临床医学概论知识点.docx
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临床医学概论知识点
第一章症状学
第一节发热
1.发热
指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时,产热过多,散热减少,体温升高超过正常范围。
临床应用:
当细菌感染引起发热时,药物抑制调节中枢冰敷。
成年人清晨安静状态,口测:
36.3℃-37.2℃,肛测36.5℃-37.7℃,腋测36.0℃-37.0℃
2.发热病因分类
1)感染性发热
各种病原体感染引起。
细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等的代谢产物或毒素(外致热原)→吞噬细胞(中性粒、单核)→内致热原(IL-1、TNF和干扰素)→中枢→发热。
(占50~60%)
2)非感染性发热
①无菌性坏死物质吸收
理化损害:
大手术、大面积烧伤
血管栓塞:
心、脑、肺;肢体坏死
组织细胞破坏:
癌症、白血病、溶血等
②抗原-抗体反应风湿热、药热、结缔组织病等
③内分泌与代谢障碍:
甲亢、重度脱水
④散热↓:
广泛皮肤病或慢性心衰
⑤体温调节中枢功能失常
脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损害中枢
⑥植物神经功能紊乱
原发性低热、夏季热等
3.发生机制
1)致热原性发热(外源性致热原→白细胞→内源性致热原→体温调节→产热>散热→体温上升→发热。
)
①微生物病原体及毒素、炎性渗出物、坏死组织、抗原-抗体复合物(外源性致热原)。
②→机体内白细胞→白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、干扰素(内源性致热原)。
③→下丘脑体温调节中枢,使体温调定点上移→中枢介质。
④.产热>散热→体温上升→发热。
⑤产热↑:
代谢增加(脑垂体);运动N—骨骼肌阵发收缩(寒战)散热↓:
通过迷走N—皮肤血管收缩,竖毛肌收缩
2)非致热原性发热
①体温调节中枢直接受损,功能失常:
如:
脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损害中枢体温,调定点升高。
②产热增加:
癫痫持续状态,甲亢等。
③散热减少:
广泛皮肤病,心衰
4.临床表现
1)发热分度:
以口腔温度为准
低热——37.3~38℃;中度发热——38.1℃~39℃;高热——39.1~41℃;超高热——41℃以上(大于等于41.1℃)
2)发热过程及特点:
三阶段
①体温上升期
乏力、不适、肌肉酸痛、畏寒、寒战、皮肤苍白、干燥无汗
1.骤升型:
体温上升数小时达高峰≥39度,伴寒战。
如大叶性肺炎、疟疾、流感等2.缓升型:
体温逐渐上升数日内达高峰如:
伤寒、结核病等
②高热持续期
产热与散热平衡,持续长短因病因不同而异。
皮肤潮红、灼热,有汗,呼吸加快,头痛,甚至中枢神经系统症状,小儿惊厥。
③体温下降期
病因消除,致热原作用↓或消失,体温中枢调定点降至正常水平。
5.热型
1)发热患者在不同时测得体温数值记录在体温表上,将体温数值点连接起来形成曲线,该曲线不同形态称热型。
