传染病重点知识集锦.docx
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传染病重点知识集锦
甲型病毒性肝炎
临床表现:
潜伏期5-45天,平均30天。
临床分型:
急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型和重症型及亚临床型,慢性甲型肝炎未见报道。
(一)急性黄疸型的临床表现:
(1)黄疸前期:
5-7天
①畏寒、发热、全身乏力等全身症状
②食欲不振、厌油、恶心、呕吐等消化道症状
③尿色加深
(2)黄疸期:
2-6周
①尿色继续加深,皮肤巩腹出现黄染为主要症状
②肝肿大,有压痛
(3)恢复期:
1至4周
症状减轻,肝、脾回缩,肝功能逐渐正常。
(二)急性无黄疸型:
临床表现与急性黄疸型肝炎的黄疸前期相似。
(三)淤胆型肝炎:
起病与急性黄疸型肝炎相似。
特点①黄疸较深,消化道症状轻
②皮肤瘙痒,粪便颜色变浅
③肝肿大
④梗阻性黄疸化验结果
(四)重型肝炎:
急性重型肝炎:
以急性黄疸型肝炎起病,2周内出现极度乏力,消化道症状明显,黄疸迅速加深,肝浊音界进行性缩少,II度以上肝性脑病,PTA<40%(肝活检符合其病理表现)。
实验室检查:
肝功能检查:
①ALT:
明显增高
②AST:
增高
③ALP及r-GT均增高
④血清直接与间胆红素:
黄疸型肝炎时升高,并与肝坏死程度相关。
⑤PT:
与肝损害程度相关。
甲肝标记物检测:
血清抗-HAV-IgM:
(+)示现症感染。
血清抗-HAV-IgG:
(+)示过去感染产生免疫。
IEM法从粪便中检出HAV颗粒。
组织培养或动物接种法分高HAV。
HAV-RNA.
乙型病毒性肝炎
一、病原学:
1.属嗜肝病毒科,为DNA病毒。
完整HBV,直径为42nm(Dane颗粒)。
包膜含HBsAg、蛋白和细胞脂肪,由主蛋白、中分子、大分子蛋白组成。
核心部分含环状双股DNA、DNAP、HBcAg,是病毒复制的主体。
2.HBV准种(quasispecies)是指同一病毒种群间由核酸突变造成的序列差异,一般不超过核苷酸总长度2%-5%,尚不构成病原体不同基因型或血清型,但存在基因序列差异即基因异质性的现象。
S区:
前S1基因→前S1蛋白,前S2基因→前S2蛋白,S基因→S蛋白。
C区:
C基因编码HBcAg。
前C基因和C基因共同编码一个分子量25000蛋白,酶切产生BeAg,分子量15000--18000。
P区:
编码90KD的DNAP,该酶有逆转录酶活性。
X区:
编码HBxAg,具有反式激活作用。
3、HBV的抗原抗体系统及临床意义:
HBsAg:
病毒感染指标,本身无传染性。
抗HBs:
保护性抗体。
前S1,前S2抗原:
与HBeAg、HBV-DNA
相关,有很强免疫原性,同时与病毒粘附
肝细胞有关。
病毒复制重要标记。
前S1抗体:
保护性抗体,抗HBV感染作用。
前S2抗体:
保护性抗体,有清除病毒作用。
HBeAg:
与HBV-DNA、DNAP相关,是病
毒复制和传染性的重要标记。
抗HBe:
阳性是病毒复制停止,传染性减少标记,前C区变异时除外。
HBcAg:
主要存在于肝细胞核内,血中经去垢剂处理可测到,是HBV复制标志。
抗HBc:
抗HBc-IgM是急性乙肝和慢性乙
肝急性发作标记。
抗HBc-IgG低滴度是过
去感染,高滴度于有HBV复制。
HBV-DNA:
是HBV感染最直接、特异和敏感的指标。
HBV-DNAP:
病毒复制的指标,临床上被HBV-DNA取代。
二.临床表现:
1.急性黄疸型、急性无黄疸型与甲肝表现相似。
2.慢性乙肝轻度、中度、重度的临床表现。
慢性乙型肝炎轻重分度主要根据组织学的分级和分期,而分级和分期又根据组织病变活性的积分。
当前以肝穿刺的组织炎症坏死活动程度进行分级及纤维化程度分期。
重度有明显或持续的肝炎症状、如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压症者。
实验室检查血清ALT和/或天门冬氨酸转氨酸(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。
除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%,胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。
重型肝炎
(1)急性重型肝炎:
以急性黄疸型肝炎起病,
2周内出现极度乏力,消化道症状明显,黄疸迅速加深,肝浊音界进行性缩少,II度
以上肝性脑病,PTA<40%(肝活检符合其病理表现)。
(2)亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清胆红素大于正常值10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。
