临床药理考试复习知识重点资料.docx
- 文档编号:13638570
- 上传时间:2023-06-15
- 格式:DOCX
- 页数:47
- 大小:39.74KB
临床药理考试复习知识重点资料.docx
《临床药理考试复习知识重点资料.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床药理考试复习知识重点资料.docx(47页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
临床药理考试复习知识重点资料
PART1:
近年考试问答【各种等级要求】
▲一级、零级消除动力学比较【087*】
▲影响药物分布的因素【087临】
毛果芸香碱对眼睛的作用及临床用途【08药】
【药理作用】
1、眼:
(1)缩瞳:
收缩瞳孔括约肌
(2)降低眼内压
(3)调节痉挛:
环状肌向瞳孔中心方向收缩,悬韧带放松,晶状体变凸,屈光度增加,只适合看近物
2、腺体:
分泌增加
【临床应用】
1、青光眼(闭角型、开角型青光眼)
2、虹膜炎
阿托品的药理作用、临床作用【09护】和不良反应【087*、08医检、087临】
【药理作用及作用机制】
1、腺体:
抑制腺体分泌
2、眼:
扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
3、平滑肌:
对多种内脏平滑肌有松弛作用,对过度活动或痉挛的平滑肌效果更好
4、心脏:
(1)心率:
小剂量减慢心率,大剂量增加心率
(2)房室传导
5、血管与血压
6、中枢神经系统
【临床应用】
1、解除平滑肌痉挛:
用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛好
2、制止腺体分泌:
用于全身麻醉前给药、严重的盗汗、流涎症
3、眼科:
(1)虹膜睫状体炎:
可松弛虹膜括约肌和睫状肌,可预防虹膜和晶状体的粘连
(2)验光配眼镜:
用于儿童验光,因儿童的睫状肌调节功能较强
4、缓慢性心率失常:
用于迷走神经过度兴奋
5、抗休克:
舒张外周血管,改善微循环
6、解救有机磷酸酯类中毒:
早期足量,反复使用
【不良反应】
大:
瞳孔扩大
红:
皮肤潮红
干:
口干
快:
心率加快
胀:
腹气胀
毛果芸香碱和阿托品对眼睛的不同的作用及临床应用
毛果芸香碱
【作用】
(1)缩瞳:
收缩瞳孔括约肌
(2)降低眼内压
(3)调节痉挛:
环状肌向瞳孔中心方向收缩,悬韧带放松,晶状体变凸,屈光度增加,只适合看近物
【临床应用】
1、青光眼(闭角型、开角型青光眼)
2、虹膜炎
阿托品
【作用】
扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
【临床应用】
(1)虹膜睫状体炎:
可松弛虹膜括约肌和睫状肌,可预防虹膜和晶状体的粘连
(2)验光配眼镜:
用于儿童验光,因儿童的睫状肌调节功能较强
▲酚妥拉明的临床应用【08临】
1.外周血管痉挛性疾病
2.静脉滴注NA外漏
3.嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象
4.抗休克
+NA:
对抗α作用,保留β作用
5.急性心肌梗死及充血性心力衰竭
6.其他
▲Β受体阻断药的药理作用【08药】
▲Β受体阻断药的临床应用和不良反应【?