①稽留热
体温在39~40℃以上数日或数周,24h波动不超过1℃。
如大叶性肺炎、伤寒。
②弛张热
败血症热型,高热,24h波动2℃以上,最低仍高于正常。
见于败血病、风湿热、重症肺结核病等
③间歇热
突升数h后突降至正常数h(d),如此反复交替。
如疟疾、急性肾盂炎。
④波状热
渐升达高热数日后又渐降至正常,数天后热又渐升,反复多次。
见于布氏杆菌病。
⑤回归热
骤升高热持续数日后降至正常数日,交替出现。
见于回归热、霍奇金病
⑥不规则归热
发热的体温曲线无一定规律,见于结核病、支气管肺炎、感染性心内膜炎或癌肿等引起的发热。
2)伴随症状
寒战:
大叶性肺炎、败血症、疟疾等;
结膜充血:
麻疹、流行性出血热等;
单纯疱疹:
大叶性肺炎、流脑流感等;
淋巴结肿大:
淋巴结核、白血病等;
肝脾肿大:
肝胆感染、疟疾、白血病、淋巴瘤等;
出血:
流行性出血热、重肝、败血症、血液病等;
关节肿痛:
风湿热、痛风等;
皮疹:
麻疹、猩红热、水痘等;
昏迷:
先发热后昏迷—乙脑、流脑,先昏迷后发热—脑出血、中毒等
第二节呼吸困难
1.呼吸频率节律
正常成人12-20次/分,呼吸:
心率=1:
4节律规则
2.呼吸困难
患者主观上感到空气不足,呼吸费力,客观上表现为呼吸运用力,甚至鼻翼扇动、张口耸肩、端坐呼吸、呼吸肌参与呼吸运动,可伴有紫绀,呼吸频率、深度与节律的改变。
呼吸困难既是体征又是症状。
3.病因
1)呼吸系统疾病
气道阻塞:
喉癌、气管癌、哮喘、COPD
肺部疾病:
肺炎、肺泡癌、肺水肿、间质病变
胸壁、胸廓、胸膜腔疾病:
胸壁炎症、胸廓畸形、气胸、胸膜粘连、胸膜腔积液
神经肌肉疾病:
颈髓性截痪损伤、重症肌无力、药物性肌麻痹膈运动障碍:
膈肌麻痹、腹水、腹肿物、胃肠梗阻。
2)循环系统疾病
左右心衰,心包积液,肥栓塞,肺高压
3)中毒性呼吸困难
4)血源性呼吸困难
5)神经精神性呼吸困难
4.发病机制及临床表现
1)肺源性呼吸困难
通气、换气功能障碍导致缺氧或不伴CO2潴留。
三种类型
①吸气性呼吸困难
由于喉、气管、大支气管阻塞或狭窄所致(喉癌、气管异物、气管癌、气管受压)
②呼气性呼吸困难
由于肺泡弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄所致(支气管哮喘、喘息型慢支、COPD、痉挛性细支气管炎)
③混合性呼吸困难
因肺及胸腔病变(肺实变、不张、栓塞、气胸、大量积液等)或呼吸肌麻痹(重症肌无力),影响换气,或胸廓剧痛,呼吸受限
2)心源性呼吸困难
左心衰
临床特点:
①活动后或卧位加重;②夜间阵发呼吸困难,端坐,喘鸣伴咳嗽,咳粉红色泡沫痰(心性哮喘);③听诊双肺底或全肺湿性啰音伴喘鸣;④强心、利尿、血管扩张剂可缓解;⑤有心脏病病史;⑥混合性呼吸困难。
右心衰
临床特点:
①呼吸困难与活动有关;②下肢水肿或胸、腹腔积液;③肝大,肝颈静脉回流征阳性
3)中毒性呼吸困难(化学药物或体液中毒素引起)
代谢性酸中毒,感染性毒素,药物中毒,化学物中毒
4)血源性呼吸困难(血红蛋白质、量改变,携O2能力↓)
重度贫血、高铁或硫化血红蛋白血症,大出血休克
5)神经精神性呼吸困难
神经性,精神性(见于癔病)
第五节呕血
1.呕血