(3)慢性重型肝炎其发病基础有:
①慢性肝炎或肝硬化病史;②慢性乙型肝炎病毒携带史;③无肝病史及无HBsAg携带史,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);④肝穿刺检查支持慢性肝炎;⑤慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或基他肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。
慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型炎随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清总胆红素大于正常10倍)。
为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期:
(1)早期符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~>30%,或经病理学证实。
但未发生明显的脑病,亦未出现腹水。
(2)中期有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~>20%。
(3)晚期有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。
4.淤胆型肝炎
起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻,皮肤瘙痒,粪便灰白,常有明显肝脏肿大,肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上,血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高,黄疸持续3周以上,并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。
在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎。
5、肝炎肝硬化是慢性肝炎的发展结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成,两者必须同时具备,才能诊断。
①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-PughA级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现,血清白蛋白降代,但仍≥35g/L,胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高。
可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Child-PughB、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,明显黄疸,胆红素>35μmol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为:
①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是ALT升高;黄疸、白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴有门静脉高压症。
②静止性肝硬化ALT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症,血清白蛋白水平低。
肝硬化的影像学诊断B超见肝脏缩小,肝表面明显凹凸不平,锯齿状或波浪状,肝边缘变钝,肝实质回声不均、增强,呈结节状,门静脉和脾门静脉内径增宽,肝静脉变细,扭曲,粗细不均,腹腔内可见液性暗区。
病原学诊断:
有以下任何一项阳性可诊断为现症HBV感染:
①血清HBsAg阳性;
②血清HBVDNA阳性;
③血清抗-HBcIgM阳性;
④肝内HBcAg和/或HBsAg阳性,或HBVDNA阳性。
确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合,并结合肝组织病理学检查结果。
例如:
1.病毒性肝炎,甲型(或甲型和乙型同时感染),急性黄疸型(或急性无黄疸型)
2.病毒性肝炎,乙型(或乙型和丁型重叠感染),慢性(中度),G2S3(即炎症活动程度2;纤维化程度
3.病毒性肝炎,丙型,亚急性重型,腹水型,早期(或中期或晚期)
具备以下条件疗效较好:
1年龄<35岁(成人好于婴儿,女性好于男性)
2病程<3年
3ALT在正常值1.5-10倍
4HBV-DNA<200pg/ml
5肝活检有活动性炎症
