室上性心律失常概述doc11.docx
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室上性心律失常
一、概述
室上性心律失常是一组常见的心律失常,包括心房纤颤(Af)、心房扑动(AF)、房性心动过速、房室结折返性心动过速(AVNRT)及房室折返性心动过速(AVRT)等,当它们难以鉴别时,统称为室上性心动过速。
心房纤颤在40岁以下人群发病率为0.2%~0.3%,且随年龄增长而明显增加,60~90岁年龄组,发病率为5%~9%。
心房扑动的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有心房纤颤。
房室结折返性心动过速由房室旁路(包括预激综合征)所致,房室折返性心动过速一般由房室结双径路引起。
阵发性室上性心动过速(PSVT)在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/100000人/年。
发作可与某种特定的诱发因素有关,可继发于某些疾病(如肺炎、心肌炎、急性心肌梗死、心力衰竭、高血压病和慢性肺部疾病等),也可无明显病理性改变。
所有快速心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。
前者指自律性异常,后者则指折返。
触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。
最常见的心律失常机制是折返。
形成折返需要两个条件:
一是单向阻滞,二是慢传导。
最常用的治疗方法是药物和导管消融。
二、临床表现
除与原发病有关的症状外,与心律失常有关的症状包括心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥及休克等。
晕厥可见于大约15%的患者。
心率可能为逐渐加快并逐渐减慢;心律可能规律,也可不齐;心悸可能为突然发作、突然停止;症状可持续数秒钟至数小时、甚至数日不等。
三、诊断
1,与心律失常有关的症状可以提供诊断心律失常的主要线索。
医生应注意患者的心悸是否规则。
不规则的心悸可能是早搏、房颤或多源性房性心动过速所致;突发突止的规则而阵发性心悸常常是AVRT或AVNRT。
相反,窦性心动过速发作和终止则是缓起缓止。
晕厥亦可见于房颤时通过房室旁路的快速传导,或伴有器质性疾病,如主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病或脑血管病。
当室上性心动过速持续数周到数月,并伴有快速心室反应时,会导致心动过速性心肌病。
心动过速时进行常规体检并不能做出明确的诊断,如果有不规则的大炮A波和(或)S1的强度呈不规则变化,则强烈提示规则的心动过速是室性心动过速。
2,诊断性检查
心电图是明确诊断的重要检查。
如果患者有阵发性规则的心悸,同时患者的静态12导联心电图上有预激波,则足以诊断AVRT。
如果患者心电图上有预激波,而又有不规则的阵发性心悸的病史,则强烈提示患者是房颤发作。
这样的患者可能出现猝死,需要立即行电生理检查。
因为预激综合征(WPW)有可能发生致命的心律失常,所有患者都应做进一步检查。
如果心律失常的临床表现是阵发性的,但12导联心电图不能明确其机制时,在做有创性电生理检查和(或)导管消融前没有必要再做其它的诊断性检查。
对于持续性PSVT患者,应做超声心动图检查来排除器质性心脏病;对于频发(如每周数次)而短暂的心动过速,可做24小时动态心电图检查;对于不太频发的心律失常,可携带式心律失常记录器(wearablelooprecorder)要比24小时动态心电图更有用。
对于发作很少(少于每月2次)但血流动力学不稳定的症状严重的患者,植入性心律失常记录器(implantablelooprecorder)有助于明确诊断。
如果临床表现和其它方法不能明确心律失常的诊断,则经食管心房记录和起搏或调搏有助于诊断。
四、鉴别诊断
1,窄QRS波心动过速的鉴别诊断
如果QRS波窄(<120ms),心动过速几乎都是室上性的。
看不见P波而RR周期规则最常见于AVNRT。