上消化道疾病或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经口腔呕出。
2.病因
消化系统疾病:
食管疾病,胃及十二指肠疾病,肝胆道疾病,胰腺疾病
全身性疾病:
血液疾病,结缔组织病,急性传染病
3.呕血最常见原因
①消化性溃疡最多见
②其次是食管-胃底静脉曲张(有肝病史)
③再次是急性弥漫性出血性胃炎和胃癌
4.临床表现
①呕血前:
上腹不适,恶心,迷走神经兴奋
②呕血和黑便
③失血性周围循环衰竭
④贫血及血象改变
⑤发热
⑥氮质血症
5.伴随症状
上腹痛,肝脾肿大,黄疸、畏寒、发热,皮肤黏膜出血,头晕、黑蒙、口渴、冷汗,其他
第六节黄疸
1.指血清中胆红素浓度增高,使皮肤、膜、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
总胆红素(TB),正常结合胆红素(CB),非结合胆红素(UCB)
2.胆红素代谢过程
1)胆红素来源:
①RBC衰老破坏释出Hb(80~85%)
②非RBC生成系统:
(15~20%)
骨髓幼稚RBC的Hb和肝中含亚铁血红素的蛋白质称旁路胆红素。
红细胞→单核-巨噬细胞→酶→胆红素(胆红素UCB)当发生溶血时,UCB↑
2)运输
RBC破坏后,HB经单核-巨噬细胞作用后,胆红素附于血清白蛋白上随血流至肝脏,称非结合胆红素。
不水溶性,不能通过肾小球滤出
③摄取
④结合
⑤排出
3.黄疸分类
1)按病因分类
溶血性黄疸
①病因:
凡能引起红细胞破坏增加者。
先天性溶血性贫(遗传性球星红细胞增多症、HB病等),
获得性溶血性贫血(自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病等)
其他,如败血病、异型输血
②发病机制
③临床特点
肝细胞性黄疸
①病因
肝内性:
肝内胆汁淤积,肝内阻塞性胆汁淤积
肝外性:
肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石、肿瘤所致,总胆管结石,胰头癌为多见
②发病机制
机械性因素:
结合性胆红素主动分泌到毛细胆管内→中小胆管→肝外总胆→肠道。
胆管阻塞,胆管内压力↑,扩张,毛细血管破裂,胆汁中结合胆红素反流入血,出现黄疸。
肠-肝循环障碍或减弱。
②胆汁分泌障碍、毛细胆管通透性增加,胆汁浓缩流量少,胆盐沉淀与胆栓形成
③临床特点
胆汁淤积性黄疸
①病因
病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、败血症、构体病
②发病机制
胆红素与结合胆红素都升高。
肝功能损害
③临床特点
4.伴随症状
第二章体格检查
第一节一般检查
1.全身状态检查
1)对全身状态的概括性观察,以视诊为主,配合触诊、听诊和嗅诊进行检查
2)内容:
性别、年龄、生命体征、发育、体型、营养、意识状态、体位、面容表情、姿势、步态
生命体征
评价生命活动存在与否及质量的指标——体格检查必检
包括:
体温(T)——口测法、肛测法、腋测法
呼吸(R)——观察记录每分钟呼吸的次数及节律
脉搏(P)——检查记录每分钟脉搏的次数及节律
血压(BP)——观察动脉血压的高低
营养状态异常
营养不良:
摄食障碍、消化障碍、消耗增多
意识状态
