呼吸消化心内科重点汇总.docx
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呼吸消化心内科重点汇总
呼吸内科
1、呼吸系统解剖有哪些特点?
这些特点功能之间的关系及意义?
解剖特点:
气管-支气管分为23段,直至肺泡。
(1)管腔变细,数目增加,总的横断面积增大
(2)肺有两套供血系统:
营养血管与功能血管
(3)迷走神经作用:
A:
兴奋――支气管收缩、分泌增加
B:
交感神经兴奋――支气管扩张
(4)呼吸膜结构,为肺泡腔内与毛细血管血流内气体交换场所,共有五层:
肺泡Ⅰ型上皮细胞,肺泡Ⅰ型上皮细胞基底膜,基质,毛细血管内皮细胞,毛细血管内皮细胞基底膜
(5) 肺泡Ⅱ型细胞可分泌表面活性物质,维持肺泡张力
呼吸系统的功能:
①呼吸功能:
通气功能;气体交换
②非呼吸功能:
呼吸道的防御功能;滤过功能
③肺脏具有储存、释放、激活或灭活多种活性物质功能
2、呼吸系统有哪些常见症状、体检及辅助检查,各有何临床意义?
常见症状和临床意义:
①咳嗽:
发作性干咳咳嗽型哮喘
长年咳嗽,冬季加重慢支
急性发作刺激性咳嗽伴发热急性喉、气管、支气管炎
高亢的咳嗽伴呼吸困难肺癌累及气道
②咳痰:
铁锈色痰肺炎链球菌感染
大量黄脓痰肺脓肿或支扩
红棕色胶冻样痰肺炎克雷伯菌感染
粉红色泡沫痰肺水肿
咖啡样痰肺阿米巴病
痰量减少,体温升高支气管引流不畅
脓痰有恶臭厌氧菌感染
③咯血:
痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状
④呼吸困难:
反复发作性呼吸困难支气管哮喘
夜间阵发性呼吸困难急性左心衰
慢性进行性气促慢阻肺
急性气促伴胸痛气胸、胸腔积液、肺炎
吸气性喘鸣音喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞
⑤胸痛:
出现胸痛表明胸膜受累,咳嗽、深吸气加剧
1、肺炎按其获得环境可分为哪两类?
其临床特点和治疗原则分别是什么?
P18
分类:
(医院获得性肺炎)和(社区获得性肺炎)
临床特点:
①:
是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。
②:
是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
治疗原则:
2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么?
P23
治疗原则:
①抗菌药物治疗:
一经诊断立即给予抗菌药物治疗,不必等待细菌培养结果,首选青霉素G,对青霉素过敏者可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等,疗程通常5-7天或退热后3天停药或由静脉用药改为口服,维持数日②支持疗法:
卧床休息,补充足够蛋白质、热量及维生素2<60或有发绀应给氧。
③并发症的处理:
3、常见细菌性肺炎胸部X线和片如何进行鉴别诊断?
P20
X线:
①肺炎链球菌肺炎:
肺叶或肺段炎症浸润影或实变影(大叶性肺炎),支气管充气征,少量胸腔积液,假空洞征。
②葡萄球菌肺炎:
肺叶或小叶浸润,早期空洞,脓胸,可见液气囊腔,阴影的易变性,表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶,或很小的单一病灶发展为大片阴影;
③肺炎克雷伯杆菌肺炎:
肺叶或肺段实变,蜂窝状脓肿,叶间隙下坠;
④绿脓杆菌肺炎:
弥漫性支气管肺炎,早期肺脓肿;
⑤军团菌肺炎:
肺下叶斑片状浸润,进展迅速,无空洞:
⑥念珠菌肺炎:
双下肺纹理增多,支气管肺炎或大片浸润,可有空洞;
⑦曲霉菌肺炎:
两肺中下叶纹理增粗,空洞内可有球影,可随体位移动;胸膜为基底的楔形影,内有空洞;晕轮征和新月体征;
⑧流感嗜血杆菌肺炎:
支气管肺炎,肺叶实变,无空洞
⑨铜绿假单胞菌肺炎:
弥漫性支气管肺炎,早期肺脓肿;
⑩大肠埃希菌:
支气管肺炎,脓胸。
1、肺结核的常见临床类型是哪些?
