⑧yjs心衰进展.ppt
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IMMCLZY1心力衰竭的研究进展心力衰竭的研究进展病理生理学教研室刘志跃病理生理学教研室刘志跃23/06/21IMMCLZY2心力衰竭的研究进展心力衰竭的研究进展概述概述概述概述心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制关于心衰发生机制的现代认识关于心衰发生机制的现代认识关于心衰发生机制的现代认识关于心衰发生机制的现代认识心力衰竭治疗心力衰竭治疗心力衰竭治疗心力衰竭治疗观念的转变观念的转变观念的转变观念的转变心力衰竭治疗心力衰竭治疗心力衰竭治疗心力衰竭治疗的未来趋势的未来趋势的未来趋势的未来趋势IMMCLZY3一、心力衰竭概述一、心力衰竭概述一、心力衰竭概述一、心力衰竭概述11、何谓心力衰竭?
、何谓心力衰竭?
、何谓心力衰竭?
、何谓心力衰竭?
33、心力衰竭的发病率、心力衰竭的发病率、心力衰竭的发病率、心力衰竭的发病率?
22、心力衰竭发生的原因诱因、心力衰竭发生的原因诱因、心力衰竭发生的原因诱因、心力衰竭发生的原因诱因?
44、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期?
IMMCLZY422、心力衰竭发生的原因、诱因、心力衰竭发生的原因、诱因、心力衰竭发生的原因、诱因、心力衰竭发生的原因、诱因11)原发性心肌舒缩功能障碍)原发性心肌舒缩功能障碍)原发性心肌舒缩功能障碍)原发性心肌舒缩功能障碍(心肌结构功能受损心肌结构功能受损心肌结构功能受损心肌结构功能受损)心肌病变:
心肌病变:
如心肌炎如心肌炎/心肌病心肌病/心肌心肌梗死梗死心肌代谢障碍:
心肌代谢障碍:
病毒病毒/硒、硒、VitB1缺缺乏乏/锑、阿霉素中毒锑、阿霉素中毒/缺血缺血(见于冠心病见于冠心病等等)IMMCLZY522、心力衰竭发生的原因、诱因、心力衰竭发生的原因、诱因、心力衰竭发生的原因、诱因、心力衰竭发生的原因、诱因22)继发性心肌舒缩功能障碍)继发性心肌舒缩功能障碍)继发性心肌舒缩功能障碍)继发性心肌舒缩功能障碍(心脏负荷过心脏负荷过心脏负荷过心脏负荷过度度度度)容量负荷过度:
容量负荷过度:
容量负荷过度:
容量负荷过度:
如主动脉瓣、二尖瓣漏如主动脉瓣、二尖瓣漏/肺动脉瓣、三尖肺动脉瓣、三尖瓣漏瓣漏/贫血、甲亢、贫血、甲亢、VB1缺乏、缺乏、A-V瘘瘘压力负荷过度:
压力负荷过度:
压力负荷过度:
压力负荷过度:
如高血压如高血压/主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄/主动脉缩窄,肺主动脉缩窄,肺动脉高压动脉高压/肺动脉瓣狭窄,血液粘稠度增加肺动脉瓣狭窄,血液粘稠度增加诱因:
诱因:
诱因:
诱因:
感染感染/水电酸碱紊乱水电酸碱紊乱/心律失常心律失常/妊娠妊娠分娩等分娩等IMMCLZY6我国我国我国我国19801980、19901990、20002000年年年年21782178例心力衰竭患者病因分布例心力衰竭患者病因分布例心力衰竭患者病因分布例心力衰竭患者病因分布病因病因病因病因不同病因在不同病因在不同病因在不同病因在33个年度住院患者中的构成比(个年度住院患者中的构成比(个年度住院患者中的构成比(个年度住院患者中的构成比(%)19801980年年年年19901990年年年年20002000年年年年湿性瓣膜病风湿性瓣膜病风湿性瓣膜病风湿性瓣膜病风冠心病冠心病冠心病冠心病高血压高血压高血压高血压性心肌病扩张性心肌病扩张性心肌病扩张性心肌病扩张其他其他其他其他46.846.831.131.18.58.56.06.07.67.624.224.240.640.610.310.36.96.918.018.08.98.955.755.713.913.97.57.514.014.0数据源自数据源自中心血管志华杂中心血管志华杂,20002000,3030(11):
):
24-2724-27IMMCLZY7心衰病因类型构成比心衰病因类型构成比56%56%14%14%9%9%7%7%14%14%冠心病高血压瓣膜病心肌病其他IMMCLZY833、心力衰竭的发病率、心力衰竭的发病率、心力衰竭的发病率、心力衰竭的发病率心衰是心血管系统常见病心衰是心血管系统常见病/危害大危害大/发病率不断发病率不断/关注多。
心衰问题严重,是一关注多。
心衰问题严重,是一“沉默杀手!