】
【药理作用】
1.β受体阻断作用
(1)心血管系统:
心脏:
心率↓,收缩力↓,传导↓→CO↓
血管:
(-)β2血管收缩(肝,肾,骨骼肌,冠状血管)
(2)支气管平滑肌:
阻断β2受体→增加支气管阻力→加重哮喘
(3)代谢:
①糖尿病:
抑制糖原分解,掩盖胰岛素引起的低血糖反应;
②甲亢:
↓对儿茶酚胺的敏感性,抑制T4→T3
(4)肾素:
阻断肾小球旁器β1受体,抑制肾素释放AngⅡ↓BP↓
2.内在拟交感活性intrinsicsympathomimeticactivity,ISA
1.抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用弱
2.增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时,可产生心率加快,心输出量
增加等作用
3.膜稳定作用:
局部麻醉作用和奎尼丁样作用
4.其他:
抗血小板聚集
【临床应用】
1.心律失常(房颤、房扑、窦性心动过速)
2.心绞痛
3.高血压
4.心衰早期
5.其他:
甲亢,偏头痛;肌震颤;青光眼(噻吗洛尔)
【不良反应】
1.心血管反应:
①加重房室传导阻滞,心动过缓尤其是+维拉帕米②雷诺氏现象
2.诱发或加剧支气管哮喘:
应选具有ISA活性药
3.反跳现象:
长期应用,突然停药使原病加重
4.其它:
低血糖加重和掩盖降糖药引起的低血糖
氯丙嗪的药理作用及机制【08药】
【药理作用】
1.中枢神经系统:
(1)抗精神病作用
(2)镇吐作用
(3)对体温调节的影响:
不但降低发热机体的体温,也能降低正常体温
2.对植物神经系统的作用:
阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体
3.对内分泌系统的影响:
增加催乳素的分泌,抑制促性腺激素和糖皮质
【临床应用】
1、精神分裂症:
主要用于Ⅰ型精神分裂症
2、呕吐和顽固性呃逆
3、低温麻醉与人工冬眠
【用于人工冬眠的药物】▲氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶
【不良反应】
1、常见不良反应:
包括中枢抑制症状、M受体阻断症状、α受体阻断症状等。
2、锥体外系反应:
包括帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。
氯丙嗪的垂体外系反应及其产生机制【087临】
黑质-纹状体通路D2样受体↓:
帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍
黑质-纹状体通路D2样受体↑:
迟发性运动障碍
阿片类镇痛药的临床应用【087*】
【吗啡】
1.镇痛:
急性锐痛:
严重创伤,烧伤,战伤
心梗引起的心绞痛:
血压正常
内脏绞痛:
+阿托品
2.心源性哮喘:
3.止泻:
急慢性消耗性腹泻细菌感染者+抗生素
【可待因codeine甲基吗啡】剧烈干咳和中等程度疼痛
【哌替啶(度冷丁dolantin)】
(1)镇痛:
替代吗啡
(2)麻醉前给药和人工冬眠
(3)心源性哮喘
阿司匹林的药理作用【?
】
阿司匹林对血小板的影响及作用机制【08药】
阿司匹林的不良反应【?
】和治疗措施
【药理作用及临床应用】
1、解热镇痛及抗风湿
2、影响血小板的功能
【不良反应】
1、胃肠道反应:
最为常见。
口服可直接刺激胃黏膜,引起恶心、呕吐,较大剂量口服(抗风湿治疗)可引起胃溃疡
2、加重出血倾向:
抑制血小板凝集
3、水杨酸反应:
剂量过大(5g/d)时,可出现头痛、炫晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退
4、过敏反应:
少数患者出现荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克。
某些哮喘患者服用后,可诱发哮喘,称之”阿司匹林哮喘”
5、瑞夷综合征:
在儿童感染病毒性疾病如:
流感、水痘、麻疹等使用阿司匹林退热后,偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合症
6、对肾脏的影响:
对正常肾功能无影响。
但对老年人,伴有心、肝、肾功能损害的患者,即是用药前肾功能正常,也可引起水肿、多尿
阿司匹林和吗啡的比较【08临】
阿司匹林
吗啡
药理作用
中等程度的慢性钝痛
急性锐痛、慢性锐痛
作用机制
抑制COX,减少PG形成
机动阿片受体,使P物质释放↓,降低对P物质的反应性
临床应用
头痛、牙痛、关节痛
剧痛(如:
癌性疼痛)
不良反应
胃肠道反应
中枢抑制、尿潴留、便泌、恶心呕吐
成瘾性
无
有
作用部位
外周
中枢
阿司匹林与氯丙嗪的比较【08医检】
药品名称
阿司匹林
氯丙嗪
作用机制
COX↓→PG↓
直接抑制体温调节中枢
作用特点
只降低发热体温
可降低正常体温
临床应用
一般性发烧
人工冬眠,低温麻醉
病理作用
降低体温
调节体温
ACEI的临床应用【?
