8成人ards的支持和氧疗.docx
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8成人ards的支持和氧疗
成人ards的支持和氧疗
Author:
MarkDSiegel,MD
SectionEditor:
PollyEParsons,MD
DeputyEditor:
GeraldineFinlay,MD
翻译:
叶俏,主任医师,教授
ContributorDisclosures
我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至:
2018-07. | 专题最后更新日期:
2018-04-09.
Thereisanewerversionofthistopicavailablein English.
该主题有一个新的 英文版本。
引言 — 急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)曾经的死亡率超过50%[1]。
此后该病的死亡率下降[2-6],但由于观察性研究中估计的死亡率往往高于随机试验,其准确的死亡率仍不清楚(图1)[7-9]。
ARDS治疗中没有哪种改变能解释死亡率的下降,其很可能是多因素的结果(机械通气和支持治疗的方法改进)[10]。
ARDS的柏林定义(2012年发布)已经取代了美国-欧洲共识会议制订的ARDS定义(1994年发布)[10,11]。
但是,应该认识到大部分的证据是基于之前的定义。
当前的ARDS诊断标准将单独介绍。
(参见“急性呼吸窘迫综合征:
成人中的临床表现和诊断”,关于‘诊断标准’一节)
本专题将讨论ARDS患者的支持治疗以及严重低氧血症的处理。
流行病学、诊断、病因、病理生理学、临床表现、预后、机械通气和新型治疗将在别处详细讨论。
(参见“急性呼吸窘迫综合征:
成人中的临床表现和诊断”和“成人急性呼吸窘迫综合征的流行病学、病理生理学、病理学及病因”和“急性呼吸窘迫综合征成人的机械通气”和“急性呼吸窘迫综合征:
成人中的研究性药物治疗或无效药物治疗”)
支持治疗 — 少数ARDS患者死于单纯的呼吸衰竭[3,12-14]。
更常见的情况是,这类患者会死于其原发疾病或继发的并发症,如脓毒症或多器官系统衰竭。
(参见“成人疑似脓毒症及脓毒性休克的评估和治疗”)
ARDS患者需要审慎的支持治疗,包括合理使用镇静剂和神经肌肉阻滞剂、血流动力学管理、营养支持、控制血糖水平、快速评估和治疗医院内肺炎,预防深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)和胃肠道(gastrointestinal,GI)出血。
镇静 — 危重症患者中(包括ARDS患者)镇静-镇痛药物的使用将单独详细讨论。
(参见“危重病成人患者中镇静-镇痛药物的选择、启用、维持和停止”)
镇静和镇痛在一定程度上对ARDS患者有益,因为可以改善机械通气的耐受性并降低氧耗量[15,16]。
一项研究阐释了这一点,该研究中7例危重症患者使用吗啡后,静息能量消耗和总能量消耗分别降低了6%和8.6%[16]。
重度ARDS患者可能需要持续数日或更长时间的镇静。
与需要镇静和镇痛的非ARDS患者一样,临床医生应根据患者的具体需求来选择药物。
例如,麻醉剂可用于镇痛和抑制呼吸驱动,苯二氮卓类药物可用于缓解焦虑,而抗精神病药物则可能有助于处理激躁性谵妄[17]。
(参见“危重病成人患者中镇静-镇痛药物的选择、启用、维持和停止”)
间断注射镇静-镇痛药是优选,持续输注用于需要重复给药以实现充分镇静的患者[18]。
越来越多的证据表明,右美托咪定可能是有用的替代药物,尤其是与输注苯二氮卓类药物相比;该药的具体情况将单独讨论。
(参见“危重病成人患者中镇静-镇痛药的药物特性、剂量方案和不良反应”,关于‘右美托咪定’一节)
所有这些药物都有其潜在的副作用,数篇文章已强调了过度镇静会引起严重的并发症。
每日常规唤醒患者[19]、间断而非持续性输注镇静剂[20]、遵循镇静和镇痛原则[17,18,21],以及如可耐受则完全避免镇静等策略,可能有重要的益处[22],例如减少使用呼吸机的时间和减少院内感染。
避免过度镇静的相关内容将在别处详细讨论。
(参见“危重病成人患者中镇静-镇痛药物的选择、启用、维持和停止”,关于‘避免过度镇静’一节)
使用镇静量表如Richmond躁动-镇静量表(RichmondAgitation-SedationScale,RASS)可能有助于临床医生更有效地达成镇静目标,降低镇静过度或不足的可能性[18,23]。
大多数患者应能在舒适的清醒状态或较浅镇静状态(如RASS评分为0或-1)下耐受机械通气,但某些肺损伤更严重或机械通气耐受较差的患者可能需要更深度的镇静。