“沉默杀手!
“沉默杀手!
“沉默杀手!
2003年年,中国心血管健康多中心合作研究组应用中国心血管健康多中心合作研究组应用四阶段整群随机抽样方法四阶段整群随机抽样方法,在全国在全国10省市省市(南北各南北各5个个)抽取抽取3574岁岁之间具有代表性的样本之间具有代表性的样本,城乡城乡各半各半,男女人数均衡,统计不同年龄组、不同性别男女人数均衡,统计不同年龄组、不同性别和不同地区人群的心衰患病率,样本量共和不同地区人群的心衰患病率,样本量共15518人人。
结果:
。
结果:
IMMCLZY9000.20.20.40.40.60.60.80.8111.21.21.41.4心心衰衰发发病病率率%性别地区城乡不同性别、地区分类不同性别、地区分类男,南方,城女,北方,乡000.20.20.40.40.60.60.80.8111.21.21.41.4不同年龄分组心衰发病率%35-4445-5455-6465-74总患病率资料来源资料来源资料来源资料来源:
中国心血管健康多中心合作研究组中国心血管健康多中心合作研究组,顾中风等顾中风等J.J.中华心血管病杂中华心血管病杂中华心血管病杂中华心血管病杂志志志志,2003,31
(1):
13.,2003,31
(1):
13.IMMCLZY10英、美国家心力衰竭的发病率英、美国家心力衰竭的发病率英、美国家心力衰竭的发病率英、美国家心力衰竭的发病率英国英国美国美国心力衰竭发病率心力衰竭发病率0.5%2%1.5%2%估计的患者人数估计的患者人数(在总人口中存在的病历数)6000004800000估计的发病率估计的发病率(每年新诊断的病历数)17万40-70万每年的医疗费用每年的医疗费用约3.6亿英镑约200亿美元IMMCLZY11分类:
分类:
分类:
分类:
按HF严重程度:
轻、中、重三度(NYHA)按HF发病速度:
急、慢性按HF时CO高低:
低CO、高CO按HF发病部位:
左心、右心、全心按HF时收缩/舒张障碍:
收缩性/舒张性44、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期IMMCLZY12
(1)按NYHA心功能分级将HF分为四级:
(2)按AHA2001标准将HF分为四期:
44、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期、心力衰竭的分类分期分期(分级):
分期(分级):
分期(分级):
分期(分级):
D期:
期:
存在存在严重心脏病,积极治疗后,静息时仍有明显严重心脏病,积极治疗后,静息时仍有明显HF症状,症状,需要特殊干预治疗需要特殊干预治疗。
A期:
期:
有有HFHF高危因素,但无心包膜、心肌和心瓣膜结构功能异常,高危因素,但无心包膜、心肌和心瓣膜结构功能异常,但无但无HFHF症状体征。
症状体征。
(高血压高血压/冠心病冠心病/糖尿病糖尿病/心脏毒药心脏毒药/酗酒酗酒/风湿热既风湿热既往史往史/心肌病家族史等心肌病家族史等)B期:
期:
有与有与HFHF相关器质病变,但无相关器质病变,但无HFHF症状体征。
症状体征。
(左室肥大左室肥大/纤维化纤维化/扩张扩张/低收缩性低收缩性/无症状心瓣膜病无症状心瓣膜病/陈旧心梗等陈旧心梗等)C期:
期:
有器质性心脏病,有器质性心脏病,曾经曾经或目前存在或目前存在HF症状体征或经过治疗。
症状体征或经过治疗。
IMMCLZY13后向性衰竭学说后向性衰竭学说(JamesHope1832)前向性衰竭学说前向性衰竭学说(Mackenzie1912)血流动力学学说血流动力学学说(1970占主导地位)神经内分泌学说神经内分泌学说(1980末)炎症免疫细胞学说炎症免疫细胞学说(1990)心肌细胞凋亡学说心肌细胞凋亡学说(1990)心室重构学说心室重构学说(1990中期)二、二、二、二、心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制IMMCLZY14二、二、二、二、心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制收缩蛋白:
收缩蛋白:
收缩蛋白:
收缩蛋白:
肌球蛋白/肌动蛋白调节蛋白:
调节蛋白:
调节蛋白:
调节蛋白:
向肌球蛋白/肌钙蛋白(TnT/TnC/TnI)钙离子运转钙离子运转钙离子运转钙离子运转ATPATP
(一)正常心肌舒缩的分子基础
(一)正常心肌舒缩的分子基础
(一)正常心肌舒缩的分子基础
(一)正常心肌舒缩的分子基础IMMCLZY15肌肉收缩的肌丝滑行理论肌肉收缩的肌丝滑行理论肌肉收缩的肌丝滑行理论肌肉收缩的肌丝滑行理论IMMCLZY16
(二)心肌收缩性减弱!
