小动物疾病宠物诊治必备.docx
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小动物疾病宠物诊治必备
6.1小动物疾病
6.1.1犬瘟热犬瘟热(CanineDistemper)是由犬瘟热病毒(CDV)引起的,感染肉食兽中的犬科(尤
其是幼犬)、鼬科以及一部分浣熊科动物的高度接触性、致死性传染病。
早期表现为双相热、急性鼻卡他,
随后以支气管炎、卡他性肺炎、严重的胃肠炎和神经症状为特征。
少数病例岀现鼻部和脚垫的高度角化。
发病机理感染的自然途径主要是经上呼吸道。
病毒主要从鼻、咽和呼吸道散播到支气管淋巴结和扁桃体。
感染后第一周岀现病毒血症,借助于血液循环,病毒散布到全身的淋巴器官、骨髓和上皮结构的固有膜。
50%的犬于感染后迅速产生抗体,8〜9天时即可测岀,然后病毒逐渐消失。
这些犬多数不表现明显的临床
症状。
另一些则不能产生足够的保护性抗体,因而病毒广泛地散播到全身的上皮组织,呈现岀病毒侵害多
系统的临床症状。
病毒通过脑膜的巨噬细胞把病原散布于脑,并在感染后3〜4周时岀现神经症状,大部分
感染犬死亡。
偶见人工感染病例仅有神经症状,这是由于抗体在达到保护水平之前,病毒已局限于脑中的
缘故。
老龄犬自然发生脑炎时,应考虑感染犬瘟热的可能性。
临床症状犬瘟热的潜伏期随病原来源的不同,长短差异较大。
来源于同种动物的病原,潜伏期一般为3〜
6天;来源于异种动物的病原,因需要经过一般时间的适应,潜伏期可长达70〜90天。
犬在感染后的第四天左右出现体温升高,持续1〜2天,轻微厌食,偶见结膜炎。
此时,不出现保护性
抗体的病犬,则进一步表现出更为广泛的临床症状,经过2〜3天的无热期后,体温再度升高,并出现精神
沉郁、厌食、呼吸道和消化道症状。
病犬出现粘液性、脓性鼻涕、附着在两侧鼻孔周围(图6-1-1),并常
见咳嗽和轻度呼吸困难。
病犬食欲不振,以后变为食欲废绝,大量饮清水。
强行灌入食物或饮水后,常发生呕吐,呕吐物为白色粘液或棕色粘液样物质。
初期粪便正常或便秘,不久便发生下痢,粪便呈粘液糊状,恶臭。
眼睑肿胀,出现脓性分泌物,将上下眼睑粘合在一起,出现半睁半闭现象(图6-1-2)。
图6-1-1
图6-1-2
图6-1-3
图6-1-4
在下腹部和腹内侧皮肤上出现米粒大小的红色丘疹或化脓性丘疹(图6-1-3),在病的恢复期或一开始
发热时就可岀现神经症状、痉挛、癫痫发作。
痉挛多见于颜面部、唇部和眼睑。
口一闭一合,转圈运动或
后躯瘫痪(图6-1-4)。
\开始岀现神经症状的病犬,多呈急性经过,病程短,死亡率高,常在2〜3天内死亡。
本病常继发
上呼吸道感染或支气管肺炎。
病理变化1.大体解剖观察:
CDV为泛嗜性病毒,对上皮细胞有特殊的亲合力,因此病变分布非常广泛。
新
生幼犬感染CDV通常表现为胸腺萎缩。
成年犬多表现为结膜炎、鼻炎、支气管肺炎和卡他性肠炎。
肺组织
出血(图6-1-5)。
胃粘膜和小肠前段出血(图6-1-6)。
有的病犬脾脏和膀胱粘膜出血(图6-1-7)。
中枢神经
系统的病变包括脑膜充血、出血(图6-1-8),脑室扩张和因脑水肿所致的脑脊髓液增加。
<>
图6-1-5
图6-1-6
图6-1-7
图6-1-8
图6-1-9
2.组织病理学观察主要表现为淋巴系统的退行性变化;弥漫性间质性肺炎;泌尿生殖道的变移上皮肿