】和药理作用【08医检】
【中文】血管紧张素转化酶抑制药
【药理作用及作用机制】
1.阻止AngII的生成及其作用
2.保存缓激肽(BK)的活性
3.保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化
4.抗心肌缺血及心肌保护作用
5.对胰岛素敏感性的影响
6.阻止心血管病理性重构
【临床应用】
(1)高血压:
伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人,ACEI为首选药
(2)充血性心力衰竭与心肌梗死
(3)糖尿病性肾病和其它肾病
ACE降压药的降压特点及作用机制【08药】
高效利尿药的药理作用和临床应用
【利尿机制】
抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共转运,因而抑制NaCl的重吸收,降低肾的稀释与浓缩功能
【临床应用】
1.急性肺水肿和脑水肿
2.其它严重水肿:
心、肝、肾性水肿
3.急慢性肾功能衰竭:
增加尿量,K+排出
4.高钙血症:
抑制Ca2+重吸收,降血钙
5.加速某些毒物排泄
【不良反应】★
1.水和电解质紊乱:
表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症、低血镁
2.耳毒性:
表现为耳鸣、听力减退、暂时性耳聋
3.高尿酸血症:
诱发痛风
4.其它:
表现为恶心、呕吐、胃肠出血、过敏反应、皮疹
强心苷的不良反应【08药】和防治【08临、087*】
强心苷的中毒机制【09护、087*】
【药理作用】
一、对心脏的作用
1.正性肌力作用★
(1)加强心肌收缩性:
提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率,舒张期相对延长
(2)降低衰竭心脏耗氧量:
心肌收缩力↑,心率↓,心室容积↓
(3)增加心输出量:
心肌收缩力↑,交感张力↓
2.减慢心率作用
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响
二、对神经内分泌的作用:
兴奋CTZ/交感中枢/副交感中枢,抑制肾素活性
三、利尿作用:
正性肌力作用,抑制肾小管Na+-K+-ATP酶
四、血管的作用:
收缩血管平滑肌
【作用机制】
1.抑制Na+-K+-ATP酶
2.激活Na+-Ca2+双向交换机制
3.胞内Ca2+增加
4.并促进以Ca2+释Ca2+过程
【临床应用】
1.治疗慢性心功能不全:
伴房颤、房扑或心室率快的CHF疗效最佳
2.治疗某些心律失常:
(1)心房纤颤:
减慢房室结传导,增加隐匿性传导
(2)心房扑动:
缩短心房ERP,使房扑转为房颤
3.阵发性室上性或室性心动过速:
可增强迷走神经功能
【不良反应】☆B
1.心脏毒性:
(1)快速失型室性心律常:
室早,室颤迟后除极
(2)房室阻滞
(3)窦性心动过缓
2.胃肠道反应:
兴奋CTZ
3.神经系统反应:
眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄视症、绿视症
【中毒防治】☆B
1.快速型心律失常:
补钾、苯妥英钠、利多卡因
2.缓慢型心律失常:
阿托品
3.致死性中毒:
地高辛抗体
糖皮质激素的药理作用【08药】
糖皮质激素抗炎作用及抗炎机制【087*】
糖皮质激素的临床应用
糖皮质激素的不良反应【09护、08临、087临、08医检】
【药理作用】(生理作用是第1、2点)
1.对代谢的影响:
糖、蛋白质、脂肪、核酸、水和电解质的代谢
2.允许作用
3.抗炎作用:
★☆B
利:
炎症早期:
减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应,改善红、肿、热、痛等症状
后期:
抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织生成,防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症
弊:
降低机体的防御功能,可致感染扩散、阻碍创口愈合
4.免疫抑制和抗过敏作用
5.抗休克作用:
常用于严重休克,如:
感染中毒性休克的治疗
6.其它作用:
(1)退热作用:
用于严重的中毒性感染,抑制体温中枢对致热原的反应
(2)血液和造血系统:
使淋巴细胞减少
(3)中枢神经系统:
提高中枢的兴奋性
(4)骨骼:
成人骨质疏松、儿童生长抑制
【临床应用】★
1.严重感染或炎症:
(1)严重急性感染:
用于严重的中毒性感染或同时伴有休克者
(2)抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症
2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病
3.抗休克治疗:
用于感染中毒性休克
4.血液病:
用于儿童急性淋巴细胞性白血病
5.局部应用:
用于湿疹、牛皮癣、接触性皮炎
6.替代疗法:
用于急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退
【不良反应】★
1.长期大剂量应用引起的不良反应☆A
(1)消化系统并发症:
可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡
(2)诱发或加重感染
(3)医源性肾上腺皮质功能亢进:
表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等;停药后消失
(4)心血管系统并发症:
引起高血压、动脉粥样硬化
(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓
(6)其它:
有癫痫或精神病史者禁用或慎用
2.停药反应
(1)医源性肾上腺皮质功能不全
(2)反跳现象:
病人对激素产生依赖性或病情未完全控制,突然停药使原病复
发
磺酰脲类、双胍类降糖药特点的对比【08药】
举例说明抗菌药的分类【?
