病理学简答完整.docx
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病理学简答完整
再生与修复
1、各种细胞的再生能力是如何进行分类的?
各类的再生细胞有哪些?
按再生能力的强弱,将人体细胞分为三类:
⑴不稳定性细胞:
再生能力很强。
表皮细胞、粘膜被覆细胞、生殖管腔被覆细胞、淋巴、造血细胞、间皮细胞。
⑵稳定性细胞:
较强的潜在再生能力。
各种腺体、腺样器官的实质细胞;原始间叶细胞及分化出的各种细胞。
⑶永久性细胞:
不具有再生能力的细胞。
神经细胞、心肌、骨骼肌细胞。
2、损伤修复过程中肉芽组织的形态特点、作用及结局如何?
⑴形态特点:
肉眼,表面呈细颗粒状,鲜红色,柔软湿润,触之易出血而无痛觉。
镜下,①大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直,再近表面处形成弓状突起。
②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间,很少有胶原纤维形成。
③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中
⑵作用:
①抗感染保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
⑶结局:
成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
3、某患者腿部有一脓肿,溃破形成溃疡。
腹壁因接受外科手术而有一手术切口,经治疗后两处创口均已愈合,请说明这两种创口愈合过程及各有何特点?
⑴一期愈合:
组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
伤口中只有少量血凝块,炎症反应轻微。
1~2d内表皮再生完成;第2d肉芽组织长出填满伤口;5~6d胶原纤维形成;2~3w完全愈合,留下一条线状瘢痕。
⑵二期愈合:
组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口,往往需要清创后才能愈合。
局部组织继续发生变性、坏死,炎症反应明显。
只有等到感染被控制,坏死组织被清除以后,再生才能开始。
伤口大,伤口收缩明显,伤口内肉芽组织形成量多。
愈合时间较长,形成瘢痕较大,抗拉力强度较弱。
局部血液循环障碍
1、槟榔肝是哪种病理变化的肉眼表现?
它是如何发生的?
有哪些组织形态学变化?
⑴肝淤血。
⑵慢性肝淤血时,小叶中央部因高度淤血呈暗红色,小叶周边部肝细胞因脂肪变性,呈黄色。
肉眼观,淤血、脂肪变性相间存在,使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹。
⑶镜下,见肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张,肝细胞萎缩、坏死、崩解或消失。
间质纤维组织明显增生。
2、静脉淤血可引起哪些后果?
①水肿和漏出性出血;②实质细胞萎缩、变性及坏死;③间质纤维组织增生,最终形成淤血性硬化;④侧支循环代偿,静脉曲张破裂出血。
3、血栓形成需要哪些条件?
心血管内皮细胞损伤;血流状态的改变;血液凝固性增加
4、怎样理解心血管内皮细胞在血栓形成中的作用?
抗凝和促凝是心血管内皮细胞具有的两种特性。
生理状态下,以抗凝为主,使血液保持流体状态。
抗凝作用主要为屏障作用、抗血小板粘集作用、合成抗凝物质和溶解纤维蛋白。
心血管内皮细胞的损伤,是血栓形成的最重要和最常见的原因。
内皮细胞促凝作用为合成组织因子、合成vWF和分泌PAIs。
任何原因引起的内皮损伤或抑制因子被激活,都会引起局部凝血。
5、如何区分死后血凝块和静脉血栓?
血栓
死后血凝块
干燥易碎
湿润有弹性
与血管壁粘连
否
色泽混杂,灰红相间,有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)
暗红色,均匀一致,或血凝块的上层浅黄色,下部深红色
血管被胀大,饱满
否
6、各种血栓的区别?
白色血栓
混合血栓
红色血栓
透明血栓
血栓性质
血小板血栓、析出性血栓
层状血栓
阻塞性血栓
微血栓、纤维素性血栓
发生部位
心瓣膜、心腔、动脉、静脉性血栓起始部
静脉
静脉
微循环小血管内
血栓构成
延续性血栓的头部
延续性血栓体部
延续性血栓尾部
肉眼
灰白色小结节,粗糙质实,与发生部位紧密粘着
灰白色与红褐色交替的层状结构;粗糙干燥,紧紧粘附于受损血管壁
暗红色、湿润、有弹性、与血管壁无粘连。
水分被吸收后变干燥、无弹性、质脆易碎
不可见,显微镜下可见
镜下
无结构淡红色
血小板小梁呈淡红色无结构不规则状,小梁边缘较多中性白细胞粘附,小梁间是充满红细胞的纤维素网
嗜酸性同质性的纤维素
8、血栓形成可能会引起什么后果,临床意义?