它们各自是如何形成的?
P49
①原发型肺结核
②血型播散型肺结核
③继发型肺结核:
浸润型肺结核;空洞型肺结核;结核球;干酪样肺炎;纤维空洞性肺结核
④结核性胸膜炎
⑤其他肺外结核
⑥菌阴肺结核
2、试述肺结核的诊断和鉴别诊断要点。
3、常用的抗结核药物有哪些?
P55
制菌机理
作用部位
特点
副作用
异烟肼
抑制合成
细胞内外
杀菌剂
周围神经炎,偶有肝功能损害
利福平
抑制合成
细胞内外
杀菌剂
肝功能损害,过敏反应
链霉素
抑制蛋白质合成
细胞外
杀菌剂
听力障碍,肾功能损害,眩晕
吡嗪酰胺
吡嗪酸抑菌
细胞内
杀菌剂
肾功能损害,高尿酸,关节痛
乙胺丁醇
抑制合成
抑菌剂
球后视神经炎
对氨基水杨酸
干扰中间代谢
抑菌剂
胃肠不适,肝功能损害,过敏反应
4、合理抗结核化疗的原则是什么?
试写出适用于初治涂阳病例的2种化疗方案。
P54
合理抗结核化疗的原则:
早期、规律、全程、适量、联合。
整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
早期:
迅速发挥早期杀菌作用,促使病变吸收和减少传染性;
规律:
避免耐药性的产生;
全程:
提高治愈率和减少复发率;
适量:
提高疗效和减少耐药性,避免毒副反应;
联合:
提高疗效,同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。
初治涂阳肺结核治疗方案:
①每日用药方案:
24②间歇用药方案:
2H3R3Z3E3/4H3R3。
1、什么是气道高反应性?
P70
气道高反应性():
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘发展的另一个重要因素。
为哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现者并非都是支气管哮喘。
2、支气管哮喘的呼吸功能检查有哪些?
P71
检测目的
哮喘发作时表现或阳性标准
备注
通气功能检测
肺通气功能
↓——1、1、、、50%、
↑、、、功能残气量
阻塞性通气障碍表现
肺的弥散功能正常
与阻塞性肺气肿弥散障碍不同
支气管激发试验
气道反应性
1下降>20%为阳性
吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺
只适用于1>正常预计值70%者
支气管舒张试验
气道可逆性
1较用药前增加12%或以上,且绝对值>200或以上为阳性
吸入舒张剂为:
沙丁胺醇、特布他林
及变异率测定
反应气道通气功能的变化
发作时呼气峰流速()↓
若昼夜变异率≥20%为气道受限可逆
3、支气管哮喘的诊断标准,其并发症有哪些?
应和哪些疾病鉴别?
P72
诊断标准:
①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原,病毒感染,运动或某些刺激物有关
②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。
⑤临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项:
(1)、支气管激发试验或运动试验阳性;
(2)、支气管舒张试验阳性;(3)、昼夜变异≥20%。
符合①-④或④、⑤,可诊断为支气管哮喘
并发症:
发作时可有气胸、纵隔气肿、肺不张、慢支炎、肺气肿、肺心病。
鉴别:
①左心衰竭引起的喘息样呼吸困难
②慢性阻塞性肺疾病()
③上气道阻塞
④变态反应性肺浸润
4、试述急性发作期重症哮喘的治疗。
P76
急性发作期重症哮喘治疗:
目的:
尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症,恢复肺功能,防治并发症,同时还需制定长期治疗方案以预防再次急性发作
①持续雾化吸入ß2-受体激动剂,或合用抗胆碱药,或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇
②静脉滴注糖皮质激素。
待病情得到控制和缓解后(一般3-5天),改为口服。
③维持水、电解质平衡,纠正酸碱失衡
④氧疗,必要时无创通气或插管机械通气
⑤防治并发症,预防感染
心内科
1、心功能不全的病理生理有哪些变化?
