病理学课件之第八章消化系统疾病.ppt
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,病理学(pathology)消化系统疾病DiseasesoftheDigetiveSystem泰山医学院教研室病理苗芳,消化系统疾病,1、,消化系统,消化管:
口腔、食管、胃、肠、肛门,消化腺:
涎腺、肝、胰、消化管的粘膜腺,2、功能:
消化、吸收、排泄、解毒及内分泌功能3、分类部位,食管疾病:
食管癌胃肠疾病:
胃炎、溃疡、肿瘤肝胆疾病:
肝炎、肝癌、胆石症胰腺疾病:
胰腺炎、胰腺癌,按病变性质,1)炎症性疾病:
胃炎、溃疡、肝炎、肠炎、肝硬化2)肿瘤:
胃癌、肝癌、食管癌、大肠癌3)急腹症:
阑尾炎、胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、肠梗阻,胃壁正常结构:
1、粘膜层(上皮层、固有层、粘膜肌层)2、粘膜下层:
血管、淋巴管、神经3、肌层:
内斜、中环、外纵4、外膜,胃炎(gastritis),胃炎:
是指各种病因引起的胃粘膜炎症。
分为急性胃炎和慢性胃炎。
(一)急性胃炎,急性单纯性(刺激性)胃炎急性出血性胃炎腐蚀性胃炎急性感染性(蜂窝织炎性)胃炎,1急性刺激性性胃炎(acuteirritatedgastritis),单纯性胃炎特点:
A多由暴饮暴食、过热或刺激性食品、烈酒引起。
B胃粘膜充血、水肿,可有糜烂。
C胃粘液分泌亢进,称急性卡他性胃炎。
2急性出血性胃炎(acutehemorrhagicgastritis),特点A胃粘膜出血及轻度坏死。
B服用非固醇类抗炎药物(阿斯匹林)、过量饮酒及败血症、大手术、严重创伤、烧伤等应急状态有关。
3腐蚀性胃炎(corrosivegastritis),特点:
A强酸、强碱等腐蚀性物质引起。
B病变重,胃粘膜坏死、软化溶解。
C累及深层组织,穿孔。
4急性化脓性(蜂窝织炎性)胃炎,特点:
A胃粘膜弥漫性化脓性炎。
B化脓菌感染所致。
溶血性链球菌,
(二)慢性胃炎胃粘膜的慢性非特异性炎症。
病因和发病机制:
1、幽门螺旋杆菌(HP)感染2、长期慢性刺激:
饮酒、吸烟、水杨酸类药物、刺激性食物等。
3、十二指肠液返流:
破坏胃粘膜屏障。
4、自身免疫性损伤。
慢性胃炎的分类:
慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎疣状胃炎,1慢性浅表性胃炎,国内胃镜检出率2040。
胃窦部病理变化:
肉眼:
分布:
灶性或弥漫性;胃粘膜充血、水肿,胃镜下胃粘膜呈红白相间的花纹状结构伴点状出血或糜烂。
镜下:
A粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润,少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。
B腺体无萎缩。
C浅层充血水肿,小出血点或上皮坏死脱落。
预后:
大多痊愈,少数转变为慢性萎缩性胃炎。
2慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis),本病特征:
炎症较广泛;腺体发生不同程度的萎缩;临床可有胃酸减少或缺乏,消化不良,上腹不适或触痛、贫血等症状。
(一)病因及分型,1、B型胃炎(慢性胃窦炎)幽门螺杆菌感染(90),另外如胆汁反流、滥用水杨酸类药物、吸烟、酗酒。
2、A型胃炎(慢性胃体炎)自身免疫有关,
(二)病变,大体:
肉眼:
胃粘膜变薄,皱裂消失,色苍白而平滑,表面呈细颗粒状。
胃镜:
橘红变为灰色、灰绿色。
粘膜变薄,与正常分界清楚。
可见粘膜下血管分支。
镜下:
A腺体萎缩、减少,主细胞壁细胞减少甚至消失。