后果:
⑴阻塞血管:
动脉血栓未完全阻塞管腔时,因缺血可引起实质细胞萎缩;完全阻塞又无有效侧支循环时,发生局部器官或组织的缺血性坏死(梗死)。
⑵栓塞:
整体或部分血栓脱落可形成栓子,随血流运行引起栓塞。
若栓子内含有细菌,可以引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿。
⑶心瓣膜病:
瓣膜口狭窄或关闭不全
⑷出血:
广泛的微循环内透明血栓形成时,大量凝血物质被消耗,激发引起全身广泛性出血和休克。
10、简述动脉栓塞可能引起的后果?
⑴肺动脉栓塞:
绝大多数来自下肢深部静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉,少数来自盆腔静脉或右心附壁血栓。
①大多数中、小栓子栓塞肺动脉的小分支,因为肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支,临床上无症状,一般不引起严重后果。
②肺梗死:
严重肺淤血下,微循环内压升高,吻合支不能起代偿作用,引起肺组织出血性梗死。
③大血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支,较长的栓子可栓塞左右肺动脉干,形成骑跨性栓塞。
常引起严重后果,患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至急性呼吸衰竭而死亡(猝死)④大量小栓子广泛栓塞肺动脉分支时,引起肺动脉压力升高,右心衰竭猝死。
⑵体循环动脉栓塞:
大多数来自左心;少数来自动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓,极少数来自腔静脉。
栓塞的主要部位为下肢和脑,可累及肠、肾和脾。
后果取决于栓塞的部位和局部侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。
栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时,引起局部组织梗死。
11、请描述肾梗死的形态学改变及其发生的机制和转归。
属于贫血性梗死。
由于组织的致密性限制了病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织,梗死灶缺血呈灰白色,楔形,靠近肾表面,尖端向肾门。
梗死区切面呈三角形,灰白色,界清,周围可见红色充血出血带。
梗死早期,梗死灶与正常组织交界处因炎症反应形成充血出血带,呈暗红色,数日后被巨噬细胞吞噬而转变为含铁血红素,变成黄色。
晚期由于坏死组织机化,形成瘢痕,病灶表面下陷,质地变坚实,出血带消失。
12、肺发生出血性梗死条件?
肺淤血的情况下,静脉和毛细血管内压增高,肺动脉分支阻塞后不能建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环。
肺组织疏松,可以让血液聚集于梗死区
13、肠出血性梗死是如何发生的?
转归如何?
多见于肠系膜动脉栓塞、肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等。
肠梗死灶呈节段性,肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚,暗红色。
肠壁坏死质脆易破裂,肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。
可肠坏疽、肠穿孔及腹膜炎。
14、影响梗死发生有哪些因素?
①血管阻塞②血管受压闭塞③动脉痉挛④有效侧支循环未能建立⑤局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态。
炎症
1、简述急性炎症时血管通透性升高的机制。
①内皮细胞穿胞作用增强②内皮损伤③新生毛细血管通透性升高
2、说明急性炎症时白细胞渗出的过程。
①白细胞边集和附壁:
炎症局部血管改变,使血流缓慢停滞,血细胞轴流消失,白细胞进入边流,集聚靠近血管壁。
继而,白细胞沿血管内皮细胞表面滚动,与血管内皮细胞粘附。
②白细胞粘着:
通过细胞粘附分子与特异受体结合的作用,附壁的白细胞与血管内皮细胞形成牢固的粘附。
③白细胞游出和趋化作用:
白细胞粘着于血管内皮细胞表面后,伸出伪足插入血管内皮间隙,以阿米巴样方式传出到血管外,沿浓度梯度向化学刺激物部位做定向移动。
④白细胞的作用:
白细胞在炎症局部聚集发挥吞噬作用、免疫作用和损伤反应。
3、白细胞在炎症局部的作用如何?
