药理学复习重点总结.docx
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药理学复习重点总结
药理学知识摘要(速记)
半衰期:
指血药浓度下降到一半所需要的时间。
被动转运:
指药物借助细胞膜两侧的药物浓度梯度或电位差,以电化学势能差为驱动力,从高浓度测向低测扩散。
不良反应:
指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
成瘾性:
病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖,一旦停药后,出现严重的生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
毒性反应:
指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应,一般比较严重。
二重感染:
长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。
反跳现象:
长期使用受体阻断药后突然停药,引起疾病的恶化或复发,可能是受体向上调节所致。
副作用:
指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。
过敏反应:
药物作为抗原或半抗原刺激机体长生免疫引起生理功能障碍或者组织损伤.
肝肠循环:
是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
肝药酶诱导剂:
能诱导肝药酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,便药物效应减弱。
肝药酶抑制剂:
能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反应。
后遗效应:
停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
化学治疗:
是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
化疗指数:
是衡量化疗药物安全性的评价参数,一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
继发性反应:
由于药物治疗作用引起的不良后果。
抗菌谱:
指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
抗菌活性:
指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
抗病原微生物:
是对病原微生物具有抑制或杀灭作用,用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。
抗菌药:
是指能抑制或杀灭细菌,用于防治细菌性感染的药物,包括由一些微生物(如细菌、真菌、放线菌等)所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
抗生素:
是某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制和杀灭作用。
抗菌后效应:
(PAE)指细菌与抗菌药物短暂接触后,在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
量反应关系:
不同剂量水平的化合物作用于一个有机体一定时间所引起的效应关系。
耐药性:
病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
耐受性:
连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减。
内在活性(效应力):
是药物本身内在固有的,与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素。
强度:
又称效价强度,是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
亲和力:
是指药物与受体结合的能力。
生物利用度:
指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。
失活:
药物经过代谢后,都将减弱或消失
首关效应:
指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。
受体激动剂:
与受体有较强的亲和力,有较强的内在活性物质。
受体拮抗剂:
与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。
肾上腺素升压作用的翻转:
给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。
若事先给有α受体阻滞作用的药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素,此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。
杀菌药:
不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物
血眼屏障:
血液与视网膜、房水、玻璃体屏障的总称
药理学:
研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
药效学:
研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。
药动学:
研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收,分布,代谢及排泄过程。
药物的消除:
药物及其代谢物通过消除器官被排出体外的过程。
药物作用:
药物对机体发挥的原发作用。
药物的分布:
指药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。
药物效应:
药物作用的结果,机体反应的表现,对不同脏器有选择性。
抑菌药:
能抑制病原菌生长繁殖的药物。
总体清除率:
体内诸多消除器官在单位时间内清除药物的血浆容量
至畸作用:
药物能影响胚胎的正常发育而发生畸胎。
最低抑菌浓度:
(MIC)体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
最低杀菌浓度:
(MBC)体外抗菌实验中,杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
治疗量(常用量):
介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。
解热镇痛药抗炎药的共性作用;阿司匹林的药理作用、临床应用、不良反应——共同的药理基础是抑制体内环氧化酶活性而减少前列腺素(PG)合成.
基本药理作用1.解热作用2.镇痛作用3.抗炎抗风湿.
ASP药理作用和临床应用:
解热、镇痛作用强,头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热等。
抗炎抗风湿作用强.大剂量消炎抗风湿,类风湿性关节炎。
影响血栓形成.不良反应1.胃肠道反应2.凝血障碍3.过敏反应.
第三代喹诺酮类的抗菌作用特点、应用及抗菌机制。
临床应用:
1泌尿生殖道感染2肠道感染与伤寒3呼吸道感染4其他
不良反应1、胃肠道反应2、中枢神经系统3、变态反应4、其他
抗菌机制:
抑制DNA回旋酶的A亚单位切口活性及封口活性→阻碍DNA合成→杀菌;抑制拓扑异构酶Ⅳ的解旋活性→阻碍DNA合成→杀菌。
共同特点:
1、抗菌作用2、给药途径广3、生物利用度较高,通透性较好4、不良反应较小
磺胺类药物【抗菌机制】抑制二氢叶酸合成酶,抑制核酸、蛋白质合成【耐药性机制】
(1)细菌二氢叶酸合成酶改变?