P166
病理生理变化:
一、代偿机制:
1机制(主要针对前负荷增加);
2.心肌肥厚(主要针对后负荷增加)
3.神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时):
(1)交感神经兴奋性增强:
、凋亡、、促心律失常
(2)肾素-血管紧张素系统()激活,可引起心肌重塑
二、心力衰竭时各种体液因子的变化:
1.心钠肽()和脑钠肽()分泌增加:
它们的水平是评定心衰进程和判断预后的指标
2.精氨酸加压素()水平升高;
3.内皮素水平升高
三、舒张功能不全:
1.主动舒张功能障碍;
2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心肌重构:
心力衰竭发生的基本机制是心室重塑
2、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断?
P173
心源性哮喘
支气管哮喘
病史
高血压、冠心病、风心病、二狭等病史
家族史、过敏史、哮喘发作史
发病年龄
40岁以上多见
儿童、青少年多见
发作时间
常与夜间发病,坐起或站立后缓解
任何时间,但冬春季更易发
主要症状
混合性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰
呼气性呼吸困难
肺部体征
双肺广泛湿罗音和哮鸣音
双肺满布哮鸣音
心脏体征
左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律
正常
胸片
肺淤血征、左心扩大
肺野清晰,肺气肿征象
彩超
值改变
值正常
治疗
强心、利尿、扩管有效
支气管解痉剂、激素有效
3、如何诊断心功能不全?
P173
一、慢性心功能不全:
根据临床表现和辅助检查不难诊断,
慢性心功能不全的类型:
左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全。
临床表现:
左心衰竭:
以肺淤血及心排出量降低表现为主。
1.症状:
(1)程度不同的呼吸困难:
进行性劳力性呼吸困难®夜间阵发性呼吸困难®端坐呼吸®急性肺水肿(心源性哮喘)
(2)咳嗽、咳痰、咯血:
白色浆液性泡沫痰为其特点
(3)心输出量¯:
疲劳、乏力、神志异常
(4)少尿、肾功能损害:
肾血流量明显减少
2.体征:
原心脏病体征,,奔马律,P2,两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音
右心衰竭:
以体循环淤血的表现为主。
1.症状:
(1)消化道症状:
纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多;
(2)劳力性呼吸困难
2.体征:
颈静脉充盈;肝脏肿大;肝颈静脉回流征阳性;水肿:
下肢、全身、胸水、腹水;紫绀:
周围性
全心衰竭:
阵发性呼吸困难等肺淤血症状不重
实验室检查:
胸片:
心脏大小、形态异常,肺淤血
1:
①收缩功能:
(值等于收缩末及舒张末的容量差)心脏扩大、¯(收缩性),正常大于50%,≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准;
②舒张功能:
超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法,心房扩大而不¯(舒张性),>1.2
2.血流动力学:
³12
3.右心衰:
周围静脉压升高>15H2O
4.放射性核素检查:
值
5.心-肺吸氧运动试验:
最大耗氧量,正常大于20;无氧阈值
二、心功能不全的程度:
心功能不全分级:
主观分级:
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级();
客观评定:
A、B、C、D期
6分钟步行距离:
重度:
小于150m,中度:
150~425m,轻度:
426~550m
三、病因诊断:
有器质性心脏病
4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些?
P176
机制:
①正性肌力作用:
洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的酶,使细胞内的离子的浓度升高,K离子浓度降低,离子与离子进行交换,使细胞内离子浓度升高而使心肌收缩力增强;
②电生理作用:
洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显
③迷走神经兴奋作用:
对迷走神经的兴奋作用是洋地黄的一个独特优点
5、如何选择β阻滞剂治疗心力衰竭?
6、如何选择利尿剂处理心功能不全?
P174
利尿剂的选用原理:
①急性心衰或肺水肿,选用速尿静推,如伴心源性休克不宜使用
②慢性心衰应长期使用利尿剂维持,水肿消退后以最小剂量无限期使用
③轻度心衰选用④联合应用保钾和排钾性利尿剂⑤间歇使用,以防电解质紊乱
7、治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证?