指人对周围环境和自身状态的认知与觉察能力,是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现。
嗜睡,意识模糊、谵妄,昏睡,昏迷。
体位
患者身体所处的状态。
常见的体位有自主体位、被动体位、强迫体位
2.皮肤检查
检查内容:
皮肤病变除颜色改变外,亦可为湿度、弹性的改变,以及出现皮疹、出血点、紫癜、水肿及瘢痕等。
皮肤病变的检查一般通过视诊视察,有时尚需配合触诊。
皮下出血:
局部皮肤青紫色、压之不退色、除血肿外一般不高起皮面。
蜘蛛痣和肝掌:
皮肤小动脉末端分支性扩张而形成血管痣;肝掌(大、小鱼际处发红,压之褪色)
3.淋巴结
1)方法:
触诊(由浅入深、滑行)
尽量使局部皮肤放松;记录淋巴结的部位、大小、数目、质地(硬、中、软)、压痛、活动、局部皮肤有无红肿及破溃
2)临床意义
①局限性淋巴结肿大
非特异性淋巴结炎:
质地柔软、有压痛、表面光滑无粘连;慢性期则质地较硬、疼痛轻微
淋巴结结核:
颈部血管周围,大小不等、质稍硬、可有粘连性。
恶性肿瘤的淋巴结转移:
转移的淋巴结质地坚硬,无压痛、易粘连而固定。
②全身淋巴结肿大
遍及全身表浅的淋巴结,大小不等,无粘连,常见于急、慢性淋巴结炎;传染性单核细胞增多症;淋巴瘤;各种白血病。
第二节基本检查法
体格检查
1)指医师运用自己的感官,借助简便的检查工具,了解人体健康状况的方法。
2)基本检查方法:
视、触、叩、听、嗅
叩诊
原理:
叩击产生振动和音响
内容:
胸、腹(肺尖宽度、肺下界;心界大小及形态;肝脾边界;腹水的有无等)
方法:
直接、间接
第三章实验诊断学
第一节血液一般检查
血液一般检查包括血红蛋白测定(HB)、红细胞计数(RBC)、白细胞及其分类计数(DC),又称血常规检查。
1.红细胞(RBC)计数和血红蛋白(Hb)测定
临床意义
RBC、Hb↓•生理性↓婴幼儿、老人、妊娠妇女
•病理性↓再障、缺铁、巨幼贫、溶贫血
RBC、Hb↑•相对性↑(血容量↓)剧烈呕吐、腹泻
•绝对性↑(缺氧和造血系统疾病)高原居民肺心、真红
2.红细胞比容测定(Hct)
临床意义:
Hct↑各种原因所致的血液浓缩,(如严重呕吐、腹泻、大量出汗);Hct↓各种类型贫血
贫血分度,根据血红蛋白减低程度将贫血分为四级。
•轻度:
男性低于120g/L,女性低于110g/L,但高于90g/L;
•中度:
90-60g/L;
•重度:
60-30g/L;
•极重度:
低于30g/L
3.红细胞的异常形态检查
1)大小异常①小红细胞,见于缺铁性贫血;②大红细胞,见于溶血性贫血、急性失血性贫血、巨幼细胞性贫血;③巨红细胞,见于叶酸或维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血
2)形态异常①球形细胞;②椭圆形细胞;③口形细胞;④靶形细胞;⑤镰形细胞
4.网织红细胞计数(Ret)
Ret↑骨髓红细胞系的增生旺盛溶血性贫血(可>20%)急性失血后(出血停止恢复正常)缺铁贫、巨幼贫(治疗有效Ret↑)Ret↓骨髓造血功能减低再生障碍性贫血<0.5%急性白血病淋巴瘤、骨髓瘤
5.红细胞沉降率(ESR)
ESR↑生理性增快12岁以下的儿童、妇女月经期病理性增快(炎症、组织损伤及坏死、良、恶性肿瘤的鉴别)
6.