AVNRT时可在V1导联上出现假R波和(或)在下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)上出现假S波。
如果P波出现在ST段,而且R-P>70ms,最可能是AVRT。
如果RP>PR,最可能的诊断是非典型AVNRT,永久性交界性心动过速(PJRT)或房性心动过速(AT)。
2,宽QRS波心动过速的鉴别诊断
宽QRS波心动过速可以分为三类。
1)室上性心动过速伴束支阻滞:
束支阻滞可出现于任何室上性心律失常,如果顺传型AVRT时出现与旁路所在位置同侧的束支阻滞则心动过速的频率会减慢,反之会加快。
2)室上性心动过速伴房室旁路传导:
AT、Af、AF、AVNRT或逆传型AVRT时均可出现经房室旁路传导。
宽QRS波伴左束支阻滞图形可见于前传通过其它类型旁路(如房一束,结一束或结一室旁路)的情况。
3)室性心动过速:
下列心电图特征有助于鉴别宽QRS波心动过速的机制。
①房室分离,融合波,心室夺获。
②右束支传导阻滞(RBBB)图形上QRS波宽度>0.14s,左束支传导阻滞(LBBB)图形上QRS波的宽度>0.16s支持室性心动过速的诊断,但QRS波宽度无助于区别室性心动过速和室上性心动过速伴房室旁路传导。
③心动过速QRS波的特征:
a、心前导联RS(从R波起始处到S波的最低点)间期>100ms,高度提示室性心动过速的诊断。
b、心前导联QRS形态相似而且全部呈负向的QS波(负向一致性)支持室性心动过速的诊断,但正向一致性不能排除左后旁路逆传的AVRT。
c、室性融合波提示室性心动过速的诊断。
d、QR波提示心肌有瘢痕,出现在心肌梗死后40%的室性心动过速患者。
如难以鉴别,可行经食管心房记录和起搏有助于明确P波与QRS波的关系。
五、治疗策略
患者的治疗取决于症状的性质,方法有:
迷走神经刺激(颈动脉窦按摩、Valsalva氏动作、刺激悬雍垂、压迫眼眶、冰水刺激等,老年人或敏感者慎用颈动脉窦按摩及压迫眼眶等法)、药物、经食道心房调搏超速抑制、直流电复律或导管射频消融等。
应教会患者做迷走神经刺激方法,如果能排除明显的心动过缓(<50次/分),可以根据经验给予β阻滞剂。
由于有致心律失常的危险,没有确诊的心律失常不要用Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药治疗。
尽管经过仔细检查,仍不能明确宽QRS心动过速的诊断时,就应将患者按室性心动过速治疗。
终止血流动力学不稳定的窄或宽QRS波心动过速的最有效而快速的方法是直流电复律。
1,按抗心律失常电生理效应分类(VaughanWilliams分类):
Ⅰ类——阻断快速钠信道。
ⅠA类—减慢动作电位0相上升速度(Vmax)(30%),延长动作电位时程。
包括奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺等。
ⅠB类—不减慢Vmax(10%),缩短动作电位时程。
包括美西律(慢心律)、苯妥英钠、利多卡因等
ⅠC类--减慢Vmax(50%),减慢传导,稍延长动作电位时程。
包括氟卡因、恩卡因、普罗帕酮(心律平)等。
Ⅱ类——β肾上腺素能受体阻断剂。
包括普萘洛尔(心得安)、美托洛尔(美多心安)及索他洛尔等
Ⅲ类——阻断钾信道及延长复极。
包括胺碘酮、索他洛尔及溴苄胺等。
Ⅳ类——钙信道阻断剂。
维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(硫氮卓酮、合心爽)等。
其它:
洋地黄类、腺苷等。
2,抗心律失常药物的用法
1),Ⅰ类药物
(1)奎尼丁:
主要用于房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持及危及生命的室性心律失常。
近来已少用。
房颤与房扑的复律:
先用0.1g试服,观察2小时如无不良反应,选用两种方案之一:
A)0.2g、1次/8h,连服三天。
B)首日0.2g、1次/2h、共五次,次日0.3g、1次/2h,共五次,第三日0.4g、1次/2h、共五次。
一但复律成功,以有效单剂量作为维持量,每6-8h一次。
无效时改用电复律。
复律前应先纠正心衰、低血钾及低血镁,且不得存在Q-T间期延长。
服药后应停用洋地黄类药物。
