肿瘤学名词解释.docx

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肿瘤学名词解释

一.名词解释：

1.重点控制9大肿瘤：

胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、肠癌、宫颈癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病

2.放射敏感性：

肿瘤细胞受到射线照射后的反应程度：

缩小的程度以及速度。

3.分裂细胞增殖率：

细胞周期的长段

4.生长比例：

GF：

肿瘤内进行增殖的细胞数目与总数之比例。

5.亚致死性放射损伤SLD：

细胞接受照射后，在一定时间内可以完全修复的损伤。

SLD在放射后立即开始被修复。

低LET射线有SLD，高LET射线无SLD。

6.PLD：

潜在致死性放射损伤：

细胞接受非致死性剂量照射后，可以通过自身修复机制来修复放射损伤。

PLD介于SLD和致死性损伤之间。

PLD后的结局可以不一样，某种情况下死亡、某种情况下可以修复。

抑制细胞分裂的环境有利于PLD的修复。

7.胸腺瘤的病理组织学分类

1上皮细胞型：

；

2淋巴细胞型：

；

3混合型：

，

8.524神经源性肿瘤临床特点？

●好发于后纵隔。

●成人多为良性，儿童约1／2为恶性；女略多于男。

●无论良、恶性，治疗首选手术

9.溃疡癌变的可能

1.指压痕

2.裂隙征

3.息肉样缺损

4.小段环堤形成

5.粘膜呈杵状增粗。

6.胃壁僵硬

10.恶性肿瘤的外科治疗原则

●明确诊断、分期：

制订合理治疗方案

●全面考虑，选择合理的术式

●两个最大”的原则，亦即最大限度切除肿瘤和最大限度保护正常组织和功能。

两者有矛盾时，应服从前者。

●根据患者年龄、全身状况和伴随疾病选择术式：

●防止医源性播散：

，

●

11.Karnofsky评分：

●100正常无症状

●90有轻微症状和体征

●80可勉强正常活动，有症状和体征

●70不能维持正常的活动以及工作，生活可自理自理

●60多数生活自理，有时需要人帮助

●50常需要人照顾以及医疗

●40生活不能自理，需要特别照顾

●30严重不能自理，需要住院

●20病重，需要积极住院

●10病危

●0死亡

12.恶性肿瘤多学科综合治疗的基本原则

●局部与全身并重的原则

●分期治疗的原则

●个体化治疗的原则：

●生存率与生活质量并重。

●成本与效果并重的原则

●中西医并重的原则

13.三级预防：

●一级预防：

病因预防：

对于一般人群降低或消除致癌因素，促进健康，防患于未然的预防措施

●二级预防：

发病学预防：

对特定的高风险人群筛查癌前病变或早期肿瘤病例，早发现、早诊断、早治疗。

具体措施是：

筛查和干预试验。

乳腺、宫颈、食管、胃、肝

●三级预防：

对肿瘤患者防止复发、减少并发症、防止残废、提高生活质量和康复率、减轻疼痛

14.胃粘膜粗大：

胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚症

15.发病下降的：

胃、宫颈癌、食管癌

16.发病上升的：

肺、肠、乳腺

17.腹膜后原发肿瘤的分类特点及分布特点如何？

●占全身恶性肿瘤1％以下，多数为恶性；

●间叶来源最多：

恶性多于良性：

恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤（任何部位）

●神经类第二位：

良性多于恶性：

神经纤维瘤、神经鞘瘤、副神经节瘤；多位于脊柱、主动脉周围及肠系膜根部

●胚胎残留组织肿瘤第三位：

多为良性：

畸胎瘤、皮样囊肿、泌尿生殖源性囊肿。

盆腔底部、肾周及输尿管周围

18.腹膜后高血供肿瘤有哪些？

血管原性肿瘤、异位嗜铬细胞瘤、副神经结瘤、恶性纤维组织细胞瘤。

19.肝动脉栓塞的适应证

①肝癌：

②肝转移瘤；

③肝血管瘤、肝内动一静脉瘘

④肝外伤破裂出血；

⑤胆道出血。

20.肝动脉栓塞的禁忌证

1肝癌病变弥漫

2严重肝硬化

3肝癌合肝细胞广泛性损伤黄疽

4肝肾功能严重不全；

5肝脓肿不宜作肝动脉栓塞。

21.组织芯片：

●组织芯片又称组织微阵列（tissuemicroarray）

●是基因芯片（DNA芯片）技术的发展和延伸

●可以将数十个甚至上千个不同个体的临床组织标本按预先设计的顺序排列在一张玻片进行分析研究，是一种高通量、多样本的分析工具。

22.蛋白质芯片：

●与DNA芯片类似

●不同的是，载体上挂的是蛋白质

●原理与ELISA相似，

●可用来检测蛋白质-蛋白质，蛋白质-DNA，蛋白质-RNA。

23.基因芯片：

●基因芯片（genechip）也叫DNA芯片、DNA微阵列（DNAmicroarray）、寡核苷酸阵列（oligonucleotidearray），在一小片固相载体上储存大量的生物信息。

