现代医学概论提纲.docx
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现代医学概论提纲
现代医学概论期末复习大纲
第一部分一般症状
1.体温正常体温为36.3~37.2℃。
正常情况下人体的体温调节依赖于下丘脑体温调节中枢的调节,通过寒战的动作,使骨骼肌阵缩。
非致热源:
(1)体温调节中枢直接损伤:
如颅脑损伤等。
(2)引起产热过多的疾病:
如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等。
(3)引起散热减少的疾病:
如大面积皮肤烧伤等。
(4)自主神经功能紊乱:
如原发性低热、夏季低热、生理性低热等。
37.3-38;38.1—39;39-41;>41
2.水肿组织间隙毛细血管动脉端:
(毛细血管动脉端静水压+组织液的胶体渗透压)-(组织间隙静水压+血浆胶体渗透压)>0;组织间隙毛细血管静脉端:
(组织间隙静水压+血浆胶体渗透压)-(毛细血管静脉端静水压+组织液的胶体渗透压)>0;毛细血管静脉端静水压增高就会导致心源性水肿;而肾源性水肿是由于血浆胶体渗透压下降;肝源性水肿多见于肝门静脉系统毛细血管静脉端静水压增高导致腹水。
心源性水肿:
各种原因导致右心衰竭时,右心房压力增高,上下腔静脉静水压增高,导致(1-2)式<0,发生水肿。
由于下肢离心脏较远,因此早期临床表现为体位性水肿。
颈静脉怒张、肝肿大等。
肝-颈回流征阳性。
肾源性水肿:
血浆胶体渗透压下降,导致(1-2)式<0,同时由于肾髓质缺血,导致肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加,水钠潴留,也加重了水肿的发生。
肾源性水肿容易发生的部位是人体组织的疏松部位如眼睑等,严重低蛋白血症时会发生全身性水肿。
肝源性水肿:
肝门静脉高压。
3.皮肤粘膜出血血管壁异常血小板数量或功能异常凝血因子缺乏或功能障碍血液中抗凝物质增多纤维蛋白溶解亢进出血点(直径不超过2mm的出血)、紫癜(直径3-5mm的出血)。
若血管壁缺陷、凝血障碍则会出现瘀斑(5mm以上的片状出血;
4.咯血是指喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血,经口腔排出称为咯血。
支气管疾病常见有支气管扩张症、支气管肺癌、支气管内膜结核和慢性支气管炎等肺部疾病常见有肺结核、肺炎、肺脓肿等心血管疾病较常见的是二尖瓣狭窄。
痰中带血是由于肺淤血及毛细血管破裂所致。
若支气管粘膜下静脉曲张破裂会发生大咯血。
肺梗塞时咯粘稠暗红色血痰,当发生急性左心衰竭时,咯浆液性粉红色泡沫样痰。
咯血量在100 ml以内为小量,100-500ml为中等量,500ml以上为大量。
大量咯血多见于空洞型肺结核、支气管扩张症及慢性肺脓肿。
支气管肺癌多表现为持续或间断性痰中带血。
5.呕血是指食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰腺疾病或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经口腔呕出。
以消化性溃疡引起的呕血最为常见,其次为食管或胃底静脉曲张破裂出血。
呕血前常有上腹不适和恶心,随后呕吐出血性胃内容物。
颜色视出血量的多少及在胃内停留时间的长短以及出血的部位而不同。
出血量在20%血容量时,会有四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状。
若出血量在30%血容量以上时,会有急性周围循环衰竭的征象。
6.便血颜色可呈鲜红、暗红或柏油样黑色,少量出血不造成粪便颜色改变,须经隐血试验才能确定,称为潜血或隐血。
上消化道疾病、小肠疾病、结肠疾病、直肠肛管疾病。
上消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长,因红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,粪便呈黑色,由于附有粘液而发亮,类似柏油,又称柏油样便。