6无合并HDV、HIV感染
禁忌症
胆红素>2倍正常值
肝硬化失代偿
重要脏器功能不全
自身免疫性疾病,疗程6-12月
重症肝炎治疗:
①一般支持治疗
②抗病毒治疗:
③免疫调节治疗:
糖皮质激素、日达仙
④促进肝细胞再生治疗:
pHGF
⑤支持治疗:
白蛋白、新鲜血浆
⑥对症治疗
⑦并发症防治
⑧人工肝治疗
⑨肝移植、肝细胞、干细胞移植
预防:
控制传染源:
包括患着隔离和携带者管
理切断传播途径:
重点防止血液、体液
传播。
保护易感者:
乙肝基因疫苗的应用。
伤寒及副伤寒
病理(Pathology)
第1周:
肠道淋巴结增生肿胀伤寒细胞、伤寒小结
第2周:
淋巴结坏死
第3周:
溃疡形成,出血、穿孔
第4周:
溃疡愈合,无疤痕
病理特点
全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应
以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最显著,脾、肝次之
病变不一定和临床症状的严重程度成正比
临床表现
★典型伤寒分为四期:
初期;极期;缓解期;恢复期。
4-5周。
★潜伏期:
3-60天,平均7-14日。
一、初期(第1周)
缓慢起病,体温阶梯上升,寒战少见。
3-7天体温达到39-40度
毒血症状:
乏力
消化道症状:
呕吐、腹痛、腹泻、便秘
二、极期(第2、3周)
临床五大主症
★持续高热
★神经中毒症状
★相对缓脉或重脉
★玫瑰疹(Rosespots)
★脾、肝肿大
发热
持续高热,一般自发病第五日开始,体温39℃以上,典型者为稽留热。
高热一般持续10-14天,有的更长。
神经中毒症状
⏹伤寒面容:
表情淡漠,对周围事物漠不关心
⏹重听:
耳鸣耳聋;
⏹少数出现虚性脑膜炎症状。
谵妄、撮空;昏睡昏迷;甚至精神行为异常。
相对缓脉
体温脉搏分离:
如体温高达40-41℃,脉搏在80-100次/分。
原理:
一般认为是毒素作用使迷走神经(副交感)兴奋性增强之故。
玫瑰疹
发生机理—吞噬细胞吞噬伤寒杆菌,阻留血管末稍,加上内毒素对毛细血管的作用引起。
部位及数目—胸腹部,一般成批出现,每批维持3-5天,每批20个以内。
部位特点可能与肠道血管与体表引流较直接有关。
疹子特点—为淡红色充血疹,圆形,直径约2-4mm,高出皮肤,压退色;疹退后少数留有色素。
出现率及出现时间—为7-14日
脾、肝肿大
发生率:
30-80%不等。
轻触痛,质软:
往往肋下2-4cm。
如肝脾发现过大,或过硬,应考虑其他疾病的可能,如疟疾、血吸虫病等。
中毒性肝炎:
伤寒病程中很少因肝功损害出现黄疸者,中毒性肝炎最近报道增多。
三、缓解期(每3~4周)
⏹体温波动性下降
⏹食欲好转
⏹脾脏回缩
⏹仍可发生并发症
四、恢复期(第5周)
复发
少数患者退热后1—3周,临床症状再现,血培养再度阳性,称为复发。
原因:
免疫能力低,潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃,再次侵入血流而致。
多见于抗菌治疗不彻底的患者。
再燃
部分病者在病后2-3周体温开始下降但尚未恢复正常时,体温又再上升,持续5—7d后才回到正常,血培养在这段再发热期间可为阳性,此称为再燃。
可能与菌血症仍未被完全控制有关。
并发症
⏹肠出血:
腹泻,饮食不当
⏹肠穿孔:
回肠末段最常见
⏹中毒性心肌炎:
HR快,心律紊乱
⏹中毒性肝炎:
轻
⏹溶血性尿毒综合征:
溶贫,肾衰
可能与肾小球微血管内凝血有关
⏹其他:
肺部感染、急性胆囊炎、血栓性静脉炎
诊断
伤寒血清凝集试验(肥达反应)
1)肥达反应阴性不能排除伤寒
2)双份血清抗体效价递增4倍,可确诊。
3)单份血清抗体效价O≥1:
80,H、A、B、C≥:
160,有诊断价值。
4)“H”抗体可长期存在
5)“O”抗体为共同抗体
6)假阳性:
7)Vi抗体用于检测慢性带菌者
确诊标准
单份血清抗体效价O≥1:
80,H、A、B、C≥:
160,有诊断价值。
双份血清抗体效价递增4倍,可确诊。
一、一般治疗及护理
卧床休息,
无渣饮食,
注意卫生,
保持大便通畅,
胃肠道隔离。
二、抗菌治疗
⏹1.氟喹诺酮类药物,首选
⏹2.头孢菌素
⏹3.氯霉素
⏹4.氨苄青霉素,羟氨苄青霉素
⏹5.磺胺类复方新诺明(SMZ-TMP)
⏹疗程14天
三、慢性带菌者的治疗
⏹喹诺酮类
⏹氨苄西林、阿莫西林
⏹疗程4-6天
三、慢性带菌者的治疗
⏹喹诺酮类
⏹氨苄西林、阿莫西林
⏹疗程4-6天
四、主要并发症的治疗
⏹1.肠出血
⏹2.肠穿孔
⏹3.中毒性心肌炎:
卧床,激素
⏹4.溶血尿毒综合症:
抗生素、输血、激素、肝素、透析
艾滋病
定义:
由HIV所引起的致命性慢性传染病。
HIV侵犯和破坏CD4+T细胞,使机体免疫功能受损,由此产生一系列严重机会性感染和恶性肿瘤或其他威胁生命的表现。
临床表现:
急性感染期:
发热、全身不适、肌痛、关节痛等。
血中可检出HIV-RNA和p24抗原。