奎尼丁晕厥或诱发尖端扭转型室速多发生在服药的最初3天内,因此服律应在医院内进行。
(2)利多卡因:
仅用于室性心律失常。
给药方法:
1.0mg/kg,3-5min内静注;如无效,5-10min后可重复,但1h内最大用量不超过200-300mg(4.5mg/kg);有效后以1-4mg静滴维持。
毒性反应表现为:
言语不清、意识改变、肌肉抽动、眩晕和心动过缓。
(3)美西律(慢心律):
利多卡因有效者口服美西律亦可有效,起始剂量100-150mg、1次/8h,2-3天后可增减50mg。
(4)莫雷西嗪:
房性及室性心律失常均有效。
起始剂量100-150mg、1次/8h,2-3天后可增减50mg,但不宜超过250mg、1次/8h。
(5)普罗帕酮(心律平):
房性及室性心律失常均有效。
起始剂量100-150mg、1次/8h,2-3天后可增减50mg,但不宜超过200mg、1次/6h。
如原有QRS波增宽者,剂量不得大于150mg、1次/8h。
静注可用1-2mg/kg,以10mg/min静注,单次最大剂量不超过140mg。
心肌缺血、心功能不全和传导阻滞者为相对禁忌或慎用。
2),Ⅱ类药物—β受体阻断剂。
用于控制房颤或房扑的心室律,也可减少房性及室性期前收缩,减少室速的复发。
美托洛尔(美多心安)25mg、2次/天;普萘洛尔(心得安)10mg、3次/天或0.25-0.5mg,每5min一次静注,总量≤5mg。
阿替洛尔(安酰心胺)12.5-25mg、3次/天。
3),Ⅲ类药物
(1)胺碘酮:
适用于室上性及室性心律失常。
可用于器质性心脏病、心功能不全者,促心律失常作用小。
静注150mg(3-5mg/kg),10min注入,10-15min后可重复,随后1-1.5mg/min静滴6h,以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。
24h总量一般不超过1.2g,最大可达2.2g。
主要副作用为低血压(与注射速度有关)和心动过缓。
口服胺碘酮负荷量0.2g、3次/天、共5-7天,0.2g、2次/天、共5-7天,以后0.2(0.1-0.3)g、1次/天维持。
长期应用可导致甲状腺功能改变、肺纤维化(常用维持量很少发生)、Q-T间期延长、心动过缓、日光敏感性皮炎及角膜色素沉着等。
(2)索他洛尔:
适用于室上性及室性心律失常。
常用剂量80-160mg、2次/天随剂量增加,尖端扭转型室速发生率增加,当QTC≥0.55s时应考虑减量或暂时停药。
4),Ⅳ类药物
(1)维拉帕米(异搏定):
用于控制房颤和房扑的心室率、减慢窦速、终止阵发性室上性心动过速(室上速)及某些特殊类型的室速。
用于控制房颤和房扑的心室率及减慢窦速时:
80-120mg、1次/8h,最大剂量为480mg/天。
用于终止阵发性室上性心动过速(室上速)及某些特殊类型的室速时:
5-10mg/5-10min静注,15min后可再重复5mg/5min。
(2)地尔硫卓(硫氮卓酮、合心爽、合贝爽):
用于控制房颤和房扑的心室率、减慢窦速。
15-25min(0.25mg/kg)静注,效果不满意时可于15min内再重复,维持量为5-15mg静滴。
5),其它:
(1)腺苷:
用于终止室上速,3-6mg、2s内静注,2min内不终止,可再以6-12mg、2s内推注。
(2)三磷酸腺苷:
用于终止室上速,10mg、2s内静注,2min内无反应,15mg、2s再次静注。
严重的副作用(大于15mg时发生率增多)为窦性停搏、房室传导阻滞。
(3)洋地黄类:
用于终止室上速或控制快速房颤的心室率(禁用于房室旁路前传既预激综合征所至的快速房颤及快速心室率)。
毛花甙C(西地兰)0.4-0.8mg稀释后静注,可于一小时左右再追加0.2-0.4mg,24小时内不应超过1.2mg;或地高辛0.125-0.25mg、1次/天口服,用于控制房颤或房扑的心室率。
3,窄QRS波心动过速的急诊处理
对规则的窄QRS波心动过速,应先采取迷走神经刺激方法终止心动过速。
如果无效,则静脉注射抗心律失常药,可选用腺苷(或三磷酸腺苷,ATP)或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。