急性细菌性痢疾多有粘液脓性鲜血便。
急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水样血便,并有特殊的腥臭味。
阿米巴痢疾的粪便多为暗红色果酱色的脓血便每日5ml以下少量的消化道出血,无肉眼可见的粪便颜色改变,称为隐血便,隐血便须通过隐血试验才能确定。
7.心悸.A心动过速如各种贫血.甲亢.发热等B.心动过缓如房室传导阻滞等C心率失常如早搏.阵发性心动过速等;D神经官能症8.腹痛器质性和功能性急性腹痛(腹腔脏器急性炎症,空腔脏器阻塞或扩张,脏器扭转或破裂,腹膜炎症,腹腔内血管阻塞,腹壁疾病)。
慢性腹痛(慢性炎症、胃十二指肠溃疡,)
骤然发生的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛,多为胃、十二指肠溃疡穿孔。
中上腹持续性剧痛疼痛并向腰部放射应考虑急性胰腺炎。
右腹部剧烈阵发性绞痛应考虑胆石症或泌尿系结石。
阵发性剑突下钻顶样疼痛提示胆道蛔虫症。
持续广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直,提示为急性弥漫性腹膜炎。
隐痛或钝痛多为内脏性疼痛,多由胃肠张力变化或轻度炎症引起。
胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。
{4}腹痛发作呈周期性、节律性改变多见于十二指肠溃疡。
子宫内膜异位症腹痛与月经来潮相关。
卵泡破裂发生在月经间期。
体位往往呈能减轻疼痛的趋向位置。
9.正常血清中胆红素含量为小于17.1μmol/L(1.0mg/dl),若胆红素含量超过34.2μmol/L(2.0mg/dl)就会发生皮肤、粘膜的黄染现象,称显性黄疸。
如果胆红素含量介于17.1μmol/L(1.0mg/dl)-34.2μmol/L(2.0mg/dl)之间临床不易察觉,称隐性黄疸。
红细胞破裂——胆红素、铁、珠蛋白非结合胆红素——载体蛋白--——血浆白蛋白的联结作用——肝脏(滑内质网)+2分子葡萄醛酸酸基(在葡萄醛酸酸基转移酶)——结合胆红素——经肠道细菌的脱氧作用还原为尿胆原——被细菌氧化成粪胆素部分被还原成或者碱性酶——非结合胆红素——肝脏非结合胆红素不溶于水,不能从肾小球滤出。
溶血性黄疸:
①先天性溶血性贫血,如地中海贫血。
②后天获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血红细胞溶血后,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取与结合能力,使非结合胆红素在血中潴留,而出现黄疽。
黄疽呈浅柠檬色,急性溶血时可伴有发热、寒战、呕吐、腰痛等。
并有不同程度的血红蛋白尿(尿液呈酱油色或红茶色)慢性溶血除贫血外多伴有脾肿大。
血清总胆红素TB增加,以UCB增加为主,血CB基本正常。
由于血中UCB增加,从肠道生成的尿胆原也增加,最后导致尿液尿胆原增加,但尿胆红素含量正常。
肝细胞性黄疽:
可有轻度皮肤瘙痒由于肝细胞的损伤使肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泌障碍,因而血中UCB增加,健全部分肝细胞产生的CB经过损坏的肝细胞流入肝静脉至体循环。
CB与UCB均增加,且CB增加幅度多高于UCB。
尿中CB增加,尿尿胆原也增高。
胆汁淤积性黄疽:
由于胆道阻塞,阻塞上方的压力升高,导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素返流入血。
皮肤呈暗黄色,完全阻塞时呈黄绿色,并有明显皮肤瘙痒及心动过缓,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。
血清CB增加,尿胆红素增加,因胆红素肠肝循环途径被阻断,所以尿胆原及粪胆素减少或缺如,尿尿胆原减少或隐性,血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