胀;眼睛的睫状体细胞浸润,色素上皮细胞增生,溃疡性角膜炎和化脓性结膜炎;神经系统可发生神经细胞和胶质细胞的变性或早期脱髓鞘现象。
在粘膜上皮细胞、网状细胞、白细胞、神经胶质细胞和神经元等的胞浆内发现嗜酸性包涵体(图6-1-9)。
\/
诊断该病病型复杂多样,又常易与多杀性巴氏杆菌、支气管败血波氏杆菌、沙门氏菌以及犬传染性肝炎病毒、犬细小病毒等病原混合感染或继发感染,所以临床诊断较为困难。
根据临床症状,病理变化和流行病学资料可作出初步诊断,确诊需通过下述方法检查。
1.病毒的分离鉴定从自然感染病例分离病毒较为困难。
将病料接种于雪貂是通常用的分离方法。
发病
初期采集淋巴组织;急性病例取胸腺、脾、肺、肝;呈脑炎症状者采集小脑等病料,制成10%^剂,加适
量双抗或微孔滤膜过滤后,腹腔接种1〜2周龄或断乳15天的易感幼犬5ml,症状明显,常于发病后2周
死亡;或脑内接种易感雪貂0.5〜1.0ml,8〜12天鼻流水样分泌物,不久变为脓性,眼睑水肿,粘连,嘴
边出现水疱和脓疱,脚肿,两趾发红,一般于发病5〜6天后死亡,也可将上述病料接种于犬肾原代细胞、
鸡胚或纤维细胞或仔犬肺胞巨噬细胞进行分离和鉴定病毒。
2.包涵体检查生前可刮取鼻、舌、瞬膜和阴道粘膜等,死后则刮膀胱、肾盂、胆囊或胆管等粘膜,做成涂片,干燥,甲醇固定,苏木紫和伊红染色,镜检。
包涵体呈红色,见于胞浆内,圆形或椭圆形,边缘清晰。
3.血清学诊断
1中和试验:
一般使用鸡胚绒毛尿囊膜及各种组织培养细胞进行中和试验,以检岀抗体。
中和抗体效
价为1:
100或更高时,对SynderHi11毒株脑内或气雾攻击具有坚强的抵抗力。
中和抗体低于1:
20的犬是易感的。
中和试验是目前测定免疫力的标准方法。
2补体结合试验:
可用感染脏器、感染鸡胚绒毛尿囊膜乳剂或感染细胞培养物作为补反抗原进行补体
结合试验。
病犬感染21〜28天后产生补体结合抗体,但以后只持续数周,因而补体结合试验是确诊新近感
染病例的一种方法。
3酶联免疫吸附试验:
是目前检查血清中IgG和IgM抗体较为敏感和特异的方法。
Bernard等认为通
过蔗糖密度梯度离心提纯CDV抗原是增强其特异性的重要步骤。
治疗病犬及早大剂量应用犬瘟热高免血清,一般用2〜3ml/kg体重,连用3〜4天。
配合应用抗病毒注射
剂或口服液,如病毒唑、干扰素、抗病毒口服液等。
犬感染CDV后,常继发细菌感染,因此,发病后配合
使用抗生素或磺胺类药物,可以减少死亡,缓解病情。
根据病犬的病型和病征表现给以支持疗法和对症疗法,加强饲养管理和注意饮食,结合采用强心、补液、解毒、利尿等措施,具有一定的治疗作用。
防治措施犬瘟热仍是目前危害养犬业的主要疫病之一。
一旦发生犬瘟热,为防止疫病蔓延,必须迅速将病
犬隔离,用火碱、漂白粉或来苏儿彻底消毒,停止动物调动与无关人员来往,对尚未发病的假定健康动物
和受威胁的其他动物,可考虑用犬瘟热高免血清或小儿麻疹疫苗做紧急预防注射,待疫情稳定后,再注射
犬瘟热疫苗。
平时严格执行兽医卫生防疫措施,坚持进行免疫注射,犬瘟热是可以预防的。
我国目前用于预防本病
的疫苗有单价苗(鸡胚细胞冻干苗)、三联苗(犬瘟热、犬传染性肝炎和犬细小病毒病)、五联苗(犬瘟热、犬传染性肝炎、犬细小病毒病、犬副流感和狂犬病)以及麻疹疫苗等多种疫苗,可按厂家说明书使用。