腺苷与钙离子拮抗剂和β阻滞剂相比,其优点是作用快速、半衰期短。
因此,除严重哮喘外,腺苷是首选药物。
腺苷潜在的不良反应是诱发Af(1%~15%),Af一般是短暂的,但对室性预激的患者可能构成一定危险。
对于有频发房性早搏或室性早搏(可以促发PSVT的早期复发)的患者,长效药物(如维拉帕米/地尔硫卓或美托洛尔)是有效的。
但静脉注射钙离子拮抗剂,并与β阻滞剂合用时应特别小心,因为可能出现低血压和(或)心动过缓。
4,宽QRS波心动过速的急诊处理
血流动力学不稳定的心动过速,应立即行直流电复律。
如果心动过速时血流动力学稳定,而且明确是室上性的,则处理方法和窄QRS波心动过速一样。
如用药物终止稳定的宽QRS波心动过速,建议静脉注射普鲁卡因胺和(或)索他洛尔。
对于左心受损或有心力衰竭体征的患者,可首选胺碘酮。
要终止不规则的宽QRS波心动过速(如预激性Af)建议用直流电复律。
5,各种特异性心律失常
1)不适当窦性心动过速
此种心律失常在急诊科常见。
不适当的窦性心动过速是休息时心率持续性增快或窦性心率与体力、情感、病理或药物的作用程度不相关或不成比例。
不适当窦性心动过速的潜在病理基础可能有多种,但主要机制可能是①窦房结自律性增高。
②自主神经调节异常:
交感神经张力过高,而副交感神经张力减退。
大约90%的患者是女性,平均年龄为(38±12)岁。
主要症状是心悸,也可有胸痛、气短、头昏、头晕和近似晕厥等。
诊断标准:
①24小时Holter证实白天活动时心率过度增快,出现持续性窦性心动过速(心率>100次/分),但夜晚心率正常。
②心动过速(和症状)是非阵发性的。
③P波形态和心内电图的激动顺序与窦性心律相同。
④排除继发性原因(如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、身体调节功能减退)。
治疗:
β阻滞剂对大多数患者是有益的,应作为治疗的一线药物。
钙拮抗剂(如维拉帕米和地尔硫卓)也有效。
对于大多数难治性不适当的窦性心动过速患者,导管消融改良窦房结是一种非常重要的治疗方法。
但潜在的并发症有心包炎、膈神经损伤、上腔静脉综合征和需要植入永久性起搏器。
2)窦房结折返性心动过速
窦房结折返性心动过速是折返环累及窦房结的心动过速。
心动过速呈阵发性,常常呈非持续性短阵发作。
P波与窦性心律时相同或相似,通常由一个房性早搏触发和突然终止。
临床表现:
患者常有心悸、头晕和近似晕厥,极少有晕厥。
诊断:
下列特征高度提示这一心律失常。
①心动过速和与其相关的症状是阵发性的。
②P波形态与窦性心律相同。
③心内心房激动顺序是从高到低、从右到左,与窦性心律的激动顺序相似。
④房性期前刺激可诱发或终止心动过速。
⑤迷走神经刺激方法或腺苷可终止心动过速。
⑥诱发心动过速不依赖于心房或房室结的传导时间。
治疗:
有症状的窦房结折返性心动过速可用迷走神经刺激方法、腺苷、胺碘酮、β阻滞剂、钙离子拮抗剂等。
一般射频导管消融可成功地治愈持续性窦房结折返性心动过速。
3)局灶性房性心动过速
局灶性房性心动过速(AT)的心房频率通常为100~250次/分,极少情况下可达300次/分。
非持续性AT通常可见于Holter记录中,很少有症状;持续性AT相对少见。
局灶性AT患者的预后一般良好,但不间断性AT除外,因为它可导致心动过速性心肌病。
AT时通常在P波之间有等电位线,这有助于区别典型或非典型的房扑。
最常与诱发局灶性AT有关的药物是洋地黄。
药物诱发的AT通常都伴有房室传导阻滞,测量地高辛浓度有助于诊断。
治疗需停用洋地黄,发生持续性高度房室传导阻滞时,应考虑用洋地黄结合剂。
急诊治疗:
给予腺苷可使相当大部分的AT终止。
另外,AT对静脉注射维拉帕米或β阻滞剂也敏感,其目的是终止AT或控制心室率。
没有心力衰竭的人可静脉注射Ⅰa或Ⅰc类药物,而心室功能差的患者应首选胺碘酮。
心房起搏和直流电复律对自律性增高的AT无效。
但直流电复律对微折返或触发机制的AT有效。
长期药物治疗:
钙离子拮抗剂和β阻滞剂有效,可以作为首选治疗。
如果这些药物无效,可试用Ⅰa、Ⅰc(氟卡胺和普罗帕酮)联合房室结阻滞剂,或Ⅲ类药物(索他洛尔和胺碘酮)。
由于AT常发生在老年人和有器质性心脏病的患者,Ⅰc类药物只有在排除冠状动脉疾病之后才能应用。