黄疸伴发热多见于急性胆管炎:
黄疸伴上腹剧烈疼痛多见于胆道结石、肝脏肿或胆道蛔虫病:
右上腹绞痛、寒战高热和黄疸(夏科氏三联征),提示急性阻塞性化脓性胆管炎。
持续性右上腹钝痛或胀痛,多见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。
10血尿高倍显微镜一个视野下红细胞数≥3个称为镜下血尿;出血量再增加时尿液会呈洗肉水样,当大量血尿时,尿液呈鲜红色或伴有血凝块。
镜下血尿、洗肉水样血尿、鲜红血尿都称血尿,后两者称肉眼血尿。
自身免疫反应,免疫复合物沉积在肾小球基底膜,破坏肾小球基底膜的功能。
泌尿系统的组织破坏泌尿系统的结石、肿瘤、炎症使泌尿组织受到破坏造成出血形成血尿。
11.头痛病因
(1)颅脑病变(感染、血管病变、占位性病变、颅脑外伤)
(2)颅外病变(颅骨疾病、颈部疾病、神经痛)
(3)全身性疾病(急性感染、心血管疾病、中毒)
(4)神经官能症
并发症:
a头痛伴剧烈呕吐呕吐后头痛减轻者见于偏头痛。
若呕吐后头痛不缓解提示颅内高压。
b头痛伴眩晕多见于小脑肿瘤、椎或基底动脉供血不足。
c头痛伴发热者多见于感染性疾病,如脑膜炎、脑炎或全身性感染。
d头痛呈进行性伴出现精神症状要警惕颅内肿瘤e头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝。
f头痛伴视力障碍多见于青光眼或脑肿瘤。
g头痛伴癫病发作可见于脑血管畸形、颅内寄生虫病或颅脑肿瘤。
12.意识障碍是中枢神经对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。
表现为嗜睡、意识模糊、昏睡及昏迷。
病因:
a严重感染如败血症、重症肺炎、中毒型菌痢、颅脑感染等。
b颅脑非感染性疾病c内分泌和代谢障碍(甲减、肝脑)d心血管疾病e电解质紊乱f中毒g物理性及缺氧性损害
机制:
由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱。
导致脑干网状结构功能损害和皮层脑活动功能减退。
人的意识由大脑皮质的功能与活动决定,人的觉醒靠脑干腹侧的非特异性上行投射系统决定。
表现:
1.嗜睡患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒。
并能正确回答问题并做出各种反应。
但当刺激去除后便很快又再入睡。
2.意识模糊患者能被唤醒,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
3.昏睡患者不易唤醒,需在强烈刺激(如刺激压迫眶上神经,掐人中等)可被唤醒,但很快又再入睡。
答话语无伦次答非所问。
4.昏迷a轻度昏迷对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。
角膜反射、瞳孔对光反射等存在。
b中度昏迷:
对周围事物及各种刺激均无反应,对于刺激眶上裂等尚可出现皱眉反射。
角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,眼球无转动。
c深度昏迷全身肌肉松弛、对各种刺激全无反应。
深、浅反射均消失。
5.谵妄一种以兴奋增高为主的高级神经中枢活动失调状态。
临床上表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱,有幻觉或错觉,躁动不安、言语杂乱。
第二部分体格检查
1.体温a口测法36.2—37.3℃b腋测法正常值36-37℃。
使腋测法时,应将液窝汗液擦干。
腋测法一般较口测法读数低0.2-0.4℃。
c肛测法正常值为36.5-37.7℃。
肛测法一般较口测法读数高0.3-0.5℃。
肛测法多用于婴幼儿及神志不清者。
2.呼吸正常人在呼吸中枢神经和神经发射的调节下有节律地呼吸。
频率为16-18次/分。
a呼吸过速呼吸频率超过20次/分。