●是指采用原位合成技术、将制备好的将数以万计的DNA探针片断排列在固相载体上。

产生二维DNA探针阵列，然后与标记的样品进行杂交，通过检测杂交信号来实现对生物样品快速、并行、高效地检测或医学诊断，

●由于常用硅芯片作为固相支持物，且在制备过程运用了计算机芯片的制备技术，所以称之为基因芯片技术

24.四个单抗：

●herceptin

●Iressa

●美罗华

●格列卫

25.MI：

微卫星不稳定性（microsatelliteinstability，MI）检测是基于VNTR的发现。

●细胞内基因组含有大量的碱基重复序列，将6--70bp的串联重复称为小卫星DNA（minisatelliteDNA），又称为VNTR。

而将1--4bp的串联重复称为微卫星DNA，又称简单重复序列（simplerepeatsequence，SRS）。

●微卫星不稳定性（MI）是指简单重复序列的增加或丢失，特别是在DNA错配修复系统（DNAmismatchrepairsystem，DNAMMR）缺损的肿瘤基因组中常显示大量的MI。

MI首先在结肠癌中观察到，其它肿瘤等也发现存在微卫星不稳定现象，提示MI可能是肿瘤细胞的另—重要分子标志

26.nm23：

肿瘤转移抑制基因

27.MMP/TIMP：

●MMP是参与细胞基质降解的：

金属蛋白酶

●TIMP：

金属蛋白酶组织抑制因子，又称胶原酶抑制剂

●使间质胶原酶失活、抑制血管生成。

28.重组人P53腺病毒注射液（今又生）

29.Li-Fraumeni综合症：

（LFS）：

●以乳腺癌为主的家族性肿瘤综合症，有明显的肿瘤家族史，常显遗传。

患者正常组织和肿瘤细胞中都有P53基因突变。

●

30.交界性肿瘤：

●良性恶性肿瘤并无绝对界限，有的介于两者之间，称为交界性肿瘤。

具有恶变倾向，在一定条件下可转化恶性。

31.冰冻的作用：

●确定病变性质

●判断切缘干净

●辨认组织

●有无淋巴转移

32.基因敲除技术：

基因敲除（geneknockout），是指对一个结构已知但功能未知的基因，从分子水平上设计实验，将该基因去除，或用其它顺序相近基因取代，然后从整体观察实验动物，推测相应基因的功能。