】
1.窄谱iv青霉素G、po青霉素V
2.耐酶:
iv氯唑西林po甲氧西林
3.广谱:
iv氨苄西林、po阿莫西林、
4.抗铜绿假单孢菌广谱iv羧苄西林
5.抗G(-)杆菌:
iv美西林po匹美西林
抗菌作用的机制【08临087临】及代表药物【09护】★☆
1.抑制细菌细胞壁合成:
青霉素、头孢菌素
2.影响胞膜的通透性:
多烯类、多粘菌素类
3.抑制蛋白质合成:
氨基苷类、四环素类、氯霉素、红霉素
4.影响叶酸合成:
磺胺类
5.影响RNA合成:
利福霉素类
抗菌药耐药性的作用机制【08药、?
】
1.降低外膜通透性:
革兰阴性菌膜孔蛋白数量、孔径减小
2.产生灭活酶:
b-内酰胺酶、氨基糖苷类钝化酶、氯霉素乙酰转移酶
3.改变靶位的结构:
降低与抗菌药的亲和力
4.加强药物外排作用:
四环素类、大环内酯类、氯霉素、b-内酰胺类
5.改变代谢途径:
拮抗剂的增加或细菌酶系的变化
青霉素抗菌机制与特点【08医检】
青霉素的临床应用
青霉素中毒的防治【09护、08医检】
青霉素的耐药性
【抗菌作用】
1.G+球菌:
溶血性链球菌、肺炎球菌、不耐酶金葡菌、表皮葡萄球菌
2.G+杆菌:
白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、芽胞杆菌
3.G-球菌:
脑膜炎双球菌、淋球菌
4.G-杆菌
5.螺旋体:
梅毒、放线杆菌
【临床应用】
敏感G+/G-球菌、G+杆菌、螺旋体感染首选药
1.溶血性链球菌:
咽炎、猩红热、败血症等
肺炎球菌:
大叶性肺炎、中耳炎
脑膜炎球菌:
脑膜炎
草绿色链球菌:
心内膜炎
螺旋体:
梅毒、钩端螺旋体病、回归热
2.G+杆菌:
破伤风、白喉、炭疽杆菌
【不良反应】
1.过敏反应:
过敏性休克症状~呼吸困难、循环衰竭、中枢抑制
2.赫氏反应:
治疗梅毒、炭疽时,症状加剧,表现为发热、喉痛、心动过速等。
3.其它神经毒性:
鞘内注射或大剂量全身用药可引起肌肉痉挛、抽搐、昏迷等(青霉素脑病),大剂量iv水、电解质紊乱
【防治原则】一问、二试、三避、四观察、五抢救
1.询问过敏史
2.皮试>30min
3.避免饥饿时注射
4.用药后观察30min
5.用肾上腺素抢救,必要时加糖皮质激素、氨茶碱和抗组胺
链霉素的不良反应和防治措施【087*】
【临床应用】抗G(-)和铜菌最小
1.鼠疫与土拉菌病的首选药+四环素
2.+青霉素或氨苄西林心内膜炎
3.+其他抗结核药多重耐药结核病
【不良反应】
1.耳毒性:
前庭损害
2.过敏反应:
过敏性休克现用现配肾毒性最小
3.神经肌肉接头阻滞
抗肿瘤药的不良反应【08药】
PART2:
没有考到但是也很重点
有机磷中毒★☆B~P71
【中毒机制】
与胆碱酯酶牢固结合,抑制胆碱酯酶活性,且可使胆碱酯酶老化
【中毒诊断及防治】
1、诊断:
接触史、临床症状、胆碱酯酶活性等
2、预防:
加强生产人员及使用农药人员的保护措施和安全知识教育
3、急性中毒的治疗
(1)消除毒物:
1)立即把患者移出现场,去除污染衣物
2)对皮肤吸收者,用温水和肥皂清洗皮肤
3)经口中毒者,抽出胃液和毒物,用1%盐水反复洗胃,给硫酸镁导泻
(2)解毒药物:
1)阿托品:
早期、足量
2)胆碱酯酶(ACE)复活药
吗啡(morphine)★~P173
【药理作用】
1、中枢神经系统(三镇一抑制)
(1)镇痛作用
(2)镇静、致欣快作用
(3)镇咳
(4)抑制呼吸:
吗啡急性中毒致死的主因
(5)其它中枢作用
2、平滑肌
(1)胃肠道平滑肌:
升高胃平滑肌张力、减少其蠕动,引起便秘
(2)胆道平滑肌:
胆囊内压升高,引起上腹不适、胆绞痛
(3)其它平滑肌:
降低子宫张力可延长产妇分娩时程;
提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌张力,引起尿潴留
3、心血管系统
(1)体位性低血压
(2)抑制呼吸
4、其它:
对免疫系统有抑制作用
【临床应用】
1、镇痛
2、心源性哮喘:
左心衰竭突发急性肺水肿所致呼吸困难
3、止泻
【不良反应】
1、治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、尿少、胆绞痛、直立性低血压等
2、耐受性及依赖性:
长期反复应用易引起
3、急性中毒:
昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小
试述硝酸酯类和β受体阻断药用于心绞痛的作用?