(2)细菌改变叶酸代谢途径3)细菌对磺胺类通透能力降低。
【不良反应】1、结晶尿2、过敏反应3、血液系统反应4、核黄疸5、肝损伤【临床应用】1、流脑2、呼吸道感染3、尿路感染4、肠道感染.
青霉素抗菌机制:
1抑制转肽酶的活性2触发细菌的自溶酶活性,细菌自溶。
临床应用:
1、敏感的G+球菌、G-球菌所致的感染首选2、G+杆菌感染3、钩端螺旋体病、梅毒、回归热.不良反应1.过敏反应2.赫氏反应特点:
快速杀菌对增殖期细菌作用强,对静止期细菌作用弱对G+球菌作用强,对G-杆菌作用弱毒性小不耐酸毒性低不耐酶价格低廉抗菌谱窄使用方便易致过敏反应
头孢菌素类抗生素1代体内过程:
组织穿透力差,脑脊液浓度低。
抗菌谱:
对G+菌(含耐药金葡菌)作用强>2-4代头孢菌素,对G-菌作用弱,对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效不良反应:
有肾毒性.2代抗菌谱:
对G+菌作用与第一代相仿或稍逊;对G-菌比第一代强;对铜绿假单胞菌无效;对厌氧菌部分药物有效。
主要用于产酶耐药G-杆菌感染以及敏感菌所致感染3代主要用于重症耐药G-杆菌感染。
对肾脏基本无毒性。
4代1.对G-菌作用较强2.对β-内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定3.无肾脏毒性4.主要用于重症耐药革兰G-杆菌感染
4.影响药物在胃肠道吸收的因素
(1)药物制剂的溶解度和脂溶性。
(2)胃肠道功能状态(蠕动快慢和血流循环)。
(3与胃肠道内容物的相互作用。
(4首关消除:
口服药物在进入体循环前被肠道或肝脏消除。
5.首关消除及其实际意义
(1)首关消除(首过消除):
口服药物在胃肠道吸收后,首先进入门静脉,某些药物在通过肠粘膜及肝脏时,部分药物受到灭活代谢,使进入体循环的有效药量明显减少。
(2)实际意义:
首关消除强的药物应加大给药剂量,或改用其他给药方法,以避免疗效降低,如硝酸甘油舌下给药,水合氯醛直肠给药,利多卡因以静脉注射给药等;但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物,不受首关消除的影响。
2药物不良反应主要类型1)副反应
(2)毒性反应(3)后遗效应(4)停药反应(5)变态反应6)特异质反应3.药物效应、最大效能和效应强度
(1)效应:
是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变。
(2)最大效能:
是指在量效曲线上,随药物浓度或剂量的增加,效应强度也增加,直至达到最大效应(即为最大效能)。
(3)效应强度:
是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小。
6.药物方面影响药物效应的因素
(1)药物制剂和给药途径。
(2)联合用药及药物相互作用:
药剂学的相互作用(配伍禁忌),药动学的相互作用,药效学的相互作用;可产生协同作用及拮抗作用。
7.机体方面影响药物效应的因素
(1)生理和病理因素:
年龄(尤其是小儿和老人)、性别(尤其是女性)、遗传异常、疾病状态、心理因素—安慰剂效应。
(2)长期用药:
可引起耐受性(包括快速耐受性);耐药性(病原体及肿瘤);依赖性和停药症状(或停药综合征),***品可引起生理或精神依赖性;长期反复应用有些药物后,突然停药可引起原来病情的反跳。
1.传出神经系统药物的基本作用(作用方式)
(1)直接作用于受体:
①激动药,如去甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。
②阻断药(拮抗药),如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。
(2)影响递质:
①影响递质释放,如麻黄碱可促进NA释放;②影响递质转运和贮存:
如利血平可干扰囊泡对NA再摄取;③影响递质的转化,如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性,使ACh增高而产生药理效应。