⑴吞噬作用:
在炎症局部聚集,吞入、杀伤、降解病原体和组织碎片。
⑵免疫作用:
主要有单核细胞(巨噬细胞)、淋巴细胞。
抗原进入体内,先经单核(巨嗜)细胞吞噬处理,再将抗原信息传递给T或B淋巴细胞,使淋巴细胞被致敏而活化,分别参与细胞免疫和体液免疫作用。
⑶损伤反应:
白细胞在激活、趋化和吞噬过程中,其产物不仅可向溶酶体内外释放,同时可向细胞外基质释放。
包括溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等,均具有强烈的介导血管内皮细胞和组织损伤的作用。
坏死崩解的白细胞也能释放大量损伤性物质。
4、说明急性炎症的类型及其特征。
⑴变质性炎:
以组织和细胞的变性、坏死为主要特征的炎症。
⑵渗出性炎:
炎症局部有大量渗出物形成。
①浆液性炎:
以浆液渗出为主,主要成分为血清,2%~5%白蛋白,少量细胞和纤维蛋白。
②纤维素性炎:
渗出物中含大量纤维蛋白
③化脓性炎:
局部以中性粒细胞大量渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
病变类型分为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓
④出血性炎:
伴以出血,炎症局部发生严重血管损伤,渗出物含有大量红细胞。
⑶增生性炎:
主要见于慢性炎症,以细胞增生性改变为主。
5、比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
脓肿:
局限性化脓性炎,主要由金黄色葡萄球菌引起,好发于皮肤和内脏,常有脓腔形成,脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。
蜂窝织炎:
弥漫性化脓性炎,主要由溶血性链球菌引起,好发于粘膜下、肌肉和阑尾等疏松组织,炎症范围较广,发展迅速,易发生全身中毒症状。
炎症介质包括由细胞释放的和体液中产生的两种类型。
6、慢性炎症的基本病理改变如何?
说明其病变类型和特征。
⑴基本病理改变:
①局部病变以增生为主,变质和渗出较轻;②浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞(慢性炎细胞)为主;③由炎细胞为主造成的组织损伤反应与修复的改变同时存在。
⑵类型及特征:
非特异性慢性炎症:
纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生,伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润,同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可伴随增生。
特定部位可出现特殊形态特征(炎性息肉、炎性假瘤)。
慢性肉芽肿性炎:
炎症局部以巨噬细胞增生为主,并形成境界清楚的结节状病灶。
分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
7、炎症结局和转归。
⑴痊愈:
多数情况下,由于机体抗病能力强,或经过适当治疗使抗损伤反应占优势,病原微生物被消灭,炎症局部坏死组织和渗出物被溶解、吸收或清除,通过局部组织细胞的再生达到痊愈。
⑵迁延不愈或转为慢性:
如果机体抵抗力较低或治疗不彻底,致炎因子不能被清除而持续存在,可不断损伤组织,使炎症过程迁延不愈。
⑶蔓延传播:
在患者抵抗力低下,或病原微生物毒力强、数量多的情况下,损伤方面则占优势,使炎症不断发展,以局部蔓延、淋巴道播散、血道播散三种方式蔓延或向全身播散。
8、何谓全身炎症反应综合征(SIRS)?
是指以炎症介质呈失控性释放为特征的全身性失控性炎症反应,多继发于严重创伤、感染、组织坏死和再灌注损伤,特征是以细胞因子等炎症介质呈失控性释放造成的全身反应状态。
分为局部炎症反应阶段、有限的全身性炎症反应阶段和全身性炎症反应失控阶段三个发展阶段。
第六章肿瘤
1、肿瘤性增生与炎性增生有何本质区别?
肿瘤性增殖
炎性或修复性增殖
增生组织的分化成熟程度
不同程度失去分化成熟能力
分化成熟
与机体的协调性
增生具有相对自主性,与机体不协调
具有自限性,受机体调控
病因去除后
细胞持续增生
细胞停止增生
对机体的影响
对机体有害无益
机体生存所需
3、良、恶性肿瘤对机体的影响如何?
比较良、恶性肿瘤的区别。
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好,与起源组织和细胞形态相似
分化不好,与起源组织和细胞形态差别大
异型性
不明显,核分裂象无或少,一般无病理性核分裂象
明显,核分裂象易见,可见多少不等的病理性核分裂象
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性或外生性,有包膜,分界清楚
浸润性或外生性,包膜不明显,分界不清
继发改变
少见
出血、坏死、溃疡等
转移
不转移
常转移
复发
不复发或很少复发
难以彻底切除。
易复发
对机体影响
较小,局部压迫或阻塞,仅在重要器官时严重后果
较大,压迫阻塞外,破坏邻近组织和器官,坏死、出血、感染,发热和恶病质
4、鳞癌和腺癌的结构特点分别是什么?
它们与肉瘤的区别有哪些?