幼犬的
免疫效果与其母源抗体水平关系很大,当血液中母源抗体下降到1:
20以下时较为易感,1:
100以上则不
易感。
一般母源抗体不明的幼犬初免为6周龄,二免为8〜9周龄,三免为10周龄,以后每半年加强免疫
一次。
在疫区,对刚断奶的易感犬,先注射2〜3人份的人用麻疹弱毒冻干苗,半个月后再以2〜3周龄的
间隔注射2〜3次犬瘟热弱毒苗,可获得较好的免疫效果。
/6.1小动物传染病\
6.1.2犬细小病毒感染
犬细小病毒感染(CanineParvovirusInfection)是由犬细小病毒(CPV)引起犬的一种急性传染病,该
病主要以出血性肠炎和非化脓性心肌炎为主要临床特征。
多发生于幼犬,病死率10%-50%。
症状与病变本病在临床上表现为两种类型,即岀血性肠炎型和急性心肌炎型。
岀血性肠炎型多见于青年犬。
病犬突然发病,先呕吐,后岀现腹泻。
粪便先是黄色或灰黄色,尔后呈番茄汁样粪便,带有难闻的腥臭味。
病犬迅速脱水、消瘦、体质衰弱(图6-1-10)。
泌3
图6-1-10
图6-1-11
图6-1-12
病犬常因水、电解质平衡失调和酸中毒,于腹泻后2〜3天死亡。
血常规检查,可见白细胞总数明显减
少,尤其在病初的4〜5天内,可减少到3000个/mm以下。
剖检病犬可见空肠、回肠粘膜坏死、脱落,绒毛萎缩,肠腔扩张,内容物水样,混有血液和粘液(图6-1-11)o肠上皮细胞内有核内包涵体(图6-1-12)急性心肌炎型,多见于8周龄以下的幼犬,常突然发病,数小时内死亡。
病犬精神、食欲正常,偶见呕吐,有轻度腹泻和体温升高,或有严重呼吸困难,心肌或心内膜有非化脓性坏死灶,常有出血性斑纹。
诊断根据特征性的临床症状如呕吐、出血性肠炎、白细胞总数明显减少以及幼犬急性心肌炎等,再结合流
行病学和病理变化的特点,可以作出初步诊断。
利用后段小肠和心肌病料作组织切片,在肠上皮细胞和心肌细胞核内查到包涵体即可确诊。
如有必要,也可作病毒分离、鉴定、血凝及血凝抑制试验、荧光抗体试验等。
防治措施心肌炎型病例常预后不良。
对于肠炎型病例的治疗主要是对症治疗和支持疗法。
临床上可以参考
下列处方:
复方生理盐水、葡萄糖注射液、庆大霉素或蒽诺沙星注射液、病毒唑、维生素C、地塞米
松等。
总之,及时大量、快速、多途径补液,结合抗感染、解毒、抗休克、对症等疗法,可较快解除症状和缩短病程。
近年来,国内广泛进行细小病毒弱毒苗接种,疫情有所控制。
防疫程序为在30日龄进行首免,以后以
2周的间隔进行第二、第三次的免疫,以后每隔半年再以2周的间隔进行二次免疫。
\6.1小动物传染病/
\6.1.3犬传染性肝炎/
犬传染性肝炎(CanineInfectiousHepatitis)是由Rubarth于1947年首次发现的由犬传染性肝炎病毒(ICHV)弓I起的犬的一种急性、高度
接触性败血性的传染病。
该病的特征是循环障碍、肝小叶中心坏死、肝实质细胞和内皮细胞的核内岀现包涵体。
症状与病变犬肝炎型自然发病潜伏期为6〜9天。
病犬食欲不振,饮欲增加。
常见呕吐、腹泻、眼和鼻流浆液性粘液性分泌物。
右腹有压痛、
呻吟,某些病例头颈和下腹部水肿。
一般没有神经症状和黄疸。
病犬凝血不良,一旦出血,往往流血不止。
在急性症状消失后7〜10天,约有
20%的康复。