2.毛果芸香碱的临床用途
(1)毛果芸香碱的临床用途主要是治疗青光眼和虹膜炎。
(2)毛果芸香碱治疗青光眼是通过激动虹膜括约肌上的M胆碱受体,使瞳孔缩小,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降,缓解青光眼的临床症状。
毛果芸香碱治疗虹膜炎主要是与扩瞳药交替使用,以防止虹膜与晶状体粘连。
3.新斯的明的临床应用及禁忌证
(1)临床应用:
①治疗重症肌无力;②手术后腹气胀与尿潴留;③阵发性室上性心动过速;④非除极化型肌松药(筒箭毒碱等)中毒的解救。
(2)禁忌证:
①机械性肠梗阻;②尿路梗阻;③支气管哮喘。
4.中、重度有机磷酸酯类中毒时的药物解救
(1)阿托品:
及早、足量、反复地注射阿托品,能迅速解除有机磷酸酯类中毒时大量乙酰胆碱(ACh)产生的M样症状,但对N样症状几无作用,且无复活胆碱酯酶(AChE)的作用。
(2)胆碱酯酶复活药(碘解磷定):
可使AChE复活,及时地水解积聚的ACh,消除ACh过量引起的症状,对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
(3)两者合用:
可增强并巩固解毒疗效
5.阿托品的药理作用
(1)腺体:
抑制外分泌腺分泌。
(2)眼:
扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。
3)平滑肌:
松弛内脏平滑肌,当平滑肌痉挛时有明显的解痉作用。
(4)心脏:
治疗剂量减慢心率,较大剂量增加心率;拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。
(5)血管与血压:
治疗量时无明显影响,大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用,以皮肤血管扩张为主。
(6)中枢神经系统:
大剂量时兴奋中枢,也可由兴奋转为抑制,出现昏迷和呼吸麻痹。
6.阿托品的临床应用
(1)解除平滑肌痉挛,用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。
(2)制止腺体分泌:
用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
(3)眼科:
用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。
(4)治疗缓慢型心律失常:
如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
(5)抗休克,大剂量可治疗感染性休克,如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。
6)解救有机磷酸酯类中毒:
中~重度中毒者可采用大剂量阿托品,并与胆碱酯酶复活药合用。
8.东莨菪碱的药理作用和临床应用
(1)小剂量东莨菪碱引起镇静,较大剂量引起催眠,临床可用于麻醉前给药。
(2)东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动,可用于预防晕动病。
(3)由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用,可缓解帕金森病及帕金森样症状(流涎、震颤、肌肉强直等)。
9.山莨菪碱的药理作用和临床应用
(1)药理作用:
阻断M胆碱受体,对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和心血管抑制,但比阿托品稍弱,也能解除小血管痉挛,改善微循环。
但抑制唾液分泌和扩瞳作用很弱,因不易透过血脑屏障,故中枢兴奋作用很少。
(2)临床应用:
适用于治疗感染性休克和内脏平滑肌绞痛。
拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类?