抗HIV抗体(-)
无症状感染期:
临床上没有任何症状。
血HIV-RNA(+),血中可检出p24、gp120抗体。
爱滋病期:
(1)ARS:
a原因不明持续发热(﹥380)或持续性腹泻1月以上、
b体重下降10%以上。
C表现为除腹股沟淋巴结以外2处或2处以上淋巴结增大,淋巴结>1cm,时间>3月。
d神经系统症状:
爱滋病痴呆综合征
(2)各种机会性病原体感染:
机会性感染在AIDS的诊断、临床分期及临床治疗中占有非常重要的地位。
(3)继发恶性肿瘤:
各系统临床表现:
肺部、胃肠系统、神经系统、皮肤黏膜、眼部等。
卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)
是AIDS病人最重要的机会性感染和主要致死原因之一。
起病相对缓慢,持续数周至数月。
发热、纳差、咳嗽(多无痰)。
后期呼吸困难、发绀。
仅有少许罗音或无。
症状重而体征轻。
X线胸片:
大多数人为双侧弥漫性间质浸润确诊应检出病原体.涂片检查是主要方法。
咳出痰液检出率很低,支气管-肺泡灌洗液(BAL)可达90%以上,甲基蓝染色。
诊断:
高危人群实验室检查HIV抗体阳性+1项或以上者应诊断AIDS:
⏹1间歇或持续发热>1个月。
⏹2慢性腹泻>1个月。
⏹36月内体重下降>10%。
⏹4全身淋巴结增大。
⏹5PCP
⏹6反复出现带状庖疹或慢性播散性单纯疱疹。
⏹7口咽部念珠菌感染。
肾综合征出血热
临床表现
•潜伏期4-46天,一般7-14天,以2周多见
•典型病例:
有三大主症、五期经过
•临床表现各异,可越期或各期重叠
发热期表现
•主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损害
•发热:
起病急,39-40,热程多为3-7天,热度、热程与病情有关,热退后病情继续加重
•中毒症状:
全身酸痛,三痛(头痛、眼眶痛、腰痛),胃肠道症状,精神神经症状。
发热期表现
•毛细血管损伤:
充血、出血、渗出水肿,酒醉貌(面、颈、胸潮红--三红),粘膜出血(结膜、咽后壁等),结膜水肿,皮肤大出血、腔道大出血
•肾损害
低血压休克期
•多发生在4-6天,多在发热末期或热退时发生
•病情轻者不发生
•持续数小时--数天,一般1-3天
•休克长者病情重、并发症多
•晚期休克:
多与大出血、感染有关
•发热期表现持续存在并加重
少尿期
•尿量<400ML(<50ML为无尿)
•多在发病5-8天出现,持续短者1天,一般2-5天,长者10天以上
•多在低血压休克期后出现,也可低血压同时或发热期直接进入
•极少数表现为无少尿型肾衰
少尿期
•尿毒症、酸中毒、水电紊乱
•消化道症状更明显
•精神神经症状更明显
•出血更明显
•高血容量综合征、肺水肿
多尿期
•一般出现在病程9-14天
•分移行期、多尿早期、多尿后期(400-2000-3000ml)
•早期症状仍明显,继续上升,应特别注意
•后期症状减轻
•易出现水电紊乱,继发感染
恢复期
•尿量恢复2000ml以下
•各种症状渐好转
•可有残留损害
实验室检查
•血常规:
WBC常升高,可见异型淋巴细胞、血小板降低,病初HB、RBC因血液浓缩而升高
•尿常规:
蛋白阳性、可见管型、红细胞、融合细胞,可见膜状物
•生化:
肾功能、肝功能、电解质紊乱、酸碱失衡
•凝血功能:
血小板、出血时间、凝血酶原时间、3P试验、纤维蛋白原及降解产物
•免疫学:
Anti-HFRSV阳性
•HFRSV-RNA
并发症
•腔道出血
•中枢神经系统并发症
•肺水肿(心衰肺水肿、ARDS)
•其它:
继发感染、肾破裂、肝损害
治疗原则
•三早一就:
早发现、早休息、早治疗,就近治疗
•综合治疗为主
•注意休克、出血、肾衰三关
发热期治疗1
•治疗原则:
抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC
•抗病毒:
1)早期应用2)3-5天3)病毒唑常用:
小儿10-15mg/kg/d,成人1g/d
•减轻外渗:
降低通透性如VitC,平衡液糖水补液、甘露醇提高渗透压、白蛋白
发热期治疗2
•改善中毒症状:
物理降温,忌用退热药,可短期应用激素
•预防DIC:
丹参、低右、小剂量肝素以降低血粘,定期监测凝血功能
低血压休克期
•治疗原则:
补充血容量、纠酸、改善微循环
•补液:
早期、快速、适量,晶胶结合
•纠酸:
碳酸氢钠
•血管活性物质及激素:
少尿期治疗
•治疗原则:
稳、促、导、透
•稳定内环境:
控制补液(尿量+500-700ml),以补糖水为主,碳酸氢钠纠酸,注意与肾前性少尿区别。
•促进利尿:
根据尿量调节速尿用量,甘露醇可减轻肾间质水肿,起利尿作用。
•导泻:
20%甘露醇、33%硫酸镁
•透析治疗:
氮质血症、高分解状态、高血钾、高血容量
肾前性、肾性少尿
肾前性:
•血容量不足
•尿比重>1.20
•尿BUN/血BUN>10:
1,尿钠<40mmol/L