B固有层慢性炎细胞浸润,淋巴滤泡形成。
C上皮化生(肠上皮化生、假幽门腺化生)D胃粘膜内纤维组织增生。
临床:
胃酸减少,食欲下降,上腹部不适,消化不良,消瘦。
A型壁细胞破坏明显,内因子缺乏,贫血。
肥厚性胃炎(Hypertrophicgastritis),病因:
不明大体:
胃粘膜肥厚,皱襞加深、变宽似脑回状。
镜下:
腺体增生肥大,可穿过粘膜肌层。
临床:
消化不良、返酸、胃痛。
疣状胃炎(gastritisverrucosa),多见于幽门区。
病变区粘膜糜烂,周围隆起,形成中心凹陷的病灶-“痘疹”状。
活动时,凹陷处上皮变性、坏死脱落,炎性渗出。
修复时局部上皮再生,可见不典型增生。
发病机理不明。
慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎尖头示腺体萎缩、变小,胃粘膜肠上皮化生胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞200,慢性萎缩性胃炎,掌握消化性溃疡的病理变化;掌握消化性溃疡的并发症、结局。
了解消化性溃疡的病因及发病机理。
消化性溃疡病(pepticulcerdisease),概述:
1.十二指肠球部及胃慢性溃疡;十二指肠/胃=3/12.常见;成人发病;男多于女3.复合性溃疡5临床:
周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。
溃疡的定义:
累及粘膜上皮的缺损超过粘膜肌层,深达粘膜下层溃疡,糜烂的定义:
累及粘膜上皮的缺损范围不超过1cm,病变不超过粘膜肌层糜烂,一、病理变化:
部位:
胃溃疡多位于胃小弯侧近幽门部,胃窦部多见。
通常只有一个,d2cm,边缘整齐,底部深。
十二指肠溃疡多发生在球部,小而浅,d1cm肉眼观:
1)圆或椭圆,边缘整齐,基底平坦2)漏斗状,贲门端陡峭深,潜掘状;幽门端坡浅,阶梯状。
3)周围粘膜轻度水肿,粘膜皱襞呈放射状向溃疡中心集中,溃疡深浅不一。
镜下:
1.炎症层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕组织层,增殖性动脉内膜炎,底部神经节细胞和神经纤维变性、断裂、球状增生,结局,并发症及时,合理的治疗,可以痊愈,形成瘢痕.不愈的病人常有以下并发症:
1.出血:
10%-35%,少量,OB(+);大量,呕血、黑便日出血5ml:
OB(+);日出血50ml:
呕血、黑便2.穿孔:
5,急性穿孔、慢性穿孔3.幽门狭窄:
3,胃小弯侧导致葫芦胃4.癌变:
胃溃疡可发生癌变2CM.十二指肠几乎不发生恶变.,临床-病理联系1.规律性上腹部疼痛:
胃溃疡-饭后0.5-1小时疼痛,饭前疼痛消失,故患者不愿进食十二指肠溃疡-饭后3-4小时疼痛,进食可缓解,故患者多少食多餐疼痛的原因:
胃酸刺激溃疡壁神经末梢肌肉痉挛,蠕动增强局部粘膜水肿2.反酸,呕吐:
胃酸刺激-幽门痉挛,胃逆蠕动所致3.腹胀,嗳气:
幽门痉挛,排空困难,消化不良,食物发酵,产气,病因,发病机理病因不清.有关因素如下:
1、外因:
1)吸烟,两倍,胃粘膜屏障功能减弱;2)药物:
阿司匹林,损伤胃粘膜;3)感染:
幽门螺杆菌的感染;4)其他:
冷热粗糙的食物,饮酒、胆汁返流造成胃粘膜损伤。
2、内因:
1)性别与遗传:
男3倍,20-40%的十二指肠溃疡患者有家族史;O型血的人较易发生胃溃疡2)精神神经因素:
诱发胃酸分泌增多,发病机制:
1、胃液的消化作用:
胃酸和胃蛋白酶自我消化增强2.神经-体液学说:
迷走神经(+)胃酸十二指肠溃疡迷走神经(+)胃蠕动内容物胃窦分泌胃泌素胃酸分泌胃溃疡3.胃粘膜保护机制的削弱:
4.其他因素:
性激素,皮质激素、环境因素、精神状态,良、恶性溃疡的区别P216,胃溃疡发生部位,胃溃疡的大体改变,胃穿孔,贲门端,幽门端,小结,1、溃疡病的病理变化:
镜下四层结构:
炎症层、坏死层、肉芽组织层、疤痕层。
2、溃疡病的并发症:
出血、穿孔、幽门梗阻、癌变,云中峭壁,消化系统疾病,泰山医学院病理教研室苗芳,病毒性肝炎(viralhepatitis),1.病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。
2.已知的肝炎病毒有六种:
甲型,乙型,丙型,丁型,戊型,庚型。
A型,B型,C型,D型,E型G型。
最常见的是甲,乙两型。
3、世界各地均有发病和流行,发病率有不断升高的趋势。
发病无性别差异,各种年龄皆可罹患,概述,4、临床表现:
食欲不振、乏力、上腹部不适、肝区疼痛及肝肿大。
5、乙肝与肝硬化、肝癌有关。
一、病因为各型肝炎病毒,其特点见P201表8-2二、传播途径1、消化道传播:
甲、戊型,水和食物。
2、体液传播:
乙、丙、丁,体液和血液。
3、垂直传播:
乙型,婴儿出生6h内注射乙肝疫苗,保护率90以上。
三、基本病变各型肝炎的病变基本相同,均以肝细胞变性,坏死为主。
1.变性:
(1)细胞水肿胞质疏松化、气球样变性(又称水样变性)。
(2)嗜酸性变单个或多个肝细胞失水,浓缩,嗜伊红染色。
-嗜酸性变,-细胞肿胀(胞浆疏松化),坏死:
(1)嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来.细胞核消失,胞质浓缩为深红色圆形小体,称嗜酸性小体。
属细胞凋亡。
(2)溶解坏死由高度气球样变的肝细胞发展而来.细胞核碎裂,溶解,细胞膜破裂.,-嗜酸性小体,-气球样变性,根据坏死的范围不同可分为:
点状坏死单个或几个肝C坏死,炎细胞碎片状坏死小叶周边部界板灶状坏死,点状坏死,桥接坏死中央V和门管区或小叶中央V之间见于中、重度慢性肝炎大片坏死:
几乎累及整个肝小叶,重型肝炎。
大片坏死,2、炎细胞浸润以淋巴,单核为主,N较少,见于小叶内坏死区,或门管区,灶状分布3、肝细胞再生:
再生的肝细胞体积大,胞浆嗜碱性,核大深染,可见双核。
结节状再生。
4、间质反应性增生、小胆管的增生:
(1)枯否氏细胞增生:
有游走,吞噬功能
(2)间叶细胞、纤维母细胞增生:
参与修复,过多可致肝硬化,肝炎基本病变中,肝细胞疏松化,气球样变,点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性;肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性中度及重度肝炎主要病变特征;肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。
临床病理类型:
1.急性病毒性肝炎:
甲肝易造成暴发流行,我国无黄疸型多见,多为乙肝病变:
肉眼观:
肝脏体积肿大,被膜紧张,表面光滑,质软。
镜下观:
1)以肝细胞变性为主:
气球样变性;嗜酸性变性.2)点状坏死,可见嗜酸性小体。
坏死区、门管区有炎细胞浸润(淋巴、单核)。
3)黄疸型:
肝细胞坏死较重,毛细胆管胆栓形成。
4)较重者可出现桥接坏死。
病理-临床联系:
食欲降低血清转氨酶增高肝区疼痛黄疸可有可无结局:
多数在半年内恢复。
约10%发展成慢性。
较少数(1%)发展为重型。
2.慢性病毒性肝炎:
急性持续半年不愈者,即发展为慢性.
(1)轻度慢性肝炎:
病变:
肉眼观:
肝脏肿大,但表面光滑.镜下:
1)变性,坏死较急性期轻。
点状坏死,轻度碎片状坏死2)门管区可见少量纤维组织增生、炎细胞浸润3)小叶结构清楚.,临床-病理联系:
大部分病人症状较轻,甚至无症状.部分病人仅有轻度肝功障碍.