33.肿瘤治疗的个别对待：

●根据病人的预期寿命、

●期望生活质量、

●治疗耐受性、

●和病人自己的愿望、

●肿瘤的异质性，

●来具体设计多学科治疗方案。

34.TAM：

●最常用的非甾体抗雌激素，与雌激素竞争癌细胞的雌激素受体（ER）。

对抗雌激素的作用，体外杀伤ER阳性的肿瘤细胞，适用于ER阳性的肿瘤患者。

绝径前有效率30～40％，绝境后35～60％。

35.核磁共振：

增强剂Gd-DTDA

36.EGFR：

●表皮细胞生长因子受体，又称C-erbB2。

●具有酪氨酸激酶活性的细胞受体

●在乳腺、胃癌中均有表达

●与ER、PR负相关

●又称：

her-2/neu

●在晚期乳癌中高表达，预后差

●herceptin是迄今为止FDA批准的单抗之一

37.ER：

●雌激素受体，糖蛋白

●存在于雌激素靶组织细胞质内

●与雌激素特异性结合、亲和力高、结合容量低

●乳腺是雌激素靶器官，癌变时ER可以消失或继续存在

●ER保留的细胞，其功能收到雌激素调解，称为激素依赖性细胞（否则为非依赖性细胞）

38.基因芯片：

集成电路、计算机、激光共聚焦显微镜、荧光标记探针、DNA合成技术用来基因定位、DNA检测遗传图谱的构建。

39.CA199：

●单涎酸神经节苷脂，

●第一个用单抗确定的肿瘤标帜物，

●胰腺癌结核CEA具有价值。

40.TAK细胞：

肿瘤抗原活化的杀伤细胞：

外周淋巴细胞经体外“肿瘤可溶性膜抗原、CD3单抗、IL-2共同培养后回输。

41.拓朴异构酶抑制剂：

拓朴异构酶I抑制剂：

选择性阻断拓朴异构酶I，组织断裂的单链DNA再连接：

羟基喜树碱HCPT，伊立替康CPT-11，拓朴替康TPT。

拓朴异构酶II抑制剂：

组织DNA复制：

依托泊苷VP-16、替尼泊苷VP-26。

42.肿瘤的多学科综合治疗：

multidisciplinarysynthetictherapy。

●根据患者的身心状况，

●肿瘤的具体部位、

●病理类型、

●侵犯范围（病期）、

●和发展趋向，

●结合分子生物学的改变，

●有计划地、合理地应用现有的多学科各种有效治疗手段，

●以最适当的费用取得最好的治疗效果，同时最大限度改善病人的生活质量。

43.（SVCS）上腔静脉综合征：

●最常见的肿瘤急症之一

●胸腔内肿瘤压迫上腔静脉造成急性呼吸困难，面部、颈上肢静脉回流障碍、肿胀

●:

最常见小细胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌。

●先缓解症状，其次治疗肿瘤，不必等病理

●除小细胞肺癌和NHD首选化疗外，其他放疗：

氮介、地塞米松各10mg。

44.脊髓压迫综合症：

●最常见的为乳腺、肺、淋巴瘤

●当即给予地塞米松10mg静脉，其后给予（最有效的）放疗，手术减压。

●通过血脑屏障的药物：

卡莫司丁（卡氮介，BCNU）、洛莫司丁（环已亚硝脲，CCNU）、丙卡巴肼（PCB）

45.幽门螺旋杆菌

●具有鞭毛的格兰氏阴性菌，

●消化性胃溃疡、胃癌的发生，与幽门螺旋杆菌的存在息息相关。

●细胞毒素相关基因A，简称CagA

●空泡细胞毒素（VacA）。

46.高钙血症：

2.25～2.74mmol/L

●最常见的并且危及生命的

●骨髓瘤、乳腺常见

●先水化、利尿

●唐皮

●阿可达

●降钙素

●光辉霉素（有效）

47.Goodclinicalpractice（GCP）

●用于设计人类受试者的一种：

设计、实施、记录和报告临床试验的，国际化的伦理学和科学质量的标准

●将为受试者的权益、安全性和身心健康提供公共保障，并符合赫尔辛基宣言的原则

●同时使临床试验的结果可信

48.（TLS）肿瘤溶解综合征：

●化疗中伴发的代谢异常综合征，

●大量代谢产物积聚：

高尿酸、高磷、低钙、高钾、氮质血症。

并急性肾衰。

●恶性肿瘤快速、大量破坏，使细胞内物质释放到细胞外。

主要见于：

急淋、NHL.

●水化、维持水电平衡

●血液透析：

49.肿瘤标记物：

●肿瘤细胞在癌变过程中由于癌基因的表达而生成的抗原和其它生物活性物质。

●可以在肿瘤病人的体液及排泄物中检出，

●它在正常组织或良性疾病中不产生或产生极微，

50.

51.