P175
机制:
①抑制肾素血管紧张素系统,扩张血管,抑制交感神经兴奋,在改善和延缓心室重塑中起关键作用
②抑制缓激肽的降解,可是具有血管紧张素的前列腺素生成增多,同时也有抗组织增生的作用
③推迟充血性心衰的进展,改善预后,可降低远期死亡率
副作用:
低血压、高钾、、干咳、血管性水肿、肾功能一过性恶化
禁忌证:
(血肌酐>225μ)、妊娠哺乳期妇女、高钾(>5.5)、双侧肾动脉狭窄、对抑制药物过敏者
适应症:
8、急性左心功能不全应如何抢救?
P179
①坐:
患者取坐位,双腿下垂,以减少回心血量
②吸氧:
高流量吸氧,酒精抗泡沫
③吗啡:
静脉注射(老年患者可酌减量或改为肌肉注射),可以镇静,舒张小血管减轻心脏负荷
④快速利尿:
呋塞米20~40静注,2分钟内推完,10分钟内起效。
除利尿外,还有静脉扩张作用,有利于肺水肿的缓解
⑤扎血管:
条件有限时可以选用
⑥血管扩张剂:
硝酸甘油、硝普钠或静脉滴注
⑦强心剂:
洋地黄类药物⑧茶碱⑨糖皮质激素⑩其他
9、心力衰竭分级以及分期。
P190
分级
功能状态
客观评价
I
患者患有心脏病,但日常活动量不受限制。
一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
A期:
有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状
心脏病患者的体力活动轻度受限,休息无自觉症状,但平时一般体力活动即引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
B期:
有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状
心脏病患者的体力活动明显受限,小于平时活动即引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
C期:
有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状
心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息时亦有心衰的症状,活动时加重
D期:
需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
1、心律失常的三大发生机制?
P183
发生机制:
一.自律性异常:
1.慢反应纤维自律性变化诱发的异位心律
(1)被动性异位搏动和异位心律
(2)主动性异位心律
2.快反应纤维变成慢反应纤维引起的心律失常
二.激动传导异常:
1.传导障碍
2.传导途径导常
3.折返激动:
三要素:
二条通道、单向阻滞、缓慢传导
三.触发激动:
病理和药物作用使后除极振荡电位的振幅增大并达阈电位,从而引起一个或多个触发激动。
可视为导常的自律性。
2、心律失常有哪些检查手段?
P184
检查手段:
①床边检查:
病史:
年龄、现病史、既往史
②体格检查:
听诊(心率、脉率、心律、第一心音强度、心音分裂)
③心电图检查
④长时间心电图记录
⑤运动试验
⑥食管心电图
⑦临床心电生理检查
3、心律失常有哪些治疗方法?
治疗方法:
病因、病理治疗;药物治疗;电复律、除颤;起搏器一、缓慢心律失常的治疗:
阿托品,异丙肾上腺素,肾上腺皮质激素,起搏器
二、快速心律失常的治疗:
对血流动力学稳定的心动过速急性期的处理程序
(1)物理治疗(兴奋迷走神经)①刺激咽喉②屏气③压迫眼球④颈动脉窦按摩
三、药物治疗见下题,还有其它有抗心律失常作用的药物:
洋地黄、、4、
4、抗心律失常药物分类。
P218
分类
作用机理
代表药物
类
阻断快速钠通道
——
类
类
类
减慢动作电位0相上升速度(),延长动作电位时程
不减慢,缩短动作电位时程
减慢,减慢传导、轻微延长动作电位时程
奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
美西律、苯妥英钠、利多卡因
氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮
类
阻断β肾上腺素能受体
美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔
类
阻断钾通道、延长复极
胺碘酮、索他洛尔
类
阻断慢钙通道
维拉帕米、地尔硫卓
1、期前收缩有哪三种?
心电图区别?