(2)中度慢性肝炎:
病变:
坏死区逐渐扩大,中度碎片状及桥接坏死。
小叶内及门管区纤维组织增生,纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。
(3)重度慢性肝炎:
病变:
坏死重且广,重度碎片状坏死及大范围桥接坏死.肝细胞不规则增生.纤维增生分隔肝小叶。
晚期可形成假小叶,表面呈颗粒状,质地较硬。
毛玻璃样肝细胞:
乙肝携带者和慢性肝炎患者病理联系:
乏力.厌食.低热可有持续或反复性黄疸.可有早期肝硬化的表现(腹水,肝功衰竭,消化道出血).,结局:
恰当的治疗,病变可静止,乃至缓解.部分病人可迁延或反复活动多年.部分病人可在短期内发生肝硬化.治疗不及时,不注意,25-50%发生肝功衰竭而死亡.3.重型病毒性肝炎:
(1)急性重型病毒性肝炎(暴发型肝炎):
病变:
肉眼观:
肝脏缩小,左叶为重,仅有600-800g(正常1300g).表面皱缩,质软,黄色或红褐色.“急性红色肝萎缩”;“急性黄色肝萎缩”.镜下:
1)大片坏死,仅残存网状纤维支架,并很快蹋陷.2)肝窦扩张出血,Kupffer细胞增生肥大3)肝细胞再生不明显.小胆管增生。
4)可见淋巴,巨噬细胞浸润.临床-病理联系:
起病急,病程短(10-15天),死亡率高(7090),肝细胞性黄疸:
大量胆红素入血出血倾向凝血因子合成障碍,大出血.肝功障碍肝昏迷.肝-肾综合征急性肾功衰竭.(循环,胆红素)DIC
(2)亚急性重型病毒性肝炎:
多由急性重型而来,少数由普通型急性肝炎恶化而来。
病变特点:
肝细胞大片坏死+结节状再生,镜下:
1、肝细胞大片坏死,小叶周边肝细胞残留;2、肝细胞不规则结节状再生,失去原小叶结构假小叶;3、肝细胞索网状纤维支架塌陷,胶原纤维化假小叶间的间隔;4、小胆管增生明显,炎细胞浸润显著,肉眼观:
肝脏体积缩小,包膜皱缩不平,表面及切面可见大小不等、分布不均的结节,呈黄绿色临床-病理联系:
病程较急性缓慢,1月-数月.及时治疗可控制进展,发展为坏死后肝硬化.部分病人因为肝功不全死亡.,3、慢性重型肝炎:
慢性肝炎或肝硬化基础上,肝组织出现大片坏死,同时有碎片状坏死、桥接坏死、纤维组织增生形成纤维间隔。
治疗及时停止进展,重则发展为坏死后性肝硬化。
肝细胞损伤的机制,乙型肝炎病毒,侵入机体,肝细胞内复制释入血液,肝细胞表面病毒抗原成分(HBsAg),无明显的肝细胞损伤,病毒入血免疫系统细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫细胞毒作用体液免疫杀灭血中病毒,T细胞免疫反应受感染的肝细胞肝细胞变性坏死,病毒性肝炎发病机制,思考题,试述病毒性肝炎的基本病变。
试述慢性肝炎的病变特点,它是如何转变为肝硬化的?