52.促癌物：

tumorpromotingagent肿瘤促进剂。

单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤的形成。

巴豆油（佛波醇二酯）

53.倍增时间：

肿瘤细胞或肿瘤体积增加1倍所需要的时间。

54.致癌物：

凡是能够引起人或动物生成肿瘤的化学物质称为致癌物。

55.LAK：

淋巴因子激活的杀伤细胞。

是体外经IL-2诱导激活的淋巴细胞，前体细胞为NK和具有NK类似活性的T细胞及其它不受MHC限制的T细胞。

可杀伤对NK抵抗的肿瘤，其作用不受MHC限制。

56.TIL（tumorinfiltratinglymphocyte）：

浸润在肿瘤组织中具有抗肿瘤效应的淋巴细胞，主要是存在于肿瘤间质的T淋巴细胞。

主要针对自身肿瘤杀伤，受到MHC限制，杀伤活性比LAK强，体外扩增对IL-2的要求浓度低，回输后在肿瘤内聚集，以CD8+为主，。

57.GM-CSF：

粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子。

可刺激粒细胞和巨噬细胞增殖和成熟，在化疗过程中可迅速提高粒细胞数目，帮助骨髓从放化疗引起的抑制状态中恢复，并增强抗感染的能力。

58.IL-2：

又叫做T细胞生长因子，是单核细胞或T细胞（辅助性T细胞）在致分裂原或抗原刺激下产生的，具有多种生物功能。

1.刺激活化的T细胞生长、分化，增强细胞的杀伤活性。

刺激白血病细胞的增殖并且产生免疫球蛋白，促进B细胞产生IL-2受体，刺激单核细胞的细胞毒活性，促进NK增殖及其活性。

是TIL和LAK活化必须因子。

59.EPO：

erythropoietin：

促红细胞生成素。

60.BRM：

生物反应调节剂（biologicalresponsemodifier，BRM）。

BRMS的主要着眼点在于调动宿主自身的抗癌能力，通过增强机体固有的抗癌机制来抑制，杀灭癌细胞，达到治疗肿瘤目的。

61.TNF：

肿瘤坏死因子：

TNFa由激活的单核巨噬细胞产生，TNF由激活的T淋巴细胞产生。

是一种多功能蛋白，具有抗肿瘤、调节免疫效应细胞、调节机体代谢、诱导细胞分化、刺激细胞生长、诱导细胞抗病毒的功能，

62.MDR：

Multidrugresisitance。

肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药性后，对其它作用机制和结构不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药性。

多数针对天然药物：

阿霉素、紫杉醇。

63.PCR:

polymerasechainreaction体外酶促反应合成特异DNA片断的一种方法。

反应液中含有模板DNA、人工合成的目的DNA片断的5’、3’引物，dNTP、耐热的DNA聚和酶（Taq），以及各种离子缓冲液。

整个体系由高温变性、低温复性、适当温度延伸，组成一个周期，反复循环进行，使目的DNA片断得到迅速扩增。

也可应用来扩增RNA，但要先用翻转录酶合成cDNA第一链，然后PCR扩增，称为逆转录PCR。

广泛应用于检测癌基因、抑癌基因其他肿瘤相关基因过高、过低表达

64.NK：

自然杀伤细胞，非T非B淋巴细胞，占外周血的5～10％，来源于骨髓，在胸腺以外成熟，不依赖胸腺，内含噬天青颗粒，属于大颗粒淋巴细胞。

可杀伤毒感染细胞和TU，并且被IL-2增强称为LAK细胞。

65.卵巢癌的二次剖腹探查：

旨在评价卵巢癌手术化疗后盆腹腔内肿瘤的化疗疗效。

二个条件：

①卵巢癌手术后已完成特定的化疗疗程．③通过全面系统检查、影像学检查、肿瘤标志物血清CA125水平的测定均未发现异常。

为了了解这些病人盆腹腔内肿瘤化疗疗效而进行的第二次开腹探查，称为二探。

66.TD肿瘤倍增时间：

肿瘤细胞或体积增长一倍所需要的时间。

肿瘤细胞分裂增殖经过一个周期所需时间的平均值。

67.HCG：

人绒毛膜促性腺激素，一种糖蛋白，具有a、两个链，是其特异链，链的特异免疫反应可作为监测HCG的方法。

妊娠及绒毛膜上皮癌的时候HCG显著增高，睾丸癌患者也明显增高，在血清及尿中均可监测。

68.TTP：

病变进展时间：

timetoprogressive从开始化疗到出现PD的时间

69.癌的预防化疗：

在人类或动物的食物中加入微量化合物可抑制某些癌症的发生。

人群化学干预是癌症化学预防研究的重要手段。

机在试验和理论研究的基础上，利用某些天然和人工合成的化合物对人群癌症的发生过程进行抑制、逆转、或预防的研究，并将研究的成果在健康的人群中推广应用，最终达到降低某国家或地区的癌症病死率的目的。