•补液500-1000ml、或甘露醇100-125ml应用3小时后尿量大于100ml
多尿期治疗
•治疗原则:
早期同少尿期,后期主要是维持水电平衡,防治继发感染
•水份补充以口服为主,静脉补液1/3-1/2以下
•注意预防感染,及时发现,及时治疗
并发症治疗
•消化道出血:
病因治疗、保护胃粘膜、制酸、凝血酶止血等
•中枢神经并发症:
脱水、止痉
•心衰肺水肿:
控制液体、强心利尿、透析
•ARDS:
激素、呼吸机(PEEP)
•自发性肾破裂
流行性乙型脑炎
临床表现
根据病程分为四期:
(一)初期
(二)极期
(三)恢复期
(四)后遗症
根据病情轻重,分为四型:
1.轻型
2.普通型
3.重型
4.暴发型
(一)初期
1-3天,起病急,体温1-2天达39-40℃,伴头痛、恶心、呕吐,多有神情倦怠和嗜睡。
小儿可有呼吸道症状或腹泻。
有颈强直及抽搐。
(二)极期
第4-10天,突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状,经过“三关”。
高热呼吸衰竭抽搐
1.高热
是乙脑必有表现。
体温高达40℃以上。
一般持续7-10天,重者可达3周。
热度越高,热程越长则病情越重。
2.意识障碍:
由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷;早1-2天,多3-8天出现。
嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。
昏迷越深,时间越长,病情越重。
一般在7-10天左右恢复正常,重者持续1月以上。
3.惊厥或抽搐:
由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。
多见于病程2-5天,可为局部或全身性,持续时间不等,均伴有意识障碍。
频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
4.呼吸衰竭:
最重症状和主要死因。
①主要是中枢性呼衰,可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。
呼吸表浅,节律不整。
表现为双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。
②少数为外周性呼衰,可因呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞和肺部感染引起。
节律始终整齐。
主要表现为呼吸先快后慢、胸式或腹式呼吸减弱、发绀。
如伴脑疝则表现:
①面色苍白,喷射呕吐,反复或持续抽搐,肌张力增高,脉搏转慢,过高热。
②昏迷加重或烦躁不安。
③瞳孔忽大忽小,对光反应迟钝。
小儿有前囟突出,视乳头水肿。
5.脑膜刺激征。
6.其他神经系统症状和体征 :
锥体束受损—痉挛性瘫痪。
小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小,不等大,对光反应迟钝等。
植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。
(三)恢复期
经2-5天体温正常,昏迷清醒
神经精神症状多在2周±恢复正常。
部分病人>1-3月。
表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。
经积极治疗,多在6个月内恢复。
(四)后遗症期
虽经积极治疗,部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状,称为后遗症。
发生率约5-20%。
以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转痉挛及精神失常最为多见。
积极治疗,可部分恢复。
癫痫可持续终生。
♦1.血象
WBC常10~20×109/L,N80%以上
♦脑脊液病毒性脑炎改变
♦血清学改变
IgMCSF2d出现2W达高峰
检出率轻中型95.4%重型极重型低
♦病毒分离第1W死亡病例脑组织可分离到
治疗
乙脑病情重,变化快,无特效
疗法,重点是对症治疗三关。
早
期可用抗病毒治疗。
(一)一般治疗
病室安静;昏迷护理,保护角膜,防止舌咬伤;
口腔护理,皮肤清洁,防止生褥疮;
定时拍背、翻身、吸痰,防止肺感和坠床;
注意病情,水盐平蘅;足够的营养。
(二)对症治疗
1.降温
物理降温为主,室温控制在30℃±。
药物降温为辅,消炎痛、牛黄清心丸、柴胡注射液等。
最后可采用亚冬眠疗法,肌注氯丙嗪及异丙嗪各0.5-1mg/kg/次,每4-6小时一次,同时加用物理降温,使T38℃±。
2.惊厥或抽搐据原因处理。
①多数抽搐—降温即可。
②呼吸道分泌物阻塞—及时吸痰。
③脑
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