试述病毒性肝炎的临床病理类型及其病理变化。
急性普通型肝炎:
肝细胞胞浆疏松化、气球样变,伴点状坏死(双尖头)、小胆管增生(单尖头)。
急性病毒性肝炎,多量胆栓形成,嗜酸性小体,慢性肝炎:
肝细胞变性、坏死明显,以淋巴细胞浸润为主伴纤维组织增生,碎片状坏死,嗜酸性变性,急性重症肝炎,急性重症肝炎,亚急性重症肝炎,A:
示HBsAg携带者的肝细胞呈毛玻璃样改变,称毛玻璃样肝细胞;B:
免疫组化染色:
示肝细胞内HBsAg呈阳性反应。
小结,掌握病毒性肝炎的基本病变、熟悉其临床病理类型及各型病变特点。
了解病因、发病机理。
Thanks,肝硬化livercirrhosis,病理教研室苗芳,概述:
定义:
各种原因肝细胞弥漫性变性、坏死,继而发生肝细胞结节状再生和纤维组织增生肝小叶结构破坏、肝内血循环改建假小叶形成肝脏变形、变硬肝硬化。
分类,病因分类病毒肝炎性酒精性胆汁性隐源性,形态分类大结节型小结节型混合型不全分割型,综合分类门脉性坏死后性胆汁性淤血性寄生虫性色素性,
(一)门脉性肝硬化(Portalcirrhosis),门脉性肝硬化:
Laennec(雷奈克)肝硬化,小结节型肝硬化欧美:
酗酒(酒精性肝硬化)国内、日本:
病毒性肝炎临床突出特点:
门脉高压,病因,病毒性肝炎:
HBV(76.7%)、HCV(35%)慢性酒精中毒:
欧美6070,乙醛营养缺乏:
胆碱或蛋氨酸脂肪肝肝硬化,人类尚有争议化学药物中毒:
CCl4、砷、黄磷、黄曲酶毒素、辛可芬等杀虫剂。
发病机理:
首先肝细胞脂肪变性、坏死及炎症,大量胶原纤维增生。
胶原纤维来自两方面:
一是门管区成纤维细胞增生;二是肝细胞坏死,局部网状纤维支架塌陷,融合形成胶原纤维、贮脂细胞变为成纤维细胞分泌胶原纤维。
初期增生的纤维组织形成条索,没有互相连接形成间隔改建肝小叶结构,称为肝纤维化;可复性改变。
纤维间隔互相连接,改建肝小叶的结构和血液循环,形成假小叶,导致肝硬化。
病理变化,大体:
体积:
早期可正常或稍大,小重量1500克1000克质地:
表面颗粒状或小结节状,结节大小一致,直径0.1-0.5cm。
切面:
黄绿/褐色,圆形/椭圆形结节,周围被纤维条所包绕。
镜下改变:
假小叶:
PseudoLiverlobular正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称假小叶。
假小叶镜下特征:
肝细胞索排列紊乱,周围纤维包绕;其内中央静脉缺如、偏位、增多可见被包进的汇管区;肝细胞再生、变性、坏死。
结节大小较一致,纤维条索宽窄相当,淋巴细胞、单核细胞浸润,小胆管增生。
再生的肝细胞:
肝细胞排列紊乱,胞体较大,核大深染,双核肝细胞。
临床病理联系:
门脉高压肝功能障碍,门脉高压形成机理:
假小叶形成及肝实质纤维化压迫小叶下静脉(窦后)、小叶中央静脉及肝静脉窦门静脉回流受阻。
肝动脉与门静脉间异常吻合支动脉血流入门静脉后者压力。
门脉高压症,临床表现:
1、脾肿大:
脾亢,三系减少(RBC、WBC、Plt)2、胃肠淤血、水肿3、腹水蛙状腹,漏出液4、侧支循环形成:
食管下端静脉丛曲张出血;痔静脉丛曲张出血;脐周及腹壁静脉曲张,门脉高压症腹水原因:
1)门V压回流受阻毛细血管压通透性2)V回流受阻肝窦内压液体漏出;3)肝细胞合成白蛋白能力低蛋白血症胶体渗透压液体漏出;4)肝灭活功能醛固酮、抗利尿激素钠水潴留。
肝功能障碍,1、血浆蛋白变化:
白蛋白减少,白球比减少甚至倒置(正常2:
1)2、对雌激素的灭火作用减弱:
蜘蛛痣、肝掌、睾丸萎缩、男子乳腺发育、女性月经不调、闭经、不孕。