70.Tailoring术后化疗：

对骨肉瘤病人，根据术前化疗对原发肿瘤的组织学反应而决定术后化疗方案的称为Tailoring术后化疗

71.CR（completeresponse，完全缓解）：

●在可测量的病变CR是指可见的病变完全消失，超过一个月。

●在不可测量的病变中CR指所有症状、体征完全消失至少一月。

●在骨转移中：

CR指X线及扫描等检查，原有病变完全消失，至少一月、：

72.PR（particalresponse、部分缓解）、：

●可测量的病变：

肿块缩小50％超过一个月

●在不可测量的病变中为：

估计肿瘤大小减少>50％至少一月。

●在骨转移中PR为溶骨性病灶部分缩小、钙化或：

成骨病变密度减低，至少一月。

73.NC（nochange、没有变化）。

●在可测量的病变：

NC是指肿瘤缩小不及50％或增大未超过25％。

●在不可测量的病变中：

NC是病情无明显变化至少一月，肿瘤大小估计增大不到25％，减少不足50％。

●在骨转移中：

NC是病变无明显变化（判定NC至少在开始治疗的第8周后）。

74.PD（progressivedisease、进展）。

●在可测量的病变：

PD是指一个或多个病变增大25％以上或出现新病灶。

●在不可测量的病变中PD表示：

有新病灶出现或原有病变估计增大25％以上

●在骨转移中：

PD为原有病灶扩大及新病灶出现。

75.远期疗效：

是指缓解期、生存期。

76.缓解期：

开始判定CR起至肿瘤开始出现复发的时间，或自判定PR起至肿瘤两径增大到治疗前l／2以上时的时间。

77.总生存时间（overallsurvival，OS）：

指从开始化疗至死亡的时间或未次随诊时间。

78.无病生存时间（diseasefreesurvival，DFS）指CR病人从开始化疗至开始复发或死亡的时间。

79.病变进展时间（timetoprogressive，TTP）：

从开始化疗到出现PD的时间。

80.什么是“氧效应”？

：

●射线的吸收产生快带电粒子

●带电粒子通过生物体产生许多自由基。

●由基打断化学键，最终生物损伤。

●如有氧存在，则与自由基R起作用产生有机过氧基RO2。

RO2是靶物质不可逆的形式。

●无氧存在这RO2就不可能产生，被电离的靶分子就能修复正常，

●氧对照射所致损伤起“固定”作用，称之为“氧固定假说”

●肿瘤由于乏氧细胞放射敏感性低

81.氧增强比：

在有氧及无氧情况下达到同样的生物效应所需要的照射剂量之比叫氧增强比（oxygenenhancementeratio，OER）

82.早反应组织：

主要表现为急性反应，有些组织内的细胞在放疗开始1天到2天内就开始增殖，照射后两到三周开始再生，如粘膜、小肠绒毛细胞、皮肤等，照射后损伤很快便表现出来。

早反应组织的/值都较高。

83.晚反应组织：

已经分化的缓慢更新组织，其晚反应表现一般都有纤维细胞和其它结缔组织的过度生长，形成广泛的纤维化。

晚反应正常组织的损伤往往由邻近细胞的复制来代偿的，而不是干细胞分裂分化成终未细胞的结果。

晚反应组织的/值都较低。

晚反应组织对分次剂量的变化比早反应组织敏感。

多分次的小分次照射剂量为好。

缩短总治疗时间能增加对肿瘤的杀灭。

而一般不会加重晚反应组织的损伤。

84.立体定向治疗：

X（）线立体定向治疗，如为单次治疗则称立体定向放射外科（stereotaticradiosurgery，SRS）。

如为分次治疗则称立体放射治疗（stereotaticradiotherapy，SRT）SRS必需有高精度的定位，和高梯度的剂量分布；靶区周边的正常组织的受量很小。

剂量分布在肿瘤边缘仍很高，高剂量集中杀灭肿瘤的。

85.

86.时相特异性药物、时相非特异性药物：

S期：

MTX、6-MP、Ara-C等。

M期：

使有丝分裂停滞于分裂中期：

VCR、VLB、秋水仙碱等，S期特异性药物与M期特异性药物均系作用于某一特定时相，通称为时相特异性药物。

CCSA。

87.烷化剂，抗癌抗生素、亚硝脲类直接破坏或损伤DNA，不论细胞处于那一时相，包括G0期细胞均有杀伤作用，称为时相非特异性药物（CCNSA）

88.ABMT及PBSCT；自身骨髓移植、自身外周造血干细胞移植。

89.干细胞（stemline）：

肿瘤细胞经常由不同的细胞亚群组成，但其中一个是主要的，决定该肿瘤的遗传学特性的亚群，称干细胞

90.染色体的众数（modalnumber）：

有较多的分裂细胞的染色体数目集中于某一数目，称为众数

91.假肾征：

是指肠道系统恶性肿瘤的声像图表现。

其病理基础为：

肿瘤沿肠壁呈浸润性生长，使肠壁增厚，肠腔狭窄、增厚的肠壁（＞4毫米应引起警惕）为低回声，而狭窄肠腔内肠气呈高回声。

其表现就像正常的由低回声皮质和高回声髓质组成的肾脏声像图一样，所以称为“假肾征

92.磁共振胆道成像（MRCP）：

胆汁有很长的T2驰豫时间，用T2加权像，结合脂肪抑制技术，和三级重建（MIP）时能够清晰的将胆道系统显示出来，因而能更清楚直观地了解梗阻的部位，

93.个体化治疗：

94.要根据具体病人的预期寿命、期望的生活质量、治疗耐受性、和病人自己的愿望和肿瘤的异质性，来设计具体的多学科综合治疗方案。

95.