(二)心肌收缩性减弱!
(二)心肌收缩性减弱!
(二)心肌收缩性减弱!
1、心肌结构破坏:
心肌结构破坏:
心肌结构破坏:
心肌结构破坏:
(坏死/凋亡35.5%)2、心肌能量代谢紊乱:
心肌能量代谢紊乱:
心肌能量代谢紊乱:
心肌能量代谢紊乱:
(生成/利用)3、钙离子运转失衡:
钙离子运转失衡:
钙离子运转失衡:
钙离子运转失衡:
兴奋-收缩偶联二、二、二、二、心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制IMMCLZY17二、二、二、二、心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制心力衰竭发生的根本机制(三)心肌舒张功能障碍(三)心肌舒张功能障碍(三)心肌舒张功能障碍(三)心肌舒张功能障碍1、钙离子复位延缓钙离子复位延缓钙离子复位延缓钙离子复位延缓22、肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白-肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白复合体解离障碍复合体解离障碍复合体解离障碍复合体解离障碍33、心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室舒张势能减少44、心室顺应性降低、心室顺应性降低、心室顺应性降低、心室顺应性降低P-VcurveEDVEDPNLH100110(ml)(mmHg)301813100IMMCLZY18三、三、三、三、心衰发生机制的现代认识心衰发生机制的现代认识心衰发生机制的现代认识心衰发生机制的现代认识心衰特征是心功能进行性降低,心衰特征是心功能进行性降低,有有有有两种两种解释解释解释解释:
一种点在病理条件下,心肌生代性反观认为发偿一种点在病理条件下,心肌生代性反观认为发偿,同了某种“性循”应时诱发恶环,同了某种“性循”应时诱发恶环(“钙漏”钙漏”),从而使,从而使心功能从增向逐衰退强转渐心功能从增向逐衰退强转渐。
另一种点在心肌梗塞和代性肥厚心观则认为偿脏另一种点在心肌梗塞和代性肥厚心观则认为偿脏,其心肌胞不断失,并被胶原替代细丧纤维,其心肌胞不断失,并被胶原替代细丧纤维,由于收由于收元不断减少,使心功能逐步降低。
缩单元不断减少,使心功能逐步降低。
缩单IMMCLZY19
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰1111、心功能不全时机体的代偿反应、心功能不全时机体的代偿反应、心功能不全时机体的代偿反应、心功能不全时机体的代偿反应(1111)心脏的)心脏的)心脏的)心脏的代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应(CO=SV*HRCO=SV*HR)心率加快心率加快心脏扩张心脏扩张(紧张源性(紧张源性扩张扩张/肌源性扩张)肌源性扩张)心肌肥大心肌肥大(向心性肥大(向心性肥大/离心性肥大)离心性肥大)IMMCLZY20COCOSVSVHRHR收缩力收缩力收缩力收缩力后负荷后负荷后负荷后负荷前负荷前负荷前负荷前负荷舒张期储备舒张期储备舒张期储备舒张期储备(异长自身调节异长自身调节异长自身调节异长自身调节)VV回流回流回流回流心室扩张心室扩张心室扩张心室扩张动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压末梢末梢末梢末梢外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力收缩期储备收缩期储备收缩期储备收缩期储备(等长自身调节等长自身调节等长自身调节等长自身调节)心肌结构心肌结构心肌结构心肌结构CA/CaCA/Ca2+传导系统传导系统传导系统传导系统交感交感交感交感/CACACO=SV*HRCO=SV*HRIMMCLZY21L(m)SV(l)2.2D(max)ABCE3.21.72.0LmaxIMMCLZY22DilatedDilatedHypertrophyHypertrophyConcentricConcentricHypertrophyHypertrophyIMMCLZY23