3、出血倾向:
凝血因子减少、脾亢4、黄疸:
肝细胞坏死、胆汁淤积。
进行性加重表示细胞持续坏死,预后不良。
5、肝昏迷:
代谢紊乱,CNS功能失调,表现为意识障碍、行为失常、昏迷。
预后:
1.肝有强大代偿能力,及时治疗,可使疾病处于相对稳定状态。
无腹水黄疸的患者,5年生存率达60。
2.若病变持续进行:
晚期,肝功能衰竭,肝昏迷死亡。
3.因食管下段静脉丛破裂引起的上消化道大出血死亡。
4.合并肝癌及感染等。
坏死后性肝硬化,属大结节型或大小结节混合型;常为亚急性重型肝炎转变而来;少数由慢性肝炎反复活动发展而来或药物及化学物质中毒所致;癌变率高、病程短、预后较差。
发生机理:
肝细胞广泛坏死为基础,肝细胞结节状再生,大量纤维组织增生,肝小叶等正常结构破坏,坏死后性肝硬化,病理变化:
大体:
大结节型、大小结节混合型肝变小、变硬,变形(左叶为主)表面:
大小不等的结节,多数1厘米,最大达6厘米。
切面:
结节间宽阔的纤维间隔,厚薄不均,结节黄褐色或黄绿色。
镜下:
大量肝细胞变性、坏死;纤维结缔组织增生,假小叶形成;宽大的纤维间隔;小胆管增生和淋巴细胞、浆细胞浸润。
结局:
病程短,癌变率高。
胆汁性肝硬化(billiarycirrhosis),胆汁性肝硬化是因胆道阻塞淤胆而引起的肝硬变,少见。
分:
继发性与原发性两类。
病因,继发性:
胆石,先天胆道畸形、闭锁,肿瘤肝外胆道阻塞(超过6个月)胆汁淤积胆汁性肝硬化;原发性:
自身免疫,病理变化,大体:
早期大,晚期略小,细颗粒状,深绿或绿褐色,胆汁性肝硬化,镜下:
1肝细胞内淤胆肝细胞坏死。
胞浆疏松网状,核消失(网状或羽毛状坏死)2毛细胆管淤胆、胆栓形成,胆汁湖形成;3假小叶形成晚,较不典型;4可伴化脓性胆管炎(继发性伴感染)淋巴细胞浸润伴非化脓性胆管炎(原发),胆汁性肝硬化,胆汁性肝硬化,胆汁性肝硬化,三种肝硬变的区别,思考题:
门脉性肝硬化的形态特点有哪些?
试述假小叶的形态特点。
试述门静脉高压形成的机理,有哪些侧支循环形成,各导致什么后果?
简述肝硬化的临床病理联系?
原发性肝癌(PrimaryCarcinomaofLiver),肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤。
具有发病率高,恶性程度大的特点。
发病:
地区差异大,我国高发,尤其是东南沿海。
男女。
小肝癌(d1cm)已能发现,甲胎蛋白、影像学检查使早期肝癌发现率提高。
病理变化,大体类型:
早期:
(小肝癌):
3cm,2个结节。
晚期:
1)巨块型:
右叶多、卫星病灶、不或少伴肝硬化;2)多结节型:
常见,有较重肝硬化;3)弥漫型:
少见,常有肝硬化。
组织学类型:
1、肝细胞癌:
最多见,分化不一、形态不一:
条索状、腺管型、实体型、小细胞型、硬化型等;2、胆管上皮癌:
少见。
腺癌或单纯癌;间质多。
3、混合细胞性肝癌:
最少。
扩散和转移,先肝内扩散、转移;肝外淋巴道转移:
肝门、上腹部及腹膜后淋巴结;血道转移:
经肝静脉转移至肺、脑、骨种植性转移:
种植在腹膜和腹部器官表面。
临床病理联系:
进行性消瘦,肝区疼痛、肿块,食欲下降,黄疸、腹水。
恶病质,肝衰病因:
1、病毒性肝炎:
高发区:
60-90%与HBV有关;HCV:
日本、西欧:
65-75%与HCV有关;2、肝硬化:
坏死后性肝硬化多见;3、真菌及其毒素:
黄曲霉菌及其毒素;4、亚硝胺类化合物。
5、寄生虫感染及其它因素:
华支睾吸虫,思考题:
门脉性肝硬化的形态特点有哪些?