96.新辅助化疗：

1982年Frei提出新辅助化疗的概念，在肿瘤诊断明确后给予化疗，即术前化疗，又称新辅助化疗（neoadjuvantchemotheraphy）。

一般是在手术前给予2－4周期化疗，以后再手术或放疗①消灭微小转移灶；②有可能防止耐药细胞株的形成；③能使肿瘤缩小，便于手术；④化疗后临床和病理上的反应情况可判断预后，并为进一步选择合适的治疗方法提供依据；⑤降低肿瘤细胞的活力，减少远处播散的机会。

97.分子分期：

用分子生物学的技术如RT-PCR去确定用常规方法不能发现的淋巴结转移、血道转移、骨髓转移，进行精确的肿瘤分期的方法称为“分子分期”（molecularstaging）。

98.分子定界：

用分子生物学方法如PCR技术检测p53突变，发现隐匿癌灶，准确判断肿瘤浸润的边界，称之为“分子定界”。

99.分子预后：

用分子生物学的技术如PCR、基因序列分析、免疫组化等方法来估计肿瘤的恶性程度、转移复发的危险，以补充病理学检查的不足，更精确地判断病人的预后，为进一步积极辅助治疗提供依据，这种“分子预后”已成为当前临床肿瘤研究一个较活跃的领域。

：

100.一穴肛原癌：

齿线上方狭窄的环形区域是胚胎时期的残余（一穴肛），内有柱状上皮、移行上皮和鳞状上皮）由该此区移行上皮发生的癌叫做一穴肛原癌。

101.肿瘤伴随综合征：

原来不产生激素的组织所发生的肿瘤，特别是恶性肿瘤，具有产生和分泌“异位激素”或其他生理活性物质的功能，表现出内分泌紊乱的症状：

征是谓肿瘤伴随综合征。

102.异位激素综合征：

某些恶性肿瘤除直接侵蚀和转移引起的症状外，还可出现由于非正常部位产生的一种或多种激素或激素样物质所引起的内分泌征候群，该症候群称异位性内分泌综合征

103.原位杂交和荧光原位杂交：

与核酸分子杂交原理相同，只不过将病理形态学与分子生物学结合，不仅可以检测特异的基因产物，并且可以观察在不同细胞中分布情况。

原位杂交可以检测细胞核中的DNA，也可以检查胞浆中的RNA。

近年来细胞核中DNA检测已经被FISH技术代替，所以主要检查胞质内mRNA。

杂交在石蜡切片上进行，RNA已经为单链，所以不需要变性，DNA由于是双链，对杂交没有干扰，杂交探针可以用同位素或霉标记。

可用于检测癌基因、抑癌基因及其他癌症相关基因的检测。

104.FISH：

是原位杂交的基础上发展起来的。

探针为异硫氰酸荧光素标记，待侧样品为固定于栽玻片上的染色体或细胞质DNA，杂交后在荧光显微镜下观察特异性、敏感性和分辨率都很高。

主要应用DNA探针。

基因组DNA或cDNA。

检测癌基因在染色体上的定位、缺失、扩增重排。

105.癌基因：

是指由其编码的蛋白质引起细胞表型改变呈恶性生长或者引起动物肿瘤发生的一类基因。

病毒基因组中包括一个能够引起宿主细胞恶性化的基因，所以称为病毒癌基因（v-onc）。

后来发现许多动物正常细胞内存在与v-onc对应的DNA序列。

称为细胞癌基因（c-onc）或原癌基因（proto-onc）。

按基因功能不同分5类：

生长因子类、酪氨酸激酶类、丝氨酸/苏氨酸激酶类、GTP结合蛋白类（G）蛋白、核结合蛋白类

106.抑癌基因：

正常细胞与肿瘤细胞杂交，或将某正常染色体导入肿瘤细胞，导致恶性肿瘤细胞的恶性表型受到抑制