多见于发热、疼痛、心力衰竭、癔病发作等。
a呼吸过缓呼吸频率低于12次/分。
呼吸频率减低见于镇静剂或麻醉剂过量及颅脑抑制等。
呼吸浅快多见于肺炎、胸腔积液、腹水、呼吸肌麻痹等。
呼吸深快多见于激烈运动、酸中毒、恐惧或紧张等。
3.脉搏由心脏的泵血作用和动脉血管的弹性回复力决定。
正常人的脉率与心脏同步60-100次/分。
A脉率与心率不同步多见于频发早搏或房颤。
由于心律失常时某几次心搏的输出量很低,心跳不能对应脉搏的波动,因此发生脉率少于心率,又称脉搏短黜。
B脉搏消失c水冲脉脉搏骤起骤落,宛如潮水涨落,是由于脉压过大所致。
多见于甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。
D交替脉脉搏波动强弱交替出现,为左心功能衰竭的表现。
多见于急性心肌梗塞、高血压性心脏病等。
E奇脉指平静吸气时脉搏减弱或消失的现象。
多见于心包积液或心包狭窄。
4.正常人的动脉血压范围是收缩压90-139mmHg,舒张压60-89mmHg。
A血压不对称测量时两侧肢体或上下肢体血压不对称,多由于血管的炎症或畸形所致。
B脉压变大收缩压与舒张压之差称脉压,脉压过大多见于主动脉瓣关闭不全,脉压过小多见于主动脉狭窄、严重心力衰竭等。
5.营养状况a上臂周径此法适合于1-5岁小儿。
如果上臂周经大于13.5厘米为营养良好。
12.5-13.5厘米要考虑中度营养不良,小于12.5厘米应考虑重度营养不良。
b皮下脂肪厚度此法适合于婴幼儿。
在脐旁乳锁骨中线上,以拇指和食指相距3厘米处与皮肤表面垂直成90度角将皮脂层捏起,若脂层厚度大于1厘米属营养正常,脂层厚度不足0.4厘米属二度营养不良,脂层完全消失属三度营养不良。
6.皮肤a苍白;b发红(皮肤发红主要是由于毛细血管充血扩张或红细胞数量增多所致);c发绀是指皮肤、口唇、耳廊、面颊及肢端呈青紫色。
主要是还原性血红蛋白增多或异常血红蛋白血症:
d黄染皮肤粘膜发黄称为黄染
7.皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,形似蜘蛛,称为蜘蛛痣。
手掌的大、小鱼际处呈胭脂样红,加压后胭脂样红褪色,压力去除又复现。
称为肝掌。
8.淋巴结淋巴结是一种人体的免疫器官。
淋巴结直径约0.2-0.5cm,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织不粘连。
淋巴结肿大的意义:
(1)局部淋巴结肿大肿大的淋巴结质软、光滑、有压痛,多见于各种感染。
(2)恶性肿瘤淋巴结转移肿大的淋巴结质地坚硬、边缘不光滑、一般没压痛、与周围组织广泛粘连。
(3)全身淋巴结肿大a感染性疾病如艾滋病、传染性淋巴细胞增多症、钩端螺旋体病等。
b结缔组织疾病如系统性红斑狼疮、结节病等。
c血液系统疾病如白血病、淋巴瘤、浆细胞病等。
9.叩诊直接叩诊法适合于胸部和腹部范围较大的病变;间接叩诊法;a清音是正常肺部的叩诊音。
提示肺组织的弹性、含气量、致密度正常。
b浊音是一种音调较高,音响较弱,振动持续时间较短的非乐性音。
提示检查部位的密度比清音高。
c实音是一种音调较浊音更高,音响更弱,振动持续时间更短的一种非乐音。
提示检查部位的密度较浊音高。
d鼓音音响比清音更强,属一种和谐的乐音如同击鼓声。
提示检查部位的密度较清音低。
e介于鼓音与清音之间,音调较清音低,音响较清音强,为一种类乐音,提示检查部位的密度介于清音和鼓音之间。
10.胸部和肺的检查A胸骨柄:
为胸骨上端的骨块。
其上部两侧与左右锁骨相连接,下方则与胸骨体相连。
B胸骨角:
由胸骨柄与胸骨体的连接处微向前突起而成。
其两侧分别与第2肋软骨连接,胸骨角平第二肋间隙。
C肩胛骨位于后胸壁第2-8肋骨之间。
肩胛骨的最下端称肩胛下角。
被检查者取直立位,两上肢自然下垂时,肩胛下角为第7或第8肋骨水平。
或相当于第8胸椎的水平。
第7颈椎棘突最为突出。
C肋脊角:
为第12浮肋与脊柱构成的夹角。
为肾脏和输尿管上端所在的区域。
前正中线:
为通过胸骨正中的垂直线。
锁骨中线:
为通过锁骨的肩峰端与胸骨端两者中点的垂直线。