P190197204
房早
交界性早搏
室早
激动起源
窦房结以外心房的任何部位
房室交界区
交界区以下的部位
P波
1无窦性P波
2提早出现的房性P'波,
与窦性P波不同
①窦性P波
②逆行P'波,在
之前、之后或重叠
1无窦性P波
2偶有逆行P'波
波
1P'波后可有可无波
2形态多与窦性相同
少数不同(室内差异性传导)
1提早出现的波
2形态多与窦性相同
少数不同(室内差异性传导)
1提早出现宽大畸形的
波为室早特征
②时限>0.12s
间期
P'R间期≥0.12s
P'R间期<0.12s或'<0.20s
'间期>0.20s
代偿间隙
房早后不完全性代偿间歇
完全性代偿间歇少见
早搏后完全性代偿间歇
室早后完全性代偿间歇
发病情况
60%正常成人偶可发生
各种器质性心脏病均可发生
正常人可有
正常人+各种心脏病
最常见心律失常
治疗
无需治疗
普罗帕酮、莫雷西嗪、β受体阻滞剂
通常无需治疗
无症状无需治疗
有明显症状:
,类药物
2、阵发性室上性心动过速的发病机制是什么?
临床及心电图特征,如何进行发作期治疗和预防复发治疗?
P198
机制:
房室折近性、房室结折近性、房内折近性、窦房结区域折近性。
临床表现:
①可突然发生、突然终止,持续时间长短不一
2心悸、紧张、乏力等
③心间区第一心音强度恒定,心律绝对规则
心电图特征:
①一般波与窦性者相同,仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形
②频率在150-240次/分,绝对匀齐
③逆行P波
治疗:
1、刺激迷走神经终止发作;
2、药物:
异搏定、心律平、腺苷或三磷酸腺苷、胺碘酮等;
3、食道调搏;4、电复律;5、射频消融术。
3、房颤临床及心电图特征及治疗原则有哪些?
P195
临床表现:
①心室率>150次/分可发生心绞痛、心衰
②心排出量可减少25%以上
③可并发体循环栓塞
3第一心音强弱不齐、心律绝对不规则、脉搏短绌——三大体征
心电图特征:
①P波消失,f波出现,频率350-600次/分
4心室率极不规则,通常为100-160次/分
5波形态正常或增宽(室内差异性传导)
治疗原则:
①心律转复:
静脉:
心律平、胺碘酮;口服:
胺碘酮、心律平、奎尼丁;电复律。
②控制心室率:
ß受体阻滞剂、异搏定、地高辛、胺碘酮、改良房室结。
③防止栓塞:
华法令、阿斯匹林。
④治愈:
4、如何诊断和处理病态窦房结综合征?
P190
病态窦房结综合征:
是指窦房结本身及其周围组织的器质性病变,或者由于各种外在因素的影响致窦房结冲动形成或冲动传出障碍而产生多种心律失常和临床症状的综合征。
诊断:
根据心电图的典型表现,以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性,便可确定诊断。
心电图表现:
一。
窦性心动过缓 平均心率<50;剧烈运动达不到90。
二.窦性停搏 1波形态正常
2.一系列波后出现长P-P间期,此间期时距与正常P-P间期无倍数关系
3.长间期后易出现交界性或室性逸搏
三.窦房阻滞1.一度窦房阻滞
2.二度I型窦房阻滞
①P-P间期逐渐缩短,直至一次P波脱落;
②较长的P-P间期短于较短的P-P间期2倍;
3.二度型窦房阻滞
①P-P基本匀齐,突然出现一个长P-P间期;
②长P-P间期是基础P-P间期的倍数
4、三度窦房阻滞
四.房性或交界性逸搏心律:
长的P-P间期后出现房性或交界性心律
五.慢-快综合征
1.持续的窦性心动过缓,间或出现心房扑动、心房颤动、房性心动过速和阵发性室上性心动过速;
2.快速心律失常终止时窦性心律恢复慢,可出现房性、交界性甚至室性逸搏。
六.缓慢性窦性心律合并心脏多部位传导阻滞
处理:
1、病因治疗 2、对症治疗 3、起搏治疗 4、抗凝治疗。
5、房室传导阻滞的分型和治疗原则。
P212
第一度房室阻滞
第二度
型房室阻滞
第二度型房室阻滞
第三度房室阻滞
病因
正常人或运动员
多为功能性
多属器质性病变
器质性病变
阻滞部位
任何部位的传导缓慢均可导致
房室结(多见)
希氏束近端(少见)
房室结
希氏束远端或束支
希氏束及其近邻
室内传导系统的远端
预后
预后好
预后好
预后差
预后差
特点
1间期>0.20s
2每个P波后均随波
1进行性延长;包含受阻P波在内的<正常2倍
2最常见的房室传导比例为3:
2或5:
4
3正常
1间期恒定,部分P波后无
2最常见的房室传导比例为3:
1或4:
1
3正常或畸形
1完全阻滞,房室各自独立
2P波与无关,间期不固定
3心房率快于心室率
4正常或增宽
临床表现
无症状
可致心悸、心搏脱漏
可致心悸、心搏脱漏
心绞痛、晕厥、心衰
治疗
无需治疗
无需治疗
1心室率显著缓慢并有症状者给予起搏治疗
2阿托品适用于阻滞部位在房室结者
3异丙基肾上腺素适用于任何部位阻滞
1、胸痛应如何鉴别诊断?