请各列举一个代表药。
答拟胆碱药1)M·N受体激动药Ach2)M受体激动药毛果芸香碱3)N受体激动药烟碱4)抗胆碱酯酶药新斯的明胆碱受体阻断药M受体阻断药1)M1,M2受体阻断药阿托品2)M1受体阻断药哌仑西平3)M2受体阻断药戈拉碘胺N受体阻断药1)N1受体阻断药美加明2)N2受体阻断药琥珀胆碱5.肾上腺素受体阻断药类型及代表药
(1)a受体阻断药:
①a1,a2受体阻断药,酚妥拉明;②a1受体阻断药,哌唑嗪;③a2受体阻断药,育亨宾;
(2)b受体阻断药:
①b1,b2受体阻断药,普萘洛尔;②b1受体阻断药,阿替洛尔;(3)a、b受体阻断药,拉贝洛尔
1.肾上腺素受体激动药类型及代表药
(1)a受体激动药:
①a1,a2受体激动药,去甲肾上腺素;②a1受体激动药,去氧肾上腺素;③a2受体激动药,可乐定。
(2)a、b受体激动药:
肾上腺素。
(3)b受体激动药:
①b1,b2受体激动药,异丙肾上腺素;②b1受体激动药,多巴酚丁胺;③b2受体激动药,沙丁胺醇
2.肾上腺素的药理作用和临床应用1)药理作用:
①兴奋心脏:
加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。
②血管:
主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,收缩皮肤粘膜、内脏血管;骨骼肌血管则舒张。
③升高血压:
引起收缩压升高,舒张压不变或降低;大剂量时收缩压和舒张压都升高。
④支气管:
舒张支气管平滑肌;抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等;收缩支气管粘膜血管,消除支气管粘膜水肿。
⑤提高机体代谢。
(2)临床应用:
①心脏骤停;②过敏性疾病,如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病;③支气管哮喘的急性发作;④与局麻药配伍及局部止血,3.去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的特点
(1)主要药理作用:
①去甲肾上腺素为a受体激动药,主要作用是收缩血管,升高血压;②异丙肾上腺素为b受体激动药,主要作用是兴奋心脏。
(2)临床应用:
①去甲肾上腺素用于治疗休克早期、药物中毒性低血压、上消化道出血;②异丙肾上腺素主要用于心脏骤停的抢救。
过敏性休克宜首选肾上腺素?
答:
过敏性休克时小血管通透性升高,引起血压下降,支气管平滑肌痉挛,引起呼吸困难。
肾上腺素通过α·β受体,既可收缩血管,兴奋心脏,升高血压;又可以松弛支气管平滑肌,减少过敏介质释放,消除支气管粘膜水肿,从而缓解过敏性休克的症状。
4.多巴胺的药理作用和临床应用
(1)药理作用:
①主要兴奋b1受体,增强心肌收缩力;②大剂量也兴奋a受体,收缩血管;③还能兴奋在肾血管和肠系膜血管上的多巴胺受体,使这部分血管扩张;④对肾脏有扩张肾血管和排钠利尿作用。
2)临床应用:
①抗休克,特别适用于心肌收缩力减弱、尿量减少的休克患者,但须补足血容量。
②急性肾功能衰竭,与利尿药合用。
6.酚妥拉明的药理作用及临床应用
(1)药理作用:
选择性阻断a受体,并有血管平滑肌松弛作用,表现为血管扩张,外周阻力降低,血压下降,心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加等。
(2)临床应用:
①外周血管痉挛性疾病,如肢端动脉痉挛症等;②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射,缓解血管收缩作用;③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗;④抗感染性休克,主要用于抗休克,但须补足血容量;⑤其他药物治疗无效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭
7.b肾上腺素受体阻断药的药理作用
(1)b受体阻断作用:
①心血管系统,抑制心脏;增高外周血管阻力,但可降低高血压病人的血压。
②可诱导哮喘病人支气管平滑肌收缩;③代谢,延长用胰岛素后血糖恢复时间;抑制T4转化为T3。
④抑制肾素释放。
2)内在拟交感活性:
部分药物有这一作用。
(3)膜稳定作用:
部分药物大剂量时可有这一作用。
(4)其他:
抗血小板聚集,降低眼内压等。
1.简述地西泮的作用机制、药理作用及临床应用
(1)作用机制:
地西泮能增强中枢抑制性神经递质g氨基丁酸(GABA)的神经传递功能和突触抑制效应。
地西泮与其受体结合后,进而促进GABA与GABAA受体结合,从而使Cl-通道开放的频率增加,使更多的Cl-内流,产生中枢抑制效应。
(2)药理作用和临床用途:
①抗焦虑作用:
可用于治疗焦虑症。
②镇静催眠作用:
可用于镇静、催眠和麻醉前给药。
③中枢性肌肉松弛作用:
可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛(如腰肌劳损)。