⑴鳞癌:
肉眼,常呈菜花状,表面坏死脱落时形成溃疡,呈浸润性生长,边界不清;镜下,癌细胞团状分布,形成癌巢,与间质界限清楚。
高分化鳞癌癌巢中,细胞间可见细胞间桥,癌巢中央可见角化珠。
分化较差的鳞癌无角化珠,甚至无细胞间桥,异型性明显,较多核分裂象。
腺癌:
①管状或乳头状癌:
癌细胞形成大小不一、形状不一、排列不规则的腺样结构,即癌巢,细胞常排列成多层,核大小不一,核分裂象多见。
伴有大量乳头状结构为乳头状癌;腺腔高度扩张呈囊状的腺癌为囊腺癌;伴乳头状生长的囊腺癌称为乳头状囊腺癌。
②粘液癌:
肉眼,灰白色半透明如胶冻样,又称胶样癌。
镜下,一种为粘液可堆积在腺腔内,可由腺体崩解形成粘液湖,粘液成分超过50%时,称为粘液腺癌;另一种粘液堆积在癌细胞内,将核挤向一侧,呈印戒状,称为印戒细胞癌。
③髓样癌:
癌巢为实体性,大而多,无腺样结构,癌细胞异型性明显,核分裂象多见;间质结缔组织较少,伴有较丰富的淋巴细胞浸润,质软如脑髓。
⑵鳞癌、腺癌与肉瘤的区别:
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
较常见,多见于40岁以上成人
较少见,多见于青少年
大体特点
较硬、色灰白、较干燥
质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特点
多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织常有增生
肉瘤细胞多弥散分布,实质与间质分界不清,血管丰富,纤维组织少
网状纤维
癌细胞间多无
肉瘤细胞间多有
免疫组化
表达上皮标记
表达间叶组织标记
转移
多淋巴道转移
多血道转移
6、何谓癌前病变?
列举5种癌前病变或癌前疾病,并说明应如何正确对待癌前病变。
⑴癌前病变:
指具有癌变潜在可能性的病变,这些病变长期存在有可能转变为癌。
⑵①粘膜白斑伴上皮非典型增生②子宫颈糜烂伴上皮非典型增生③乳腺增生性纤维囊性变伴导管上皮异型增生④结肠、直肠的息肉状腺瘤⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴上皮非典型增生⑥慢性溃疡性结肠炎⑦皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生⑧肝硬化
早期发现与及时治愈癌前病变,对肿瘤的预防具有重要的实际意义。
正常细胞从增生到癌变要经过一个缓慢而渐进的演变过程,并非所有的癌前病变都必然转变为癌。
7、以癌的转移为例,简述转移瘤的形成过程和机制。
过程:
转移途径有淋巴道转移、血道转移、体腔(种植)转移
⑴淋巴道转移:
恶性肿瘤细胞侵入淋巴管后,随淋巴流首先到达局部淋巴结,聚集于边缘窦,继续增殖发展为淋巴结内转移瘤,受累的淋巴结逐渐增大、变硬、融合,切面呈灰白色。
可继续转移至下一站的其他淋巴结,最后可经胸导管进入血流再继续发生血道转移。
⑵血道转移:
恶性肿瘤细胞一般经过瘤组织新生微血管和/或瘤周血管(毛细血管和小静脉)侵入血路,亦可经淋巴管-胸导管或经淋巴-静脉通路入血。
随血流到达远隔器官后继续生长,形成转移瘤。
⑶种植性转移:
又称体腔转移,当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时,瘤细胞可脱落,随体腔内液体种植在体腔内各器官的表面甚至侵入其下生长,形成转移瘤。
机制:
略
第八章心血管系统疾病
3、简述动脉粥样硬化的基本病变。
AS的基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块,主要有三种成分:
①细胞,包括SMC、巨噬细胞、泡沫细胞和T淋巴细胞;②细胞外基质,包括胶原、弹性纤维和蛋白多糖;③细胞外脂质。
4、试述心肌梗死的好发部位、类型、病变特点和并发症?
好发部位:
绝大多数病变局限于左心室的一定范围,少数病变为心肌多发广泛受累。
类型:
心内膜下心肌梗死、透壁性心肌梗死。
病变特点:
梗死发生的6~12小时内病灶不易辨认,或呈苍白;梗死第2~4天,坏死灶分解明显,变为土黄色,失去光泽,周围出现充血出血带,形状不规则,呈地图状;2~7周后由肉芽组织取代呈鲜红,以后变为灰白色瘢痕组织。
镜下,表现为心肌凝固性坏死,肌浆凝固,核碎裂或消失,中性粒细胞浸润。
并发症:
乳头肌失调或断裂;心脏破裂;室壁瘤;附壁血栓形成;急性梗死后综合症(心包炎、胸膜炎、肺炎)。
5、简述高血病时(内脏病变期)心、脑、肾和视网膜的主要病变特点?