胸痛
心绞痛
急性心梗
部位
胸骨上、中段之后
相同,但可在较低位置上
性质
压榨性或窒息性
相似,但程度更剧烈
诱因
劳力、情绪激动、受寒、饱食等
不常有
时限
短,1-5或15以内
长,数小时或1-2天
频率
频繁发作
不频繁
硝酸甘油有效
显著缓解
作用较差或无效
2、心绞痛应如何诊断与分型?
P274
稳定型心绞痛
不稳定型心绞痛
冠脉病变
稳定的粥样硬化斑块
不稳定的粥样硬化斑块继发病理改变,如斑块类出血、纤维斑块帽出现裂痕、表面有血小板聚集
劳力负荷
劳力负荷增加时可诱发心绞痛
一般停止活动后症状可消除
劳力负荷可诱发心绞痛
劳力负荷终止后胸痛并不缓解
硝酸甘油
92%患者可缓解
往往不能缓解
预后
主要取决于冠脉病变范围和心功能
大多能生存多年
但有急性心梗、猝死危险
合并时性心律失常、传导阻滞者疗效差
预后差异大
低危组—发作时下移<=1,时间<20
中危组—发作时下移>1,时间<20
高危组—发作时下移>1,时间>20
3、急性心肌梗死应如何诊断与分型?
P284
段抬高性心梗
非段抬高性心梗
发病率
常见
不常见
发病原因
大块心肌梗死、累及心室肌大部分者或室壁全层
心内膜下心梗、或冠状动脉闭塞不完全、或再通的小灶性坏死
心电图特征性改变
1宽而深大的病理性Q波
2段弓背向上抬高
3T波倒置
1始终无Q波
2段普遍压低≥0.1(、V1除外)
3对称性T波倒置,或仅有T波倒置
心电图动态性改变
1起病数小时内,出现异常高大的T波
2数小时后,段弓背向上抬高
3数小时–2日,出现病理性Q波,Q波3–4天内不变,80%永久存在
4④数周–数月,T波倒置,可永久存在
1段普遍压低(、V1除外)
2继之T波倒置加深,成对称性
3始终不出现Q波
4段和T波改变持续数日或数周后恢复
5T波改变在1–6个月内恢复
4、急性心脏梗死的处理原则有哪些?
P293
治疗原则:
①对段抬高的,强调及早发现,及早住院,并加强住院前的就地处理
②尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30内开始溶栓或90内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重的心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,是患者不但能渡过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
5、急性心肌梗死的处理措施。
P293
处理措施:
①监护和一般治疗:
休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通道、无阿司匹林禁忌症患者可口服阿司匹林;
②解除疼痛:
度冷丁/吗啡;硝酸制剂;心肌再灌注疗法也可有效地解除疼痛,
③心肌再灌注疗法:
是一种积极的治疗措施,在3~6小时内疗效最佳;包括介入治疗、溶栓疗法和紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术
④消除心律失常:
⑤控制低血压、休克:
补充血容量,应用升压药,应用血管扩张剂,其他
⑥治疗心力衰竭
⑦其他治疗
6、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。
P294
指针:
①两个或两个以上相邻导联段抬高(胸导联≥0.2,肢导联≥0.1),或病史提示伴左束支传导阻滞,起病时间<12小时,患者年龄<
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