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰(2222)心外的代偿反应)心外的代偿反应)心外的代偿反应)心外的代偿反应钠水潴留钠水潴留(ANPANP抵抗)抵抗)血液重分布血液重分布红细胞增多红细胞增多组织细胞利用氧能力增强组织细胞利用氧能力增强IMMCLZY24
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰(3333)神经体液的代偿反应)神经体液的代偿反应)神经体液的代偿反应)神经体液的代偿反应心脏负荷增大心脏负荷增大(CA/Ag/ETCA/Ag/ET等)等)心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加(HRHR心功能代偿心功能代偿)心律失常心律失常(交感、(交感、CACA等因素)等因素)细胞因子作用细胞因子作用(TNF/IL-1/IL-6/NOTNF/IL-1/IL-6/NO等)等)氧化应激氧化应激心肌重构心肌重构(Ag/ADS/TNF/ET-1Ag/ADS/TNF/ET-1及氧化及氧化/机械应力)机械应力)IMMCLZY25
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致
(一)从心脏代偿过程导致心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰心肌重构角度认识心衰分子分子:
myosin头部比重,头部比重,ATP酶活性酶活性(肌球蛋白重链肌球蛋白重链-MHC-MHC;V1VV33)2222、肥大心肌为什么会走向衰竭肥大心肌为什么会走向衰竭肥大心肌为什么会走向衰竭肥大心肌为什么会走向衰竭?
代偿过度的肥大心肌是多水平不平衡生长!
器官器官:
交感:
交感N分布密集度心肌内分布密集度心肌内NE组织组织:
毛细血管数目氧的弥散间距:
毛细血管数目氧的弥散间距细胞细胞:
线粒体相对生物氧化能量:
线粒体相对生物氧化能量肌浆网功能释肌浆网功能释Ca2+/胞外胞外Ca2+IMMCLZY26近年来围绕近年来围绕这一这一假行的究越越多,说进研来假行的究越越多,说进研来探各情下,心肌胞失的程度原因以讨种况细丧与探各情下,心肌胞失的程度原因以讨种况细丧与及心肌胞信常的后果。
细号转导异及心肌胞信常的后果。
细号转导异(二二二二)从)从)从)从心肌细胞信号转导心肌细胞信号转导和凋亡和凋亡角度角度角度角度认识心认识心认识心认识心衰衰衰衰心血管细胞中存在能接收并转导信号的系统,心血管细胞中存在能接收并转导信号的系统,已证明信号转导异常参与了心衰的发生发展。
在已证明信号转导异常参与了心衰的发生发展。
在心脏原发疾病的长期代偿活动中心脏原发疾病的长期代偿活动中,循环中循环中NE/AgNE/Ag/TNF/TNF等过度表达将引起多种有害的效应。
等过度表达将引起多种有害的效应。