④抗惊厥、抗癫痫作用:
可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥;静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。
2.简述苯妥英钠的药理作用机制及其主要用途
(1)药理作用机制:
主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na+通道,减少Na+内流,所以对各种组织的可兴奋膜,包括神经元和心肌细胞膜,有稳定作用,降低其兴奋性。
还抑制神经元的快灭活型Ca2+通道,较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对GABA的摄取。
(2)主要用途:
①抗癫痫,是治疗大发作和部分性发作的首选药,但对小发作无效。
②治疗中枢疼痛综合征,使疼痛减轻,发作次数减少。
③抗心律失常,主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。
3.简述苯妥英钠的体内药动学特点以及不良反应
(1)体内药动学特点:
消除速率与血浆浓度有密切关系,低浓度时按一级动力学消除;高浓度时,则按零级动力学消除,血药浓度可明显升高(非线性动力学),容易出现毒性反应。
有肝药酶诱导作用。
§
(2)不良反应:
①胃肠道刺激;②神经症状,如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷;③牙龈增生;④叶酸吸收及代谢障碍,甚至发生巨幼细胞性贫血;⑤其他不良反应,如过敏等。
4.抗癫痫药及抗惊厥药选择
治疗癫痫大发作的药物:
首选苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥,扑米酮、丙戊酸钠
§治疗癫痫持续状态的药物:
首选地西泮(iv);苯巴比妥(im);苯妥英钠(iv)。
§治疗癫痫小发作的药物:
首选乙琥胺,硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸钠等
§抗惊厥药物:
地西泮(iv);苯巴比妥(im);水合氯醛(直肠给药);硫酸镁(iv,im)。
8.哪些药物可以用于治疗抑郁症和躁狂症?
§可以用于治疗抑郁症的药物:
米帕明(丙米嗪)、地昔帕明、阿米替林、多塞平、马普替林、诺米芬新等。
§可以用于治疗躁狂症的药物:
碳酸锂、卡马西平、氯丙嗪、氟哌啶醇等。
9.10.吗啡的药理作用和临床应用有哪些
(1)药理作用:
①中枢神经系统:
镇痛、镇静,抑制呼吸,镇咳以及缩瞳等作用;②消化道:
止泻、致便秘,胆内压增高;③心血管系统:
扩张血管,增高颅内压;④其他:
可致尿潴留等。
(2)临床应用:
①镇痛,用于各种剧烈疼痛;②心源性哮喘,有良好的辅助治疗效果;③止泻,用于急、慢性消耗性腹泻。
11.简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理
(1)吗啡能扩张血管降低外周阻力,减轻心脏负荷。
(2)吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪,也有利于减轻心脏负荷。
(3)吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使急促浅表的呼吸得以缓解。
12.吗啡急性中毒特征是什么?
如何解救?
长期应用可致什么不良后果?
(1)吗啡急性中毒症状:
昏迷、瞳孔极度缩小(严重缺氧时则瞳孔扩大)、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克,呼吸麻痹是致死的主要原因。
(2)解救:
①人工呼吸、给氧;②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
(3)长期应用吗啡的不良后果:
引起成瘾(即引起精神依赖性和身体依赖性)。
吗啡与度冷丁在作用上有何异同。
答:
(1)作用方面:
相同点:
中枢作用(镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐);胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩;扩张血管;体位性低血压不同点:
镇咳:
吗啡(有)度冷丁(无);瞳孔缩小:
吗啡(有)度冷丁(无)2)应用方面:
相同点:
急性锐痛·心源性哮喘不同点:
止泻:
吗啡(有),麻前给药及人工冬眠:
度冷丁(有)
13.常用的人工合成吗啡替代品主要有哪些?
§常用的人工合成吗啡替代品主要有哌替啶(度冷丁)、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛、二氢埃托啡等。
14.解热镇痛抗炎药的基本作用是什么?