犬一眼或两眼呈现暂时性角膜浑浊,称之为“肝炎性兰眼病”(图6-1-13)。
剖检见有血样腹水,肝脏肿大,色淡呈黄褐色并混有
多量暗红色斑点(图6-1-14)。
胆囊壁水肿、出血和肥厚。
肝细胞及窦状隙内皮细胞有核内包涵体(图6-1-15),一个细胞核内只有一个包涵体。
狐脑炎型发生于狐狸和黑熊等野生动物,潜伏期
6〜7天。
常突然发生,呈急性经过。
病初发热,流鼻涕、食欲废绝、腹泻、眼球震颤。
之后出现神经症状,动物过度兴奋、肌肉痉挛、共济失调,最后麻痹、昏迷死亡。
有的病例有截瘫和偏瘫。
剖检可见心内膜、脑膜、脑脊髓膜、唾液腺、肺脏等脏器组织点状出血。
脑脊髓和软脑膜呈袖套现象。
在脏器的内皮细胞和肝上皮细胞中有核内包涵体。
诊断根据临床症状,结合流行病学资料和剖检变化,可作出初步诊断。
必要时,可抽取发热期血液、尿液等,死亡病犬的肝脏、脾脏及腹水等进行病毒分离鉴定。
也可进行血清学诊断如荧光抗体检查、补体结合反应、琼脂扩散反应、中和试验和血凝抑制试验等。
临床诊断时要注意与犬瘟热相鉴别。
犬传染性肝炎时,常见有暂时性角膜浑浊;岀血后凝血时间延长,剖检可见有肝脏、胆囊的病变及体腔血样渗出液,而犬瘟热无此变化。
组织学检查,犬传染性肝炎为核内包涵体,犬瘟热则在核内和胞浆内均有包涵体,而且以胞浆内包涵体为主。
防治措施发现病犬应立即隔离饲养和护理,消毒污染的环境和用具等。
治疗多采用综合性治疗措施,早期应用高免血清或丙种球蛋白,2〜
3ml/kg体重,以抑制病毒繁殖和扩散;静脉输入5%葡萄糖生理盐水或复方生理盐水,纠正水及电解质紊乱;利用抗菌药物防止并发或继发细菌
感染,使用复方大青叶注射液、板兰根、抗病毒口服液、利巴韦林等抗病毒药物以及维生素C维生素B和B2等药物。
同时加强饲养管理,饲
料中添加足够的维生素A、D和E。
对于成年犬眼炎或角膜浑浊的病例可用疱疹净点眼剂进行治疗。
预防本病的根本措施在于定期进行免疫接种和实施一般的兽医卫生措施。
目前多用犬传染性肝炎I型弱毒活苗,一般于6周龄初免,8周
龄二免,以后每半年加强一次免疫,也可用犬腺病毒H型弱毒苗或福尔马林组织灭活苗进行免疫接种。
\6.1小动物传染病/
6.1.4狂犬病
狂犬病(Rabies)又名恐水症(Hydrophobia),俗称疯狗病(MadCanineDisease)是由狂犬病病毒(RV)引起的人和所有温血动物共患的一种急
性直接接触性传染病。
临床表现极度兴奋、狂燥、流涎和意识丧失,终因局部或全身麻痹而死亡。
典型的病理变化为非化脓性脑炎,在神经细胞胞浆内可见内基氏小体(NegriBodies)。
本病在世界很多国家存在,造成人畜死亡。
近年来不少国家由于采取了疫苗接种及综合防治,已宣布消灭了此病。
我国早在春秋时代便知狂犬病是由疯狗咬伤传染给人的。
1981年以来,我国狂犬病发病率有所回升,多次报道犬、猫、马、牛、猪等
动物发生狂犬病。
人狂犬病的病死率居我国24种法定传染病之首,流行区域已扩大到全国大部分地区,应引起有关部门的高度重视。
症状与病变潜伏期长短不一,与咬伤部位(距中枢神经的远近)和程度、唾液中所含病毒的数量等有关。
最短8天,长的可达数月或1年以上
犬猫平均20〜60天,人为30〜60天。
1.犬:
典型的病例分为前驱期(沉郁期)、狂暴期(兴奋期)、麻痹期。
(1)前驱期:
病犬精神沉郁,喜藏暗处,举动反常,不听呼唤。