白细胞计数中性粒细胞N
粒细胞嗜酸性粒细胞E
嗜碱性粒细胞B
白细胞淋巴细胞L
单核细胞M
1)临床意义
N50-70%↑急性感染(化脓性球菌)、急性大出血、白血病及恶性肿瘤
↓感染(革兰氏阴性杆菌)、血液系统疾病、自身免疫性疾病、单核-吞噬细胞系统功能亢进、理化损伤
E0.5-5%↑过敏性疾病、寄生虫病、皮肤病等
↓伤寒、大手术、烧伤等应激状态
B0-1%↑CML、转移性癌、骨髓纤维化
L20-40%↑感染性疾病(病毒)、淋巴细胞性恶性疾病等
↓接触放射线、先天性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷综合症
M3-8%↑生理性增多、病理性增多↓无临床意义
2)中性粒细胞的核象变化
核左移:
周围血中杆状核增多(>0.06),并可出现晚幼粒、中幼粒及早幼粒等细胞,称为核左移。
常见于各种感染、大出血、大面积烧伤、恶性肿瘤晚期等,尤常见于急性化脓性感染
7.血小板计数(plt)
Plt↓(<100×109/L)血小板生成障碍、血小板破坏或消耗增多、血小板分布异常
Plt↑(>400×109/L)原发性增多、反应性增多
第四节排泄物检查
1.尿液的一般检验
包括外观、尿量、蛋白质检测、葡萄糖检测、酮体检测、显微镜检查。
①外观
正常新鲜尿液;混浊尿-盐类结晶,菌尿脓尿乳糜尿;红色尿-肿瘤,炎症,结核损伤,结石;深黄色尿-饮水过少,胆红素尿,药物影响;酱油尿-PNH,蚕豆病,恶性疟疾,输血反应;白色尿-泌尿系统化脓,性感染,肾周淋巴管阻,塞丝虫病
②尿量
参考值:
成人1000-2000ml/d,夜尿量<400ml
③蛋白质
尿蛋白:
肾小球性蛋白尿,见于原发性肾小球病变、继发性肾小球疾病;肾小球性蛋白尿,见于肾小管病变、中毒性肾病;
混合性蛋白尿,见于各种肾小球疾病后期、各种肾小管间质病、全身性疾病同时侵犯肾小球和肾小管;
溢出性蛋白尿,见于浆细胞病、大面积心肌梗死、急性溶血性疾病。
④葡萄糖
血糖增高性糖尿,血糖正常性糖尿
⑤酮体
1+~4+,常见于饥饿、运动、糖代谢异常、呕吐、腹泻、周期性呕吐、酮症性低血糖。
可见于高脂饮食、内分泌疾病
⑥显微镜检测
2.粪便的一般检验
1)参考值:
成人粪便:
呈棕黄色,成形,质软;婴儿粪便:
可呈黄色或金黄色
稀汁样便-感染或非感染性腹泻(急性胃肠炎)
粘液脓血便-粘液脓血为主,见于细菌性痢疾果酱样以血主,见于阿米巴痢疾
柏油样便-上消化道出血
鲜血便-见于肠道下部出血如直肠、结肠息肉和肿瘤,痔疮等
2)隐血试验
化学法:
利用血红蛋白的亚铁血红素具有类似过氧化物的作用,能催化色原底物脱氢氧化而呈色。
免疫法:
采用人血红蛋白或抗人红细胞基质的单克隆抗体或多克隆抗体,检测粪便中人血红蛋白或红细胞。
临床意义
消化道疾病的诊断:
消化性溃疡、药物性胃粘膜损伤、溃疡性结肠临床炎、结肠息肉、钩虫病、结肠癌等消化道肿瘤
消化道出血的鉴别诊断:
消化道恶性肿瘤可呈持续阳性;消化道溃疡呈间断阳性
消化道恶性肿瘤筛选:
免疫法OB是大肠癌筛检最适合试验
第三篇内科疾病
第一章呼吸系统疾病
第二章循环系统疾病
第一节慢性心衰竭
1.定义
心力衰竭是指在静脉回心血量基本正常的情况下,由于心脏收缩或(和)舒张功能障碍,导致心排血量降低,不能满足全身组织代谢需要的临床综合征。
2.两大临床表现:
组织灌注不足;肺循环或(和)体循环静脉淤血→呼吸困难、咳嗽、咳痰、下肢水肿、尿少、食欲不振
3.病因
1)原发性心肌损害
①缺血性心肌损害:
冠心病。
②心肌炎、心肌病:
病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病
③心肌代谢障碍性疾病:
糖尿病性心肌病
2)心脏负荷过重
①压力负荷(后负荷)过重
高血压、主动脉瓣狭窄—左心室负荷过重