心:
主要表现为左心室肥大。
由于血压持续升高,外周阻力增加,左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大。
先发生向心性肥大,心肌失代偿后发生离心性肥大。
脑:
脑水肿:
脑细小动脉硬化和痉挛,局部组织缺血,毛细血管通透性增加,发生脑水肿
脑软化:
脑细小动脉硬化和痉挛,使局部组织因缺血而发生坏死,坏死组织溶解发生液化,形成质地疏松的筛网状病灶。
脑出血:
出血区脑组织完全被破坏,形成囊腔状,其内充满坏死脑组织血凝块。
可因血肿及脑水肿导致颅内高压,并引起脑疝。
肾:
肾入球动脉玻璃样变和肌型小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭窄,受累肾小球纤维化和玻璃样变,所属肾小管萎缩、消失,间质纤维结缔组织增生和淋巴细胞浸润。
病变轻微区肾小球及所属肾小管代偿性肥大。
肉眼肾表面弥漫细颗粒状,称为原发性颗粒性固缩肾或细动脉硬化性固缩肾。
视网膜:
视网膜中央动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强、动脉交叉压迫症;晚期视网膜渗出、出血和视乳头水肿等,视力可受到不同程度影响。
6、简述恶性高血压病的病变特点。
特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化,主要累及肾。
坏死性细动脉炎主要累及入球动脉,动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。
增生性小动脉硬化主要发生在小叶间动脉及弓形动脉,表现为内膜显著增厚,内弹力膜呈多层,平滑肌细胞增生肥大,胶原等基质增多,使血管壁呈同心圆状增厚,如洋葱皮样,血管腔狭窄。
、
7、试述风湿病的基本病变。
①变质渗出期:
结缔组织基质的粘液样变和胶原纤维的纤维素样坏死,浆液纤维素渗出中伴少量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。
②增生期或肉芽肿期:
巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞聚集,巨噬细胞增生并吞噬纤维素样坏死物,胞体演化为风湿细胞或称阿少夫小体。
③纤维化期或愈合期:
纤维素样坏死物被溶解吸收,风湿细胞转变为成纤维细胞,细胞间胶原纤维沉积,风湿小体逐渐纤维化,形成梭形小瘢痕。
8、简述亚急性细菌性心内膜炎的病因及基本病理变化。
病因:
主要由毒力较弱的草绿色链球菌感染引起,其次肠球菌、肺炎球菌、淋球菌及真菌。
基本病理变化:
⑴心脏:
常在原有病变瓣膜或缺损的间隔上形成赘生物。
赘生物大小不一,菜花状或息肉状,呈污秽灰黄色,质松脆易碎裂、脱落。
⑵血管:
赘生物碎裂脱落形成栓子,引起动脉栓塞,导致相应部位的梗死。
由于细菌和毒素和/或免疫复合物的作用,微小血管壁受损,引起血管炎,发生漏出性出血。
⑶肾:
因为微栓塞引起局灶性肾小球肾炎,或因抗原抗体复合物的沉积引起弥漫性肾小球肾炎。
9、风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的肉眼形态特点有何不同?
(亚急性细菌性心内膜炎与风湿性心内膜炎的区别)
亚急性细菌性心内膜炎
风湿性心内膜炎
病因
致病力相对较弱的细菌(如草绿色链球菌)
变态反应
大体
赘生物呈灰黄色、息肉状或菜花状、质松脆、易破碎、脱落,晚期瓣膜变形
早期为疣状赘生物,单行排列、体积小、灰灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落。
镜下
白色血栓基础上混有菌落,坏死组织及少量中性粒细胞
白色血栓
临床表现
瓣膜病、多发性栓塞及败血症
瓣膜病
联系
亚急性细菌性心内膜炎往往发生在风湿性心内膜炎的基础上
10、列出常见的慢性心瓣膜病的类型。
瓣膜口狭窄:
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄
瓣膜关闭不全:
二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。
11、试述二尖瓣狭窄和关闭不全时,心、脑及血流动力学的变化特点。
⑴二尖瓣狭窄:
血液从左心房流入左心室受阻——左心房代偿性肥大——后期左心房功能失代偿——左心房血液不能充分排入左心室——左心房扩张、血液淤积——肺静脉血液回流受阻——肺淤血、肺水肿、漏出性出血——肺静脉压升高——肺小动脉痉挛——肺动脉压升高——右心室代偿性肥大——失代偿,右心室扩张——右心室瓣膜环增大——三尖瓣关闭不全——右心房负担加重——右心功能不全——体循环静脉淤血——颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿、浆膜腔积液——右心衰竭。
(左房、右房、右室均肥大扩张左心室甚至轻度缩小,“三大一小”倒置的“梨形心”)
⑵二尖瓣关闭不全:
心室收缩期,左心室部分血液反流入左心房——左心房代偿性肥大——左、右心房均可失代偿——肺淤血——肺动脉高压——右心室代偿性肥大、失代偿——右心衰竭——全身性静脉淤血。
(左右心房和心室均肥大扩张——“球形心”)
第九章呼吸系统疾病
1、慢性支气管炎为何出现咳嗽、咳痰?