左右两根。
胸骨线:
为沿胸骨边缘与前正中线平行的垂直线。
左右两根。
胸骨旁线:
为通过胸骨线和锁骨中线中间的垂直线。
左右两根。
肩胛线:
为双臂下垂时通过肩胛下角与后正中线平行的垂直线。
左右两根。
视诊:
(1)胸廓前后间距离与左右间距离之比为1:
1.5。
常见胸廓改变:
a扁平胸b桶状胸(可见于严重肺气肿)c佝偻病胸d漏斗胸。
低氧血症时可兴奋颈动脉窦及主动脉体化学感受器使呼吸变快。
新生儿呼吸频率约45次/分,随着年龄的增长而逐渐减慢。
(2)呼吸频率16-18/min呼吸过速指呼吸频率超过20次/分。
多见于疼痛、发热、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等。
呼吸过缓指呼吸频率低于12次/分。
呼吸过浅过慢多见于镇静剂或麻醉剂过量及颅内高压等。
呼吸浅快,多见于大量胸水、腹水、肺炎、胸膜炎、呼吸肌麻痹等。
呼吸深快多见于剧烈运动时、酸中毒、情绪激动或紧张等。
触诊:
(1)语音震颤检查者将左右手掌的尺侧缘或掌面置于患者两则胸壁的对称部位,嘱患者用均匀强度发“yi”长音,感觉两侧手掌语音震颤的异同。
语音震颤增强多见于大叶性肺炎、空洞型肺结核等。
语音震颤减弱多见于肺气肿、大量胸腔积液或气胸等。
叩诊
(1)呈浊音,提示肺部含气量减少,密度增高,多见于肺炎、肺结核、肺不张、肺梗死及肺硬化等;
(2)实音则提示肺部含气量进一步减少,密度进一步增高。
可见于胸腔积液、肺肿瘤、胸膜增厚及未液化的肺脓肿等;(3)过清音则提示肺部含气量较正常增多,密度下降。
常见于哮喘发作、肺气肿等;(4)呈鼓音则提示肺部含气量较过清音进一步增多,密度最低。
常见于气胸等。
肺部听诊:
A气管呼吸音是空气进出气管所发出的声音,响亮、粗糙、高调,吸气相与呼气相几乎相等,在胸外气管上面听得最明显。
B肺泡呼吸音是呼吸气流在细支气管和肺泡内进出时发出的声音。
肺泡呼吸音为一种叹息样或柔和吹风样的“fu-fu”声,吸气相长,呼吸相短,在大部分肺野内均可听到。
C支气管呼吸音为吸入的空气在声门、气管或大支气管形成涡流所产生的声音。
吸气相短,呼吸相长,呼气时的声音犹如“哈”声。
正常人的胸骨上窝、背部第6、7颈椎及胸椎附近可听到支气管呼吸音。
D支气管肺泡呼吸音为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音两者特点的混合性呼吸音。
正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎水平等可听到支气管肺泡呼吸音。
异常肺泡呼吸音A肺泡呼吸音减弱或消失①胸廓活动受限②呼吸肌疾病③支气管阻塞④压迫性肺膨胀不全⑤腹部疾病B湿啰音湿啰音是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、粘液、痰液、血液等,形成的水泡破裂所产生的声音,又称水泡音。
a粗湿啰音出现在吸气早期。
常见于支气管扩张、肺结核、肺水肿、昏迷或濒死患者。
b中湿啰音发生于中等大小的支气管,多出现在吸气的中期。
多见于支气管炎或支气管肺炎。
c细湿啰音发生于小支气管,多出现在吸气后期。
常见于细支气管炎、肺炎。
C干啰音气管、支气管或细支气管粘膜充血、水肿、分泌物增加或肿瘤压迫导致管腔狭窄,空气进出呼吸道时发生湍流所致。
高调干啰音的发生部位在小支气管或细支气管。
低调干啰音的发生部位在气管或主支气管。
第三部分呼吸系统常见疾病:
A支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性疾病。
它是由肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气导炎症临床表现:
反复发作性喘息大多有季节性。
日轻夜重
体征;两肺布满哮鸣音。
治疗原则:
[1]Β肾上腺受体激动剂如沙丁胺醇、班布特罗、沙美特罗(长效)、福莫特罗。
[2]氨茶碱;[3]钙拮抗剂如维拉帕米、硝苯地平;[4]抗胆碱药如阿托品、东莨菪碱.