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄—右心室负荷过重
②容量负荷(前负荷)过重
心脏瓣膜关闭不全
左右心或动静脉分流性先天心
循环血量增多
3)心室舒张期充盈受限:
心室舒张期顺应性减低、心包疾病、限
制性心肌病等
4.诱因
感染(呼吸道感染最常见、最重要);严重心律失常;血容量增加;过度体力劳累或情绪激动;妊娠与分娩;贫血;治疗不当;原有心脏病变加重或并发其他疾病;酸中毒和电解质紊乱
5.病理生理
1)代偿机制
①Frank-Starling机制
前负荷增加,增加心肌初长,增加心肌收缩力,心排量增加。
②心肌肥厚
后负荷增加,心肌细胞核及线粒体肥大,间质纤维组织增生(为主)。
收缩力增加,顺应性下降。
③神经体液代偿机制
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAAS)
2)心肌损害和心室重构
心腔扩大、心肌肥厚;心肌细胞肥大或坏死、间质纤维;组织增生(重塑);最终心室收缩和舒张功能障碍
6.临床表现
1)左心衰竭:
肺淤血及重要脏器供血不足
症状:
①呼吸困难(左心衰早期最重要和最常见的症状):
劳力性呼吸困难;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难;急性肺水肿;②咳嗽、咳痰、咯血;③乏力、疲倦、头晕、心慌;④少尿及肾功能损害
s体征:
①肺部湿性罗音;②心脏体征:
左心室增大、HR↑、舒张期奔马律(最具有诊断价值)、P2↑、交替脉
2)右心衰竭:
体循环淤血
症状:
①消化道症状:
食欲不振、消化不良等;②尿少、夜尿、蛋白尿、肾功能减退;③肝淤血:
黄疸、心源性肝硬化
体征:
①心脏体征:
心前区抬举性搏动HR↑;②水肿:
低垂部位,对称性,可压陷性,下垂性凹陷性水肿是典型体征;胸水、腹水;③颈静脉征:
颈静脉怒张肝颈征(+);④肝脏肿大;⑤发绀:
周围性紫绀;⑥营养不良、消瘦
3)全心衰竭
同时有左、右心衰的表现;肺淤血症状反而减轻
7.辅助检查
X线;超声心动图;心电图;有创性血流动力学检查
8.诊断与鉴别
1)诊断依据:
心衰病因;临床症状、体征;辅助检查
首先明确有无器质性心脏病,再进行心功能分级
完整诊断包括:
病因诊断;病理诊断;病理生理诊断;心功能状态诊断
2)心功能分级(NYHA分级)
Ⅰ级:
心脏病患者日常活动不受限
Ⅱ级:
心脏病患者体力活动轻度受限
Ⅲ级:
心脏病患者体力活动明显受限
Ⅳ级:
心脏病患者不能从事任何体力活动
3)鉴别:
①心源性哮喘与支气管哮喘
②慢性右心衰与心包积液
③心源性肝硬化与肝硬化腹水
9.治疗
1)治疗原则:
加强心肌收缩力;纠正心衰诱因;减轻心脏负荷;
根治心衰病因
2)病因治疗
①基本病因治疗:
控制高血压,药物、手术、介入治疗改善冠心病心肌缺血,慢性瓣膜病实施换瓣手术。
②消除诱因
3)减轻心脏负荷:
①休息;②控制钠盐摄入;③利尿剂的应用:
噻嗪类利尿剂:
氢氯噻嗪,袢利尿剂:
速尿,保钾利尿剂:
安体舒通
4)血管扩张药的应用
适应症;禁忌症:
血容量不足、低血压;血管扩张药的作用与分类
5)增加心肌收缩力
①洋地黄类
作用:
增加心肌收缩力;抑制心脏传导;兴奋迷走神经
适应症:
充血性心力衰竭;心脏扩大;室上性心动过速;心房扑动或房颤伴快速心室率
禁忌症:
预激综合征合并心房扑动、心房颤动;三度或高度房室传导阻滞;窦性心律的单纯二窄;肥厚型心肌病
洋地黄制剂的选择:
地高辛、毛花苷C(西地兰)、毒毛花苷
洋地黄中毒及处理:
影响中毒的因素:
严重缺血、缺氧;心脏明显扩大;低血钾;肾功能不全;老年人;药物互相作用(胺碘酮、异搏定、阿斯匹林)
中毒表现:
主要是各类心律失常,室早最常见;胃肠道反应;神经系统症状,黄绿视快速心律失常伴传导阻滞为特征性表现;血药浓度测定有助于判断
