点分类;2.根据呼吸衰竭发生机制分类;3.根据呼吸衰竭病变部位分类。
三、呼吸衰竭的病因和发病机制
(一)限制性通气不足
1.限制性通气不足:
概念
发生机制:
①呼吸动力减弱(呼吸中枢抑制,呼吸肌运动障碍);②呼吸阻力增加
2.阻塞性通气不足概念
1中央气道阻塞:
熟悉原因,胸外及胸内阻塞呼吸困难形式及其发生机制。
2外周气道阻塞:
熟悉原因,呼气性呼吸困难及其发生机制。
血气的变化特点及其发生机制
(二)弥散障碍
1.呼吸膜面积减少、原因。
2.呼吸膜厚度增加、原因。
3.血液与肺泡接触时间过短。
血气的变化特点及其发生机制
(三)肺泡通气与血流比例失调
1.部分肺泡通气不足,但血流量不相应减少,熟悉原因,V/Q低于正常:
静脉血掺杂(功能分流增加)。
2.部分肺泡血流量减少但通气良好,熟悉原因,V/Q大于正常,死腔样通气。
血气的变化特点及其发生机制
(四)真性分流,真性分流与功能性分流的鉴别
(五)_ARDS致呼衰的发生机制,
四、呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化
(一)酸碱平衡紊乱:
1.呼吸性酸中毒
2.代谢性酸中毒或混含性酸中毒
3.呼吸性碱中毒
(二)呼吸系统变化
(三)循环系统的变化:
肺源性心脏病
(四)中枢神经系统变化—肺性脑病
(五)肾功能变化
(六)胃肠道变化
五、呼吸衰竭的防治原则。
四、教材
黄宁,赵敬主编《病理生理学》第2版,科学出版社,2017
五、主要参考材料
王建枝,金惠铭主编,《Pathophysiology》,人民卫生出版社,2005
六、成绩评定
课程考核方案(考核方式及评分标准):
平时成绩(50%)
病案讨论作业(多次)
拓展作业
课程中心测试(多次)
期末考试(50%)
闭卷;满分100分;5种题型
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理生理学 四川大学华西医学院病理生理学 教学大纲 四川大学 华西 医学院 病理 生理学
![提示](https://static.bingdoc.com/images/bang_tan.gif)