B肺炎大叶性肺炎(从肺泡到肺叶发展)小叶性肺炎(从支气管等肺间质到肺泡);临床表现:
a肺炎球菌性肺炎:
淋雨、受凉、劳累等诱因。
高热、寒战、心率加快、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰;b金黄色葡萄球菌性肺炎:
起病急骤、寒战高热、紫绀、胸痛、呼吸急促、黄色脓性痰、严重者可致呼吸循环衰竭;c克雷伯氏肺炎:
寒战、发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、严重者可致全身衰弱。
特征是咳砖红色粘液样痰。
治疗原则:
大叶性肺炎首选青霉素、Ⅰ类头孢、大环内酯类如红霉素、喹诺酮类如环丙沙星;金葡菌肺炎:
耐酶的β内酰胺类;
克雷伯氏肺炎:
氨基糖苷类阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、头孢Ⅱ类如头孢呋辛、头孢西丁、头孢克洛、头孢Ⅲ类如头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松、头孢他汀。
C慢性支气管炎及肺气肿(遗传、纤毛倒伏、急性转为慢性)临床表现:
1、慢性咳嗽,咳痰。
每年三个月以上,持续两年以上。
2、痰液多为泡沫样痰,感染时呈脓性。
并发症:
慢性阻塞性肺气肿(病因:
慢性支气管炎、支气管哮喘);
慢性阻塞性肺气肿并发症:
肺源性心脏病、肺性脑病。
D肺结核(重点)由于结核杆菌引起的慢性肺部感染性疾病分类:
原发性肺结核(少年、儿童、症状轻、哑铃状阴影)、血行播散型肺结核(急性血行播散型肺结核—急性粟粒型肺结核,婴幼儿、青少年、抵抗力低下者。
起病急,持续高热、中毒症状重可合并结核性脑膜炎,大小+密度+分布均匀粟粒状阴影)、继发型肺结核(成年人、渗出、增生、干酪样坏死病变同时存在,好发于上叶尖段)、结核性胸膜炎、肺外结核。
1、临床表现:
A全身症状疲乏无力、体重减轻、低热、盗汗、失眠、心悸、面颊潮红、B呼吸系统干咳、咳痰、约1/3患者可痰中带血、咯血(中等量以上)、胸痛(病灶炎症累及壁层及胸膜时,相应胸壁有刺痛,一般多不剧烈,随呼吸及咳嗽而加重)、呼吸困难(慢性重症肺结核时,呼吸功能减退,常出现渐进性呼吸困难,甚至缺氧发绀)。
2、并发症:
气胸(主要见于干酪性病灶破溃,或肺结核继发阻塞性肺气肿)、支气管扩张、脓胸(脓胸主要见于肺结核合并胸或结核性胸膜炎治疗不当或不及时者)、肺外播散、咯血肺结核病灶反复进展及其纤维化,致使肺内支气管正常结构遭到破坏,可引起继发性支气管扩张,常反复咯血、慢性肺源性心脏病;
3、影像学检查:
[1]结核菌素试验;是从结核菌肉汤培养液中浓缩滤过提炼出来的结核菌代谢产物。
结核菌素的纯蛋白衍化物(PPD)
阴性硬结直径<5mm,
弱阳性5-9mm,
阳性10-19mm,
强阳性≥20mm或水泡坏死
临床意义:
①5IU阳性成年人表示曾受结核菌感染,不一定患病(我国成年人70%阳性),年龄<3岁儿童,提示有活动性结核;②高稀释度(1IU)强阳性(+++)代表有活动结核;
③5IU阴性,1周后重复(增强)试验仍阴性或高浓度100IU(-)大多可排除结核感染;④下列情况可出现结核菌素反应阴性;受结核感染小于4周;重症结核或严重营养不良;
使用免疫抑制剂(激素时);免疫缺陷。
[2]痰培养(直接涂片、集菌法);[3]支气管镜检查;[4]采用PPD作为抗原检测结核菌IgG;
4、X线表现:
A原发综合征原发灶、淋巴管炎和肺门纵隔肿大的淋巴结组成哑铃状病灶。