1111、从细胞信号转导异常角度认识心衰、从细胞信号转导异常角度认识心衰、从细胞信号转导异常角度认识心衰、从细胞信号转导异常角度认识心衰IMMCLZY27非线性非线性非线性非线性CellSignalingNetCellSignalingNet动态性动态性动态性动态性IMMCLZY28PLCPKCc-myc,c-fosc-jun表达表达RasIP3IP3Ca2+Na+内流内流交互加强交互加强R机械刺激机械刺激CAET/TNFAgIIPDGF细胞膜细胞膜刺激细胞肥大增殖刺激细胞肥大增殖Grb2SosRasRafMEKERK心肌细胞增殖肥大的信号转导心肌细胞增殖肥大的信号转导心肌细胞内心肌细胞内RNA合成合成促心肌的增生和重构进促心肌的增生和重构进促心肌的增生和重构进促心肌的增生和重构进IMMCLZY29心肌的正性力作用降低变心肌的正性力作用降低变心肌的正性力作用降低变心肌的正性力作用降低变肾上腺素能受体继发性异常肾上腺素能受体继发性异常肾上腺素能受体继发性异常肾上腺素能受体继发性异常是介导正常及心衰时心功能调控的重要途径是介导正常及心衰时心功能调控的重要途径。
正常时:
正常时:
正常时:
正常时:
心肌细胞有心肌细胞有11、11、22等受体等受体,其中,其中11受体占受体占70%-80%70%-80%,是调节心功能主要,是调节心功能主要亚型。
亚型。
心衰时:
心衰时:
心衰时:
心衰时:
受体下调受体下调受体下调受体下调,尤其,尤其11受体受体50%50%,22受体对配体敏感性下降,对异丙肾反应受体对配体敏感性下降,对异丙肾反应。
受体减敏受体减敏受体减敏受体减敏是对过量儿茶酚胺刺激的代偿反是对过量儿茶酚胺刺激的代偿反应,可抑制心肌收缩力,减轻心肌损伤,但也是促应,可抑制心肌收缩力,减轻心肌损伤,但也是促进进心力衰竭发展的原因之一。
心力衰竭发展的原因之一。
IMMCLZY30心肌的正性力作用降低变心肌的正性力作用降低变心肌的正性力作用降低变心肌的正性力作用降低变持续的交感兴奋持续的交感兴奋/循环中循环中NENE导致受体导致受体与与GG蛋白解耦联蛋白解耦联cAMPcAMP收缩力收缩力总之,心衰患者存在着总之,心衰患者存在着GG蛋白数量改蛋白数量改变和功能性紊乱。
变和功能性紊乱。
心衰患者心衰患者GG蛋白异常表现为:
蛋白异常表现为:
GsGsGGii,GGi/i/GsGs比例比例(尤其(尤其CHFCHF)心肌细胞内受体后心肌细胞内受体后心肌细胞内受体后心肌细胞内受体后GG蛋白异常蛋白异常蛋白异常蛋白异常IMMCLZY31G-proteinCoupledReceptors(GPCR)G-proteinCoupledReceptors(GPCR)IMMCLZY32(二二二二)从)从)从)从心肌细胞信号转导心肌细胞信号转导心肌细胞信号转导心肌细胞信号转导和凋亡角度和凋亡角度和凋亡角度和凋亡角度认识心认识心认识心认识心衰衰衰衰2222、从细胞凋亡角度认识心衰、从细胞凋亡角度认识心衰、从细胞凋亡角度认识心衰、从细胞凋亡角度认识心衰既往既往:
人们对心衰发病机制的研究注意力往往人们对心衰发病机制的研究注意力往往投放到心肌细胞投放到心肌细胞功能异常功能异常功能异常功能异常上,而对心肌细胞上,而对心肌细胞数量数量数量数量变化变化变化变化及其对心衰的影响则关注不多。
及其对心衰的影响则关注不多。
目前:
认为各种原因引起的心肌细胞凋亡造成目前:
认为各种原因引起的心肌细胞凋亡造成心肌细胞数量减少可能是心力衰竭发生、发展的原心肌细胞数量减少可能是心力衰竭发生、发展的原因之一。
因之一。
IMMCLZY33在压力负荷过重引起的心衰动物观察到左心肥大的同时,心肌细胞数量减少,是细胞凋亡所致。
在心衰病人心肌标本证实,心肌凋亡指数(apoptoticindex,发生凋亡的细胞核数/100个细胞核)高达高达35.5,而对照水平仅0.2-0.4。
这一现象给心衰发病机制赋予了新的内容,即心力衰竭发生时不但有心肌细胞功能的异常,而且还有心肌细胞数量的减少。
因此,阻遏凋亡可防治心衰!
IMMCLZY34四、心衰治疗四、心衰治疗四、心衰治疗四、心衰治疗观念的转变观念的转变观念的转变观念的转变你了解目前世界上心力衰竭的治疗水平吗?