长期慢性支气管炎会导致什么后果?
支气管粘膜因受炎症刺激及粘膜上皮和腺体分泌亢进引起咳嗽、咳痰。
后果:
支气管扩张;肺气肿进而发展成慢性肺源性心脏病;支气管肺炎。
2、肺气肿发生的主要机制。
①支气管阻塞性通气功能障碍;②弹性蛋白及其抑制物失衡;③吸烟
3、哪些常见的肺部疾病可导致肺心病?
其发生机制如何?
⑴支气管、肺疾病:
以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见,其次为支气管哮喘、支气管扩张症、尘肺、、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核、结节病等。
机制:
①引起阻塞性肺通气功能障碍,破坏气血屏障,减少气体交换面积,发生低氧血症。
缺氧引起前列腺素、白三烯、组胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管活性物质增多,造成肺血管收缩,肺循环阻力增加,形成肺动脉高压。
②缺氧使肺血管平滑肌对Ca2+通透性增强,血管平滑肌收缩性加强。
③CO2分压升高产生过多H+,血管对缺氧收缩的敏感性增强。
④各种肺部病变造成肺毛细血管床减少、闭塞,肺循环阻力增加、肺动脉高压。
最终导致右心室肥大,扩张。
形成肺心病。
⑵胸廓运动障碍性疾病:
严重的脊柱后侧突、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成严重胸廓或脊柱畸形,引起胸廓运动受限、肺组织受压,引起限制性通气功能障碍和较大的肺血管受压、扭曲,肺循环阻力增大、肺动脉高压从而引起肺心病。
⑶肺血管疾病:
反复发作的肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压症等均可造成肺动脉高压而引起肺心病。
4、大叶性、小叶性、间质性肺炎的病因、病变性质及特点有何不同?
大叶性肺炎
小叶性肺炎
间质性肺炎
病因
主要肺炎链球菌感染
多种细菌混合感染
病毒和肺炎支原体感染
病变性质
以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症
以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症
急性间质性肺炎
病变特点
①起始于局部肺泡,迅速蔓延至一个肺段或整个大叶;②起病急骤,常以高热、寒战开始,继而胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,呼吸困难,有肺实变及外周血白细胞计数增高;③多发于青壮年男性
①起始于支气管,并向周围所属肺泡蔓延;②多见于小儿和年老体弱者③表现为发热、咳嗽、咳痰等症状,听诊肺部可闻及散在湿性啰音。
①肉眼:
呈多发性灶性分布,暗红色,实变不明显②镜下:
病变区肺泡壁明显增宽,肺间质血管扩张、充血,间质水肿和淋巴细胞,单核细胞浸润,肺泡腔内一般无渗出物。
病毒性肺炎可形成透明膜和多核巨细胞,在增生的上皮细胞和多核巨细胞胞浆内可见病毒包涵体。
5、硅结节是如何形成和发展的?
常见合并症有哪些?
⑴①细胞性结节,为早期硅结节,由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集在局部形成。
②纤维性结节,由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成,纤维组织呈同心圆状排列。
③玻璃样结节,纤维性结节从中心开始发生玻璃样变,最终形成典型的硅结节。
⑵肺结核病;肺源性心脏病;肺部感染;肺气肿和自发性气胸。
6、肺癌的肉眼及组织学类型有哪些?
肺癌的组织起源如何?
肉眼:
中央型;周围型;弥漫型
组织学:
鳞状细胞癌;腺癌小细胞癌;大细胞癌;肉瘤样癌;类癌。
组织学起源:
绝大多数起源于支气管粘膜上皮,少数源于支气管腺体和肺
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