B急性血行播散型肺结核在X线胸片上呈现分布均匀、大小密度相近的粟粒状阴影。
C继发型肺结核的常见X线表现包括浸润性病灶,如云雾状,边缘模糊,密度相对较淡;干酪性病灶,密度相对较高,且不均一;空洞则形成不同形状的透亮区。
5、诊断:
痰菌检查诊断最可靠依据。
阳性可确诊,提示开放性和传染性;纤维支气管镜检查主要用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断。
6、治疗原则:
①在最短的时间内使痰菌转阴,减少结核病的传播;②防止耐药菌株的产生;③达到完全治愈,避免结核复发。
早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。
活动性病灶早期合理化疗,效果满意。
常规用量的异烟肼及利福平在细胞内外运能达到最低抑菌浓度(MIC)的10倍以上水平,称全杀菌剂。
药物:
[1]早期迅速杀伤结核菌,最大限度降低传染主要品种有异烟肼(INH)、利福平(RFP)、链霉素(SM)、乙胺丁醇(EMB);[2]灭菌活性消灭组织内(包括细胞内)的持留菌,最大限度地减少复发.主要品种有利福平(RFP)、吡嗪酰胺(PZA);[3]防止获得性耐药变异菌的出现。
主要INH、RFP、EMB.
7.药物副作用a异烟肼:
肝损害、周围神经炎;b利福平:
肝损害、过敏反应、胃肠道反应;c吡嗪酰胺肝损害、胃肠道反应、血尿酸增高;乙胺丁醇:
视神经损伤;
8.治疗方案a初治涂阳病例异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、组合为基础的6个月短程化疗方案,使痰菌很快转阴,疗程短,便于随访管理。
前2个月强化期用异烟肼、利福平及吡嗪酰胺;一日1次;后4个月继续用异烟肼及利福平,一日一次。
亦可在巩固期隔日用药(即每周用药3次)。
初治痰涂阳、初治涂阴有空洞或粟粒型肺结核治疗方案:
a.每日用药方案
2HRZE/4HRb.间歇用药2H3R3Z3E3/4H3R3;复治痰涂阳肺结核治疗方案:
a.每日用药方案2HRZSE/4-6HRE;b.间歇用药2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3.
E肺癌小细胞肺癌SCLC、非小细胞肺癌NSCLC:
鳞状细胞癌(鳞癌);腺癌
临床表现:
咳嗽、咯血、气急、疼痛、呼吸困难、声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合症,Horner综合症;b转移:
血行转移、淋巴转移、直接或种植转移。
C肿瘤扩散途径:
直接浸润转移、血液转移、淋巴转移、种植转移;肿瘤分期:
0期原位癌
1期:
直径小于3厘米或虽大于3厘米但没有区域淋巴或远处转移
2期:
有区域淋巴转移但没有远处转移
3期:
侵犯纵膈、胸壁、气管、食管、心脏
4期:
有远处转移
第四部分心脏检查及其疾病
1.视诊a心前区隆起胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起.儿童胸部软骨还没有骨化前心脏负荷过重导致心脏肥厚而发生胸前区胸廓局部隆起所致。
常见于先天性心脏病。
b心尖搏动正常成人心尖搏动位于第5助间与左锁骨中线内侧0.5-1.0cm,搏动范围以直径计算为2.0一2.5cm。
心尖搏动向左移位,多见于
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