导管消融:
AT导管消融的成功率为86%,复发率为8%。
明显并发症的发生率低(1%~2%),包括心脏穿孔、损伤左、右膈神经和窦房结功能异常。
对于抗药或不间断性AT,特别是出现心动过速诱发的心肌病时,最好的治疗是导管消融。
4)多源性房性心动过速
多源性房性心动过速(MAT)需要根据心动过速不规则、有3种或以上不同形态的P波及不同的心率而诊断。
这种心律失常最常与潜在肺部疾病有关,但也可来源于代谢异常或电解质紊乱。
用抗心律失常药很难奏效,据报道用钙离子拮抗剂对小部分患者有效。
由于存在潜在的肺部疾病,β阻滞剂通常忌用。
5)心房扑动房扑(AF)
AF患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛症状。
AF频率大约为300次/分。
如2:
1房室传导,则心室率为150次/分,个别情况下亦可以1∶1房室传导。
Ⅰc类药物通过减慢心房率,也可引起1∶1房室传导,因此应当与房室结阻滞剂合用。
AF如果不治疗,也可导致心肌病。
射频消融可根治部分房扑。
急诊治疗:
AT的急诊治疗包括电起搏、直流电或药物复律或房室结阻滞剂。
如果患者有急性血流动力学障碍或充血性心力衰竭,则应紧急直流电复律。
一般用小于50J的能量就可转复为窦性心律。
电复律是最有效终止房扑的方法。
大多数情况下,当患者为2∶1房室传导,而且血流动力学稳定时,则可用静脉注射维拉帕米、地尔硫卓、胺碘酮、普罗帕酮、西地兰等控制适当的心率,部分也可转复为窦律。
药物治疗无效可采用经食道心房调搏超速抑制超速抑制转复。
AF超过48小时的患者,在采用任何方式转复心律前都应抗凝治疗。
在进行药物转复时,应注意控制心率。
慢性治疗 可用β阻滞剂、钙离子拮抗剂、胺碘酮等。
心律转复(包括电复律、药物复律或消融手术)只有在下列情况下方可考虑:
患者已抗凝治疗[internationalnormalizedratio(INR)2-3]、AF持续时间<48小时或经食管超声(TEE)没有发现心房血栓。
TEE阴性的患者也应给予抗凝治疗。
6)心房颤动(Af)
是人类最常见的一种心律失常,可发生在有或无器质性心脏病患者。
其发生率随年龄增长而增加。
阵发性房颤可发生于正常人(原发性房颤),持续性房颤通常是病理性。
房颤发生在无心脏病基础者称为孤立性房颤。
房颤分为:
阵发性房颤(<2~7天),常<24h可自动转复;持续性房颤(>2~7天),不加干预不自动转为窦性心律,形成慢性房颤;3持久性房颤为慢性房颤,因多种因素已不能复律,为其终身心律。
非瓣膜病者的房颤,每年约有5%发生卒中,这比一般人群高出5倍;由二尖瓣狭窄引起的房颤,其卒中几率则高出17倍。
随年龄增长,卒中也随之增多。
缺血性的脑卒中发生率14.7%,随年龄增长,逐渐增高,30~90岁发生率6.7%,80~89岁发生率36.2%,其中1/3的卒中发生在房颤的6个月内。
栓塞高危因素包括:
以前有栓塞史者、高血压病、糖尿病、冠心病、人工瓣膜、慢性心衰、左房扩大、左心耳流速减慢、年龄大于65岁。
不用抗凝治疗的房颤,在非瓣膜病者,最终有35%发生卒中。
行抗凝治疗者,卒中可减少68%。
治疗原则:
控制心室率;恢复并维持窦性心律;抗凝,降低栓塞危险性;治疗基础心脏病。
临床上往往根据发病时间对房颤进行分类,并以此选择治疗方案。
治疗以抗凝和控制心室率为主。
急性房颤控制心室率的药物选择:
控制房颤时的心室率十分重要,可以减轻症状和改善血流动力学,也为了预防心动过速引起的心脏病,因此控制心室率作为一线治疗。
①急性房颤无心衰者,首选钙离子拮抗剂,地尔硫卓、维拉帕米和β受体阻滞剂;②急性房颤合并心衰者,首选洋地黄制剂;③胺碘酮在上述药物无效或禁忌时可选用;④依不利特(Ibutilide)和多非利特(Dofetilide)是近十年来研究出来的Ⅲ类抗心律失常药,依不利特和多非利特对转复房颤有效,对控制心室率效果差;⑤预激合并房颤(尤其旁路前传者),钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂禁用,血液动力学稳定者可用Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药,血液动力学不稳定者立即电复律。