C假设能够改变衰竭心脏的生物学特性,假设能够改变衰竭心脏的生物学特性,就可以从根本上逆转心力衰竭就可以从根本上逆转心力衰竭。
A心力衰竭是许多心血管疾病的终末阶段,心力衰竭是许多心血管疾病的终末阶段,疾病恶化快,可称之为不治之症疾病恶化快,可称之为不治之症。
B胚胎干细胞移植应该逐渐应用到临床,胚胎干细胞移植应该逐渐应用到临床,因为这是从根本上解决心衰的病理状态因为这是从根本上解决心衰的病理状态。
IMMCLZY35(一一)观念的转变观念的转变过去认为慢性心力衰竭(过去认为慢性心力衰竭(CHFCHF)是不治之)是不治之症,因为以往的治疗心力衰竭的药物仅仅能症,因为以往的治疗心力衰竭的药物仅仅能够暂时改善症状,不能延长生存率。
够暂时改善症状,不能延长生存率。
现在认识到神经现在认识到神经内分泌激素和心肌重构之内分泌激素和心肌重构之间的恶性循环才是心力衰竭患者不断进展的间的恶性循环才是心力衰竭患者不断进展的关键所在。
关键所在。
CHFCHF发生发展过程中的发生发展过程中的代偿活动代偿活动代偿活动代偿活动导致导致心肌心肌细胞信号转导的异常(细胞信号转导的异常(受体减敏受体减敏/G/G蛋白异蛋白异常)常)和和心肌细胞凋亡造成心肌细胞数量减少心肌细胞凋亡造成心肌细胞数量减少是是CHFCHF患者发生心肌重构和心功能进行性降患者发生心肌重构和心功能进行性降低的分子基础。
低的分子基础。
IMMCLZY36慢性衰竭心脏的功能和结构的内源性慢性衰竭心脏的功能和结构的内源性缺陷可能由真正的生物学基础的改变引缺陷可能由真正的生物学基础的改变引起,治疗措施已从短期、血液动力学起,治疗措施已从短期、血液动力学/药理学的模式转变为更长期的修复性的药理学的模式转变为更长期的修复性的策略,目的是有力地改变衰竭心脏的生策略,目的是有力地改变衰竭心脏的生物学特性。
物学特性。
(一一)观念的转变观念的转变慢性心衰是不可逆慢性心衰是不可逆慢性心衰是不可逆慢性心衰是不可逆/终末期过程终末期过程终末期过程终末期过程?
No!
No!
No!
No!
IMMCLZY37
(二)心力衰竭治疗历史回顾
(二)心力衰竭治疗历史回顾
(二)心力衰竭治疗历史回顾
(二)心力衰竭治疗历史回顾近几十年来,随着对心衰机理深近几十年来,随着对心衰机理深入研究,入研究,CHFCHF的治疗方针发生了根本性的治疗方针发生了根本性变化。
可大致分为以下变化。
可大致分为以下55个阶段:
个阶段:
11、(1948-1968)(1948-1968):
主要是洋地黄和主要是洋地黄和利尿剂,认为利尿剂,认为CHFCHF的主要改变在心肾。
的主要改变在心肾。
22、(1968-1978)(1968-1978):
突出应用血管扩突出应用血管扩张剂,张剂,认识到认识到CHFCHF时交感神经、时交感神经、RAASRAAS加重心脏前、后负荷加重心脏前、后负荷。
常用药常用药:
受体阻滞剂受体阻滞剂/硝酸酯类硝酸酯类/小脉动扩张剂小脉动扩张剂/拮抗等。
钙剂拮抗等。
钙剂IMMCLZY38
(二)心力衰竭治疗历史回顾
(二)心力衰竭治疗历史回顾
(二)心力衰竭治疗历史回顾
(二)心力衰竭治疗历史回顾33、(1978-1988)(1978-1988):
非洋地黄类新型正性非洋地黄类新型正性肌力药物应用时代。
肌力药物应用时代。
1受体受体兴奋剂(多巴胺,多巴酚丁胺)剂(多巴胺,多巴酚丁胺)磷酸二酯酶抑制剂(氨力农磷酸二酯酶抑制剂(氨力农/米力农米力农,长期应用已被否定,仅限于对难治性心衰),长期应用已被否定,仅限于对难治性心衰)钙致敏剂:
不增加钙致敏剂:
不增加Ca2+内流,仅使心内流,仅使心肌对肌对Ca2
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- yjs 心衰 进展
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