两者在临床上合用的益处?
影响心肌耗氧因
【硝酸甘油的药理作用】
1、降低心肌耗氧量
2、扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注
3、降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室顺应性
4、保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤
【β受体阻断药的药理作用】
1、降低心肌耗氧量
2、改善缺血区供血
3、抑制脂肪分解酶活性,减少心肌游离脂肪酸含量
【两者合用的益处】
1.可互相取长补短
2.合用时用量减少
3.副作用也减少
4.两类药都可降压,如血压下降过多,冠脉流量减少
【影响心肌耗氧因素】
影响心肌耗氧因素
心率
收缩性
心室压力
心室容量
室壁张力
硝酸甘油
↑
↑
↓
↓
↓
ß受体拮抗药
↓
↓
↓
↑
±
肝素和香豆素的异同★P293
肝素
香豆素
不同
抗凝机制
通过抗凝血酶Ⅲ灭活凝血因子
通过拮抗Vit-K抑制凝血因子的活化
抗凝作用
体内外有效
体内有效
使用方法
静脉注射
口服
起效
快,强
慢,弱,对已活化凝血因子无效
停药后抗凝作用
持续3~4hours
过于持久,3~4天
用量过大引起出血
注射鱼精蛋白
注射Vit-K
凝血因子
ATⅢ是凝血酶及因子
ⅩⅡa、ⅩⅠa、Ⅸa、Ⅹa
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
相同
防治疾病
血栓栓塞性疾病
不良反应
自发性出血
*四代头孢菌素类的不同特点★☆B~P402
G+
G-
肾毒性
酶稳定性
用途
代表药物
第一代
强
弱
大
青霉素酶~稳定
b-内酰胺酶~差
呼吸道感染、尿路感染、皮肤和软组织感染
头孢噻吩
第二代
强
强
降低
b-内酰胺酶~稳定
肺炎胆道感染、
菌血症、尿路感染
头孢呋辛
第三代
弱
强
无毒
b-内酰胺酶~较高稳定
败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、尿路严重感染、铜绿假单胞菌的感染
头孢噻肟
第四代
强
强
无毒
b-内酰胺酶~高度稳定
同第三代
头孢匹罗
PART3:
次重点可能会在选择中考到但是也许会BT到考这里的
怎样通过药理实验来衡量药物的安全性★P31
半数有效量(ED50)能引起50%的实验动物出现阳性反应
半数致死量(LD50)能够引起50%实验动物死亡的药物剂量
治疗指数(TI):
LD50/ED50为LD50和ED50的比值,是药物安全性的指标之一。
该值越大越安全。
可靠安全系数(CSF):
LD1/ED99>1
肾上腺素(adrenaine)★~P95
【临床应用】
1、心脏骤停:
一般用心室内注射
2、过敏性疾病:
(1)过敏性休克:
降低毛细血管通透性,减少过敏介质释放,过敏性休克首选药
(2)支气管哮喘
(3)血管神经性水肿及血清病
3、与局麻药配伍及局部止血
局部麻醉药的局麻作用及作用机制
【局麻作用】
1、阻滞神经冲动的产生和传导:
(与神经类别、剂量、浓度、刺激强度有关)
2、神经阻滞特点:
神经直径细快于粗
无髓神经阻滞早于有髓神经
钝痛—锐痛—冷觉---温觉---触觉---压觉
可逆性
【作用机制】
1、阻滞电压门控性Na+通道,使传导阻滞,产生局麻作用。
(与Na+通道内侧结合后,引起Na+通道蛋白构象变化)
2、与解离速率、解离常数及体液pH密切相关
3、具有频率和电压依赖性
常用局麻药普鲁卡因的临床应用及不良反应、利多卡因的临床应用、丁卡因的临床应用及不良反应
普鲁卡因:
短效酯类