慢性房颤控制心室率的药物选择:
常用药物为钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、洋地黄制剂。
当单一用药心室率控制不佳时,可考虑联合用药,地高辛对运动时心室率控制较差,加用β受体阻滞剂可以控制运动后心室率加快。
心律平、胺碘酮均不作为一线药物,因为任何一种药物均可导致心脏阻滞,联合应用上述药物更易引起心脏阻滞,故联合用药应从小剂量开始,谨慎加量。
恢复及维持窦性心律:
对无器质性心脏病的阵发性房颤,IC类药物作为首选药物,普罗帕酮150~200mg,每日3次。
心力衰竭的患者,胺碘酮作为首选药物,胺碘酮0.2g,每日3次,1周之后0.2g,每日2次,1周,再减至0.2g,每日1次。
以后可酌情继续减量,维持量越小越好。
对冠心病合并房颤的患者,索他洛尔作为一线药物,索他洛尔起始剂量40~80mg,每日2次,必要时可加至160mg,每日2次。
冠心病患者心肌梗死时合并房颤者不用ⅠC类。
新的第Ⅲ类抗心律失常药物Ibutilide可能是房颤转复很有希望的药物,但其疗效尚需临床试验证实,目前美国AFD批准仅用于静脉房颤转复,国内尚未上市。
静脉注射ibutilide转复为窦性心律的速度最快,用2mg使房颤或房扑在30min内或嗣后的30~40min内转复为窦性心律。
Ⅳ类药物如维拉帕米与洋地黄缩短心房肌不应期,对房颤无转复作用。
停用维持窦性心律的抗心律失常药物指征:
①若引起房颤的原因已经纠正或去除,经服药治疗,无论窦性心律维持时间长短,均可以停用抗心律失常药物;②窦性心律维持超过1年以上,尤其是那些孤立性房颤的病人,可以停用抗心律失常药物;③对于那些左室功能轻微受损,服药前房颤发作为阵发性,并且血液动力学没有阻碍者,可以尝试停用抗心律失常药物。
若患者服药前房颤发作时总需要电转复,并且伴有血液动力学不稳定者,则不建议停用抗心律失常药物。
应该注意的是停用抗心律失常药极可能引起房颤的复发,因此如需要不应停用华法令抗凝治疗。
体外直流电转复:
伴有下述情况可考虑电复律:
病程在1年以内,左房直径<50mm;心室率快、药物治疗无效;风心病瓣膜病变已矫治3-6个月以上;先心病修补术后2-3个月以上;甲状腺功能亢进已得到控制;预激综合征并快速房颤。
电转复的强适应证:
①心电图证实急性心肌梗死合并阵发性房颤和快速心室率;阵发性房颤合并症状性低血压、心绞痛或心衰,而且对药物治疗反应欠佳者应立即电复律;②虽无血液动力学不稳定,但房颤的症状难以忍受,应予转复。
房颤电复律可伴随有高达5.4%的血栓栓塞事件,建议房颤持续时间超过48小时者,电复律前3周用华法令治疗或行经食道超声心动图检查后证实无心腔内血栓形成。
体外直流电转复作为对持续性房颤发作时伴有血流动力学恶化且经药物转复失败后的患者的治疗,或作为一线治疗,起始量200J,75%以上患者能转复,不成功时第2次可用360J。
要做好适当的抗凝准备。
发放电脉冲必须与R波准确地同步,以避免电击引起心室颤动。
房颤的体外转复的禁忌证:
①洋地黄中毒、低钾血症、急性感染或心力衰竭;②体外电转复需要全身麻醉,因此也应排除具全身麻醉禁忌证的。
复律前后的抗凝治疗选择:
目前认为在房颤发生的48小时内形成血栓的可能性较小,故无需华法令治疗,可直接转复心律。
否则需华法令抗凝治疗3周,使INR达2.0~3.0,方可转复心律。
转复心律成功后仍需继续华法令抗凝治疗4周,使INR达2.0~3.0。
推荐房颤患者的抗凝治疗方案:
①<60岁的孤立性房颤患者一般不需抗凝治疗;②有危险因素且无抗凝禁忌证者需予华法林抗凝,定期检测INR并调节药物剂量,以维持INR在2.0~3.0之间;③65岁以上无其它危险因素的房颤可给予阿司匹林治疗;如随访中出现危险因素需改用华法林抗凝治疗;④不推荐用低剂量华法林或阿司匹林联合低剂量华法林治疗。
抗凝治疗合并出血并发症的处理:
抗凝治疗发生脑出血时,应尽量采取措施将INR恢复到正常范围。
如输入新鲜血浆、凝血复合物、维生素K等,同时要静脉应用足量肝素,使aP
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