试述假小叶的形态特点。
试述门静脉高压形成的机理及其临床表现。
门脉性肝硬变发病机理,门脉性肝硬化,门脉性肝硬变镜下改变,门脉性肝硬变大体,门脉性肝硬化,肝硬变时肝内血液循环变化示意图A正常时肝内血液循环B肝硬变时肝内血管异常吻合,A,B,门脉高压侧支循环,上腔静脉,下腔静脉,门脉高压症,门脉性肝硬化伴食道静脉曲张,坏死后性肝硬变,坏死后性肝硬变大体,A,B,A,原发性肝癌:
A巨块型B结节型C弥漫型,A,B,C,原发性肝癌,腺管状,实体团块状,原发性肝癌,分化好,异型性小,分泌胆汁,原发性肝癌,多核瘤细胞,分化差,胆管上皮细胞癌,肝硬化腹水,肝癌恶病质,蜘蛛痣小动脉末梢扩张,食管癌,发病:
北方多见,40岁以上,每年全世界30万死亡病例,一半为中国人。
起源于食管粘膜上皮或腺体。
一、病因1、饮食因素:
1)过热过硬的食物2)吸烟饮酒2、亚硝胺:
诱发动物食管癌,酸菜3、霉菌毒素:
霉变食物4、遗传因素、环境因素,二、病理变化部位:
中段多见,下段次之,上段最少。
1、早期食管癌:
多为鳞癌病变仅局限在粘膜层和粘膜下层,未侵犯肌层,无淋巴结转移。
包括:
(1)原位癌,又叫上皮内癌
(2)粘膜内癌:
穿破基底膜到达粘膜肌层(3)粘膜下癌:
到达粘膜下层,轻者:
平坦,仅有色泽改变,或表面略感粗糙。
重者:
糜烂、溃疡、小斑块或局部隆起。
预后:
好,及时手术五年生存率90以上。
食管拉网脱落细胞学检查有利于早期发现。
2、中晚期食管癌:
肉眼:
髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型镜下:
90以上为鳞癌;其次为腺癌,小细胞癌少见。
三、扩散:
1、直接浸润上段:
喉部、气管、颈部软组织中段:
支气管、肺下段:
贲门、膈肌、心包2、淋巴道转移:
上段:
颈部及上纵隔淋巴结中段:
食管旁及肺门淋巴结下段:
食管旁、贲门及腹腔淋巴结,3、血道转移多见于晚期,转移至肝、肺四、临床病理联系早期无症状,后出现哽噎感、进行性吞咽困难,胸骨后疼痛、呕吐;侵犯膈神经打咯;穿孔脓胸;晚期恶病质。
溃疡型,蕈伞型,胃癌,发病:
胃粘膜上皮和腺上皮,胃窦部小弯侧,4060岁,男女病因不明确(自学)病理变化:
1、早期胃癌:
局限于粘膜层和粘膜下层,未侵犯肌层。
微小癌:
d0.5cm,小胃癌:
0.61.0cm一点癌:
活检肉眼:
隆起型、表浅型、凹陷型镜下:
管状腺癌、乳头状腺癌、未分化癌。
2、中晚期胃癌(进展期胃癌):
肉眼:
息肉型、溃疡型、浸润型(革囊胃)镜下:
1)管状腺癌、乳头状腺癌2)低分化腺癌:
实体癌,3)粘液癌:
印戒细胞癌粘液湖4)未分化癌恶性程度依次升高三、扩散1、直接蔓延:
肝、胰、大网膜、横结肠2、淋巴道转移:
胃小弯、腹主A旁、肠系膜、胸导管、左锁骨上3、血道转移:
肝、肺、脑、骨4、种植性转移:
卵巢Krukenberg瘤四、临床病理联系:
上腹部不适、食欲不振、疼痛出血、梗阻、消瘦、贫血、恶病质。
胃印戒细胞癌,小结,一、掌握肝硬化的概念、门脉性肝硬化的病变。
掌握其临床病理联系,了解分类、病因、发病机理、坏死后性肝硬变。
二、熟悉食管癌、胃癌、原发性肝癌的大体病理改变,了解其镜下类型及扩散途径、病因、发病机制。
再见,
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- 病理学 课件 第八 消化系统 疾病
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