1.粘膜穿透力弱,表麻不用。
2.用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉和局部封闭+Adr,维持1-2h
3.不良反应:
毒性反应和变态反应
利多卡因:
酰胺类
1.作用快、强、持久,局麻时效及毒性与药物浓度有关。
2.全能局麻药
3.具抗心律失常作用。
丁卡因:
酯类
1.麻醉强度比普鲁卡因强10倍,可维持2-3h。
2.常用于表面麻醉,不用于浸润麻醉。
地西泮的药理作用、机制及临床应用
【药理作用及临床应用】
1.抗焦虑作用:
边缘系统焦虑
2.镇静催眠作用:
缩短睡眠诱导t,延长睡眠持续t,延长NREM2期,缩短4期
3.抗惊厥、抗癫痫作用:
促进GABA突触传递功能,癫痫持续状态的首选
4.中枢性肌肉松弛作用
【作用机制】
促进GABA与GABAA受体结合
增加Cl-通道的开放频率
增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应
抗焦虑:
杏仁核和海马
镇静催眠:
脑干核
苯妥英钠的作用机制和临床应用
【作用机制】细胞膜的稳定性
1.阻断电压依赖性钠通道
2.阻断电压依赖性钙通道L、N-Ca2+通道
3.抑制钙调素激酶系统
【临床应用】
1.抗癫痫:
为大发作和局限性发作的首选药
2.抗中枢疼痛综合征:
三叉N痛,舌咽N痛
3.抗心律失常
卡马西平的药理作用及临床应用
1.强效广谱抗癫痫药
2.抗躁狂和抗抑郁
3.局限性发作、大发作等首选药
4.中枢疼痛综合征
苯巴比妥、扑米酮的临床应用
乙琥胺的临床应用及不良反应
丙戊酸钠的临床应用及不良反应
硫酸镁的药理作用及临床应用
【药理作用】
中枢抑制和肌肉松弛
机制
特异地竞争Ca2+受点,拮抗Ca2+作用
【临床应用】
各种原因所致的惊厥,尤其是子痫中毒救治
人工呼吸/静脉缓慢注射CaCl2
左旋多巴的体内过程、药理作用及临床应用、不良反应
【不良反应】
1、早期
胃肠道反应吗丁林
心血管反应体位性低血压、心律不齐β受体阻断药
2、长期
运动过多症:
异常动作舞蹈症,DA过多左旋千金藤啶碱
开-关反应(ON-OFF):
症状波动,开时活动正常或几近正常,关时突然出现严重的PD症状L-DOPA/ADCC抑制药/DA受体激动剂/MAO抑制药
精神障碍氯氮平
卡比多巴的药理作用及临床应用
苯海索的药理作用及临床应用
掌握丙米嗪的药理作用及临床应用
掌握碳酸锂的药理作用及不良反应
体内过程特点:
吸收快,显效慢;自肾排泄;安全范围窄
解救:
立即停药,静滴生理盐水
应用:
急性躁狂和轻度躁狂症/躁狂抑郁症
哌替啶的药理作用、临床应用及不良反应
喷他佐辛的药理作用及临床应用
镇痛作用=1/3吗啡
拟精神症状
大剂量:
加快心率,升高血压
非麻醉品
慢性疼痛
乙酰氨基酚药理作用、临床应用及不良反应
布洛芬的药理作用和临床应用
掌握钙拮抗药的分类及药名
(一)选择性钙拮抗药
1.苯烷胺类phenylalkylaminesPAAs:
维拉帕米、加洛帕米
2.二氢吡啶类dihydropyridinesDHPs:
硝苯地平、尼莫地平、氨氯地平
3.地尔硫卓类benzothiazepinesBTZs:
地尔硫卓
(二)非选择性钙拮抗药
1.氟桂利嗪类,氟桂利嗪、桂利嗪等
2.普尼拉明类,普尼拉明
3.其他类,哌克昔林等
掌握钙拮抗药的药理作用及临床应用
【药理作用】
1.对心肌的作用
(1)负性肌力
Ca2+内流↓®“兴奋-收缩脱耦联”®心肌收缩力↓,血管扩张®耗
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 临床药理 考试 复习 知识 重点 资料