(1)抑制前列腺素合成
(2)解热作用:
促进散热,与抑制PGE2有关。
(3)镇痛作用:
缓解轻中度炎症有关的疼痛。
(4)抗炎作用:
缓解红肿、疼痛等炎症症状。
(5)其他:
小剂量阿司匹林有抗血栓形成作用。
15.试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。
解热镇痛药:
抑制前列腺素合成起效;作用于外周。
对慢性钝痛有效,对剧烈疼痛或内脏绞痛无效。
不良反应胃肠道反应等,但无成瘾性。
对各种疼痛均有效,作用于神经系统。
头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等用于其他药物无效的急性锐痛,晚期肿瘤的剧烈疼痛,有成瘾性。
11简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理?
答:
共同作用:
(1)降低长热病人的体温,对正常体温的人无影响
(2)镇痛作用特点:
程度为中等,用于钝痛;对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效(3)抗炎抗风湿作用:
苯胺类药物无此作用。
镇痛药的镇痛作用机理:
兴奋中枢的α受体,激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。
解热镇痛药抗炎药共同作用机制:
抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。
16.阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量?
其作用机制是什么?
(1)应选用小剂量。
2)作用机制:
血栓素2(TXA2)是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂,阿司匹林能抑制PG合成酶(环氧酶)活性,减少血小板中TXA2的形成,从而抗血小板聚集及抗血栓形成。
但在高浓度时,阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶,减少了前列环素(PGI2)合成,PGI2是TXA2的生理对抗剂,其合成减少能促进血栓形成。
因为血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高,故在预防血栓形成时应采用小剂量阿司匹林。
5普萘洛尔和卡托普利的降压机制?
普萘洛尔:
1)阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低2)阻断肾脏β1受体,肾素释放减少,抑制血管紧张素系统3)阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体,取消递质释放的正反馈调节4)中枢β受体阻断,降低外周交感神经紧张力。
卡托普利:
1)减少血管紧张素2形成,血管收缩减弱2)减少缓激肽水解,使扩血管作用加强.普萘洛尔的临床应用?
心律失常、心绞痛、高血压甲亢.
3)PGE2、PGI2合成增加,血管舒张4)醛固酮释放减少,水钠潴留减轻
17根据利尿药的效应大小,可分几类?
举例说明每类的作用部位及机制?
答:
高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收;中效氢氯噻嗪抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收;低效螺内酯抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换利尿药的共同机制:
抑制肾小管对水和电解质的重吸收。
5,交感神经抑制药:
1)中枢性抗高血压:
可乐定2)神经节阻断药:
美加明3)抗去接肾上腺素能神经末梢药:
利舍平4)肾上腺素受体阻断药:
α受体阻断药:
酚妥拉明α1受体阻断药:
哌唑嗪α和β受体阻断药:
拉贝洛尔6,扩血管药
20抗心绞痛分几类?
每类写出一个药物?
(1)硝酸脂类:
硝酸甘油
(2)β受体阻断药:
普萘洛尔(3)钙拮抗剂:
硝苯地平
22抗消化性溃疡性药分类,代表药?
(1)抗酸药:
氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝
(2)抑制胃酸分泌药:
1).质子泵抑制药:
奥美拉唑雷贝拉唑2).H2受体阻滞药:
西咪替丁雷尼3)M1受体阻滞药:
替仑西平哌仑西平4)胃泌素受体阻滞药:
丙谷胺(3)胃粘膜保护药:
前列腺素和前列环素。
(4)抗幽门螺杆菌药:
1).抗溃疡类:
铋制剂硫糖铝2).抗生素:
阿莫西林甲硝唑四环素
25糖皮质激素的不良反应答:
(一)长期应用一起的不良反应:
1)类肾上腺皮质机能亢进症:
如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等
2)诱发或加重溃疡:
是胃酸·胃蛋白酶分泌增加,胃粘膜分泌减少。
3)诱发或加重感染:
降低机体防御功能,又无抗菌作用,诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。
4)生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤
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