瞳孔散大,反射机能亢进,稍有刺激便极易兴奋。
异嗜,好食碎石、泥土、
木片等异物。
不久发生吞咽障碍,唾液增多,后躯软弱。
伤处发痒,常以舌舐局部。
前驱期一般为1〜2天。
(2)狂暴期:
病犬狂暴不安,攻击人畜或咬伤自身。
有的犬无目的地奔走,甚至一昼夜奔走百余里,且多半不归。
由于咽喉肌麻痹,吠声变
得嘶哑。
此外,下颌下垂,吞咽困难,唾液增多。
狂暴的发作往往与沉郁交替岀现。
病犬疲劳卧地不动,但不久又站起,表现岀一种特殊的斜
视,见水表情惶恐,神志紧张。
狂暴期一般为3〜4天。
(3)麻痹期:
病犬消瘦,精神高度沉郁,咽喉肌麻痹后,下颌肌、舌肌、眼肌也发生不全麻痹。
病犬张口、垂舌、斜视,从口中流出带泡沫
的唾液。
不久,后躯麻痹,行走摇晃,尾巴垂于两腿之间,常倒卧在地。
最后因全身衰竭和呼吸麻痹而死亡。
麻痹期一般为1〜2天。
整个病程6〜8天,少数病例可延至10天。
除上述典型经过的以外,也有兴奋期短的,甚至由前驱期直接转为麻痹期,称之为沉郁型狂犬
病。
经2〜4天死亡。
现时流行的狂犬病,以非典型病例为主,表现典型经过的很少。
2.猫:
病程与犬相似。
病猫常藏匿,不断鸣叫,刺激之则表现岀攻击行为。
病的后期,后肢发生麻痹,猫以狂暴型较多。
大体解剖观察:
无特征变化。
濒死动物表现痛苦状,消瘦,脱水,头、体表面和四肢有外伤。
死于狂犬病的犬,胃空虚,存有毛发、石块
等异物。
胃粘膜充血、岀血、糜烂。
肠道和呼吸道呈现急性卡他性炎症变化。
脑软膜血管扩张充血,轻度水肿,脑灰质和白质小血管充血,并伴有点状岀血。
组织病理学观察:
表现为非化脓性脑炎和神经炎。
在大脑海马回、大脑皮质、小脑和延脑等部位神经细胞的胞浆中可见界限明显、圆形或
卵圆形嗜酸性包涵体,即内基氏小体。
脑软膜、灰白质毛细血管充血、出血,轻度水肿。
神经细胞变性、坏死,血管周围有明显的“管套”现
象和神经胶质细胞增生。
在白质和灰质中可见神经胶质小结(即Babes氏结节)。
诊断临诊比较困难。
如果患病动物出现典型的病程,则结合病史可作出初步诊断,但是因为患狂犬病的犬,早在出现症状前1〜2周内即已从
唾液中排岀病毒,所以当动物或人被可疑病犬咬伤后,应及早对可疑病犬作岀确诊,以便对被咬伤的人或动物进行必要的治疗,否则将延误时间,影响疗效,为此应将可疑的病犬拘禁观察或扑杀,进行实验室诊断。
实验室诊断包括下列内容:
1.病理组织学检查脑触片法是迅速而经济的方法,将出现脑炎症状的患病动物捕杀,取大脑海马角或小脑作触片,用含碱性复红加美兰的Seller氏染液染色、镜检,内基氏小体呈淡紫色。
2.荧光抗体法是一种迅速而特异性很强的诊断方法。
联合国世界卫生组织曾推荐,许多国家也已广泛应用。
取可疑病脑组织或唾液腺制成冰冻切片或触片,用荧光抗体染色,在荧光显微镜下观察,胞浆内岀现黄绿色荧光颗粒者即为阳性。
3.小鼠接种法是准确可靠的方法,但耗时较长,需观察3周才能作出诊断结果,方法是取脑病料制成乳剂,用30日龄的小鼠(3日龄以内
的乳鼠更敏感)经脑内接种,如有狂犬病病毒,则在接种后1〜2周内小鼠岀现麻痹症状与脑膜脑炎变化,或者于接种3天捕杀小鼠,取脑制触
片,用荧光抗体法检查,如此可以缩短诊断时间。
近年来研究开发岀ELISA检测抗原或抗体的技术,是狂犬病免疫诊断中很有前途的检测方法。