中毒处理:
停洋地黄及利尿剂,补钾;心率快:
利多卡因或苯妥因钠,禁用电复律;心率慢:
阿托品
②非洋地黄类强心药
肾上腺素能受体兴奋剂(多巴胺,多巴酚丁胺);磷酸二酯酶抑制剂
③其他
ACEI的应用;β受体阻滞剂的应用;醛固酮受体拮抗剂的应用
第二节原发性高血压
1.高血压
是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合征。
原发性高血压(高血压病)
高血压
继发性高血压
1)高血压定义
在未用抗高血压药的情况下,非同日三次测量,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,可考虑诊断为高血压。
患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽低于140/90mmHg,也应诊为高血压。
2)血压水平的定义和分类
分类
SBP(mmHg)
DBP(mmHg)
正常
<120
and<80
正常高值
120-139
and/or80-89
高血压:
≥140
and/or≥90
1级(轻)
140-159
and/or90-99
2级(中)
160-179
and/or100-109
3级(重)
≥180
and/or≥110
单纯收缩期高血压
≥140
and<90
3)病因
原发性高血压的病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素(包括血压调节异常、RAS异常、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、高钠、精神神经因素、肥胖、吸烟、大量饮酒、药物等)使血压的正常调节机制失代偿所致。
4)高血压诊断标准
非药物状态下非同日3次
血压测量:
SBP≥140mmHg或(和)DBP≥90mmHg称为高血压
排除继发性高血压,可诊断为原发性高血压
5)病理
①血管
血压↑→脂质沉积于动脉内膜→动脉粥样硬化。
②心脏
血压↑→左心室负荷↑→心肌肥厚,心室扩大→心力衰竭。
血压↑→脂质沉积于冠状动脉内膜→冠状动脉粥样硬化→冠心病。
③脑
血管痉挛,血栓形成→脑梗塞。
血管壁坏死→微动脉瘤→脑出血。
④肾脏
入球小动脉变性,纤维化→肾实质缺血→肾单位萎缩,消失→肾功
能衰竭。
⑤视网膜
视网膜小动脉痉挛、硬化→出血、渗出、水肿
6)临床表现及并发症
①一般表现
早期可无症状,或可有头痛、头晕、耳鸣、失眠等;晚期常出现心、脑、肾等重要器官受损或功能障碍。
体征:
S1↑、A2↑、收缩早期喷射音
②并发症:
靶器官受损的表现
心:
高血压心脏病、心绞痛、心梗、心力衰竭。
脑:
TIA、脑血栓形成、脑出血、高血压脑病。
肾:
肾动脉硬化、肾衰。
动脉:
动脉闭塞性疾病,夹层动脉瘤。
眼底:
视网膜动脉变细、狭窄,眼底出血或渗出,视乳头水肿。
7)实验室检查
血常规、尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、电解质。
心电图、超声心动图、心脏相和眼底检查。
动态血压:
诊断“白大衣性高血压”;判断高血压严重程度;评价药物疗效、指导治疗;诊断发作性高血压或低血压
8)危险度的分层
原发性高血压的严重程度并不单纯与血压升高的水平有关,必须结合患者总的心血管疾病危险因素及合并的靶器官损害作全面的评价。
其他危险因素和病史血压(mmHg)
1级2级3级
I无其他危险因素低危中危高危
II1-2个危险因素中危中危极高危
III>3个危险因素高危高危极高危
或靶器官损害或糖尿病
IV心脑肾血管并发症极高危极高危极高危
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