应用基因探针位点杂交技术检测实验感染小鼠中枢神经系统中的狂犬病病毒的RNA也取得了进展。
琼扩法亦在试用,尚未推广。
防治措施野生动物是狂犬病的自然宿主,对其唯一可行的防治原则是减少已证实的媒介动物的群体数量,并避免这些动物与实验动物和人的接触。
从世界范围来讲,由犬传播给人类的狂犬病数量居第1位,其次是猫。
在控制犬的狂犬病方面,有两种方法已证实十分成功。
即对有主家
犬和军犬、警犬、实验用犬进行疫苗接种,同时取缔无主犬和游荡犬。
乌拉圭已40年无狂犬病发生,成功的经验是感染地区90%以上的犬进行
了疫苗接种。
狂犬病的疫苗接种分为2类。
对犬等动物,主要进行预防接种;对人则是在被疯狗或其他动物咬伤后做紧急接种(暴露后接种),争取在病
\/
毒进入中枢神经系统以前,就使机体产生较强的主动免疫性,从而防止发病。
对于经常接触犬、猫和野兽,具有较感染危险的兽医或其他人员,也应考虑进行预防性接种。
目前我国犬用狂犬病疫苗有3种,即aG株原代仓鼠肾弱毒佐剂疫苗、羊脑弱毒活疫苗或灭活疫苗以及Flury病毒LEP的BHK-21细胞培养
弱毒疫苗。
3种疫苗的免疫期均在1年以上,在控制传染媒介(犬),降低人群被咬伤后的狂犬病感染率和死亡率方面都有积极作用。
近年来,中国兽药监察所从美国引入狂犬病ERA弱毒株,在BHK-21细胞和原代猪肾细胞上可良好增殖。
用ERA毒株所制疫苗用于牛、羊、
犬和家兔,肌注,经证实是安全的。
在犬免疫7天后抗体呈阳性,21天后血清中和抗体水平接近狂犬病鸡胚低代毒的免疫水平。
此外,该疫苗
可口服免疫,对狂犬病的预防提供了新的手段。
Wistar研究所研究证明RV的糖蛋白由505个氨基酸组成,并阐明了其排列顺序。
Kieny等将RV的cDNA编入牛痘病毒中,制成重组牛痘病毒,将其接种小鼠可产生抗RV中和抗体,且效价较高,可抵抗强毒攻击。
Tolson等(1988)进行了痘苗重组病毒免疫狐的试验,高效率的血清
转化,高水平的抗体应答对强毒攻击的抵抗力表明,狂犬病的基因工程疫苗可能具有很好的应用前景。
狂犬病是一种人兽共患的烈性传染病,主要构成对人的威胁。
对患病动物应立即扑杀,不宜治疗,尸体必须烧掉或深埋。
6.1小动物传染病\
6.1.5犬疱疹病毒感染、、
犬疱疹病毒感染(CanineHerpesvirusInfections)可引起犬的多种病型。
新生幼犬多呈致死性感染;大于21日龄的犬主要表现上呼吸道感染,同时可造成母犬不育、流产和死胎以及公犬的阴茎炎和包皮炎。
症状与病变潜伏期为3〜8天。
病初排黄色至绿色粪便,1〜2天后出现厌食、呼吸困难、腹痛、呕吐和鸣叫等症状。
体温一般不升高。
3周龄以
内的幼犬在岀现症状后很短时间就死亡;稍大的幼犬和成年犬感染后,主要呈现流鼻汁,打喷嚏,干咳等上呼吸道症状(图6-1-16),大约持续
2周,症状较轻。
妊娠母犬往往发生流产,有时发生阴道炎。
如发生混合感染,可引起致死性肺炎。
图6-1-16图6-1-17
主要病变是肾、肝、肺有散在的坏死和出血。
肾脏表面形成条纹状,肺充血水肿,脾充血,淋巴结发炎,非化脓性脑膜炎(图6-1-17)。
呼
吸道如鼻、气管、支气管也有炎症变化。
组织学检查,多数器官有坏死灶。
肺泡和肺间质细胞内可见嗜酸性核内包涵体,在肝、肾坏死灶附近的细胞内可见嗜碱性核内包涵体。
诊断新生幼犬感染CHV后发病急,死亡率高,肝、肾、肺等实质器官的局部灶岀血具有诊断意义,再结合临床症状,可作岀初步诊断。
确诊则需以肺、鼻液中分离病毒作电镜观察,也可用中和试验、荧光抗体试验及补体结合试验等血清学方法进行诊断。
防治措施由于CHV的免疫原性较差,疫苗研制进展不大。
因此,目前没有较为理想的疫苗。
因此,主要采取的是一般的综合性兽医防治措施,应特别注意不从经常发生呼吸器官疾病的犬舍和饲养场引进幼犬。
对新生幼犬急性全身性感染尚无特效治疗措施。
流行期间可给幼犬腹腔注射1〜2ml高免血清可减少死亡,提高环境温度对病犬有利。
对于
岀现上呼吸道症状的幼犬,主要应用广谱抗生素防止继发感染;可用柴胡、大青叶和利巴韦林等药物进行抗病毒疗法;应用地塞米松等糖皮质激素抑制炎症发展。
病重的犬,应进行输液和支持疗法。
/6.2小动物寄生虫病、
6.2.1弓形虫病\
弓形虫病(Toxoplasmosis)是由肉抱子虫科(Sarcocystidae)弓形虫属(Toxoplasma)的龚地弓形虫(「gondii)引起的一种人、畜及野生动物共患的一种原虫病。
多数为隐性感染,但也有岀现症状甚至死亡的。
目前本病在世界各国广为传播,其感染率有逐年上升的趋势,我国大部分地区也有本病的存在。
犬吞食了弓形虫感染性卵囊或包囊后,子抱子或慢殖子在其体内进行弓形虫相发育,最后形成包囊,存留在犬的一些脏器组织中。
症状与病变无症状的弓形虫病是最常见的形式。
但是若动物因营养不良、寒冷、捕获、监禁、妊娠等使其抵抗力下降时,也可发病。
犬弓形体病以幼犬感染较普遍,而且较严重,但成年犬也有致死的实例。
症状类似犬瘟热、犬传染性肝炎,主要表现为发热、咳嗽、厌食、精神萎靡、虚弱、眼和鼻有分泌物,粘膜苍白、呼吸困难,甚至发生剧烈的岀血性腹泻,少数病犬有剧烈呕吐,随后岀现麻痹和其他神经症状。
怀孕母犬发生流产或早产,所产仔犬往往出现排稀便、呼吸困难和运动失调等症状。
血液检查:
急性期,红、白细胞减少,中性粒细胞增多。
中性粒细胞减少和单核细胞增多者较少见。
慢性病例的白细胞总数增多,主要为嗜中性粒白细胞增多,血小板减少,但没有出血倾向。
猫弓形体病的症状与犬相似。
急性病例主要表现为肺炎症状,持续高热、厌食、嗜眠、呼吸急促和咳嗽等。
猫发病后常岀现白血球减少,核明显左移。
也有岀现脑炎症状和早产、流产的病例。
慢性弓形体病是一种时常复发的疾病。
患猫厌食,中枢神经系统障碍,心肌疾患,肝损伤,流产或死胎,以及经抗生素治疗无效的发热,死前出现呼吸困难。
图6-2-4图6-2-5
患病动物的弓形虫眼病主要侵害视网膜,有时也侵害脉络膜、睫状体、虹膜等。
患病动物表现为视网膜出血、网膜炎、虹膜炎、眼色素层炎、
白内障等(图6-2-4、图6-2-5)
诊断对于犬,仅依靠临床症状很容易与犬瘟热特别是神经型犬瘟热相混淆。
因此,在进行流行病学分析、临床症状等综合判定后,还必须以检岀病原体或证实血清中抗体滴度升高予以确诊。
1.病原体检查:
将可疑病犬、病猫或尸体的组织或体液作涂片、压片或组织切片,经姬姆萨氏或瑞氏液染色后,镜检,发现速殖子者即可确
诊。
但是,呈阴性者不能排除本病,应再作进一步检查。
此外,还可应用集虫法、动物
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