两项研究发现,没有证据表明当患者采用低潮气量通气而非更传统的较高潮气量通气时需要增加镇静[24,25]。
有证据表明使用非药物镇静可能优于持续输注镇静剂结合每日唤醒法。
一项单中心研究纳入了需要机械通气超过24小时的患者(包括ARDS患者),将非镇静与持续输注镇静剂结合每日唤醒法相比较[22]。
非镇静组患者接受了强化的非药物支持,例如言语舒缓和安慰。
与持续镇静剂输注结合每日唤醒组相比,非镇静组脱离呼吸机的时间更长,入住ICU的时间更短。
需要对ARDS患者进行类似的研究,以确定非镇静策略对这些患者是否可行。
麻痹 — 虽然人们普遍认识到神经肌肉阻滞对ARDS患者有人们所期望的效应(改善氧合[26])也有不期望的效应(长时间神经肌肉无力)[27],但这两种效应对患者重要预后的影响尚不清楚。
一项多中心试验探讨了这种不确定性,该试验随机将340例ARDS患者分至接受持续输注苯磺顺阿曲库铵或安慰剂48小时[28]。
在纳入试验时,所有患者在呼气末正压(positiveend-expiratorypressure,PEEP)大于等于5cmH2O的情况下氧合指数(PaO2/FiO2)小于150mmHg,应用了低潮气量通气进行机械通气持续少于48小时。
两组患者均深度镇静至Ramsay镇静评分为6分(眉间叩击无反应)。
与安慰剂组相比,苯磺顺阿曲库铵治疗组的粗90日死亡率、粗28日死亡率、粗院内死亡率和粗ICU死亡率下降但无统计学意义。
根据预先指定的统计原则,作者校正了PaO2/FiO2、简化急性生理学评分Ⅱ(SimplifiedAcutePhysiologyScore,SAPSⅡ)严重程度评分和气道平台压这些参数的基线差异,发现苯磺顺阿曲库铵组患者的90日死亡率下降有统计学意义(HR0.68,95%CI0.48-0.98)。
90日死亡率降低仅限于就诊时PaO2/FiO2小于120mmHg的患者。
苯磺顺阿曲库铵治疗组患者在最初28日和90日内脱机天数(定义为自成功脱离机械通气起计算的天数)也显著更多,发生气压伤的可能性显著更低。
ICU获得性神经肌肉无力的发生率在两组间没有差异。
我们认为在这些研究结果需要被重现后,才能将神经肌肉阻滞作为早期严重ARDS患者常规治疗的一部分。
在那之前,证据表明,对于有严重气体交换异常的ARDS患者(如PaO2/FiO2≤120mmHg),给予短期(≤48小时)神经肌肉阻滞可能是安全且有效的。
神经肌肉阻滞药物将单独详细讨论。
(参见“神经肌肉阻断药在危重患者中的应用”)
血流动力学监测 — 在ARDS患者中,学者已对由中心静脉导管(centralvenouscatheter,CVC)引导的血流动力学管理和由肺动脉导管(pulmonaryarterycatheter,PAC)引导的血流动力学管理进行了比较[7]。
试验中,1000例ARDS患者被随机分配至接受CVC或PAC。
28日时,两组在死亡率、肺功能、脱机天数、无器官衰竭天数或未入住ICU天数上无差异。
两组在低血压、透析发生率和血管加压药使用率方面也相同。
但是,PAC组导管相关并发症的发生率是另一组的近2倍,主要是心律失常。
这表明,PAC不应常规用于ARDS患者。
营养支持 — 对于ARDS患者,营养支持的最佳方法尚不确定,需要更多高质量的证据来确定能优化患者结局的最佳方法。
ARDS患者的分解代谢较强,营养支持可能有助于抵消分解代谢损失和调节对应激的代谢反应、减轻细胞氧化损伤及促进有益的免疫反应[29]。
如果患者胃肠道能够摄入营养物质,则肠内营养为首选。
肠内营养的可能优势包括:
血管内感染更少、胃肠道出血更少(由于胃的缓冲作用),以及保留了肠粘膜屏障(进而可能减少细菌移位穿过肠道)。
喂食过量没有营养优势并且应该避免以防止产生过多的二氧化碳。
在喂食患者时,应让患者取半卧位且保持头部直立,以降低发生呼吸机相关肺炎的风险[30]。
(参见“危重症患者的营养支持:
概述”)
几项大型随机研究也显示,尽管初始低量(滋养型喂养)肠道喂养不会改变脱机天数的占比或死亡率,但其副作用更少。
因此,对于ARDS患者,我们优选初始低量肠道喂养。
(参见“危重症患者的营养支持:
肠内营养”,关于‘肠内营养的量和补充速度’一节)
血糖控制 — ARDS患者血糖控制的方法是从纳入了危重症患者(包括ARDS患者)的试验推导出来的。
这部分内容将在别处详细讨论。
(参见“危重病的血糖控制和胰岛素强化治疗”)
医院内肺炎 — 医院内肺炎是ARDS患者的一种重要并发症,可促使ARDS的并发症增加,包括机械通气的时间延长。
例如,一项前瞻性研究中,30例严重ARDS患者中60%发生了医院内肺炎[31]。
首次发作出现在ARDS发病后平均10日。
医院内肺炎可以增加ARDS的并发症发病率,但其对死亡率的影响不太清楚[32]。
考虑到基线放射影像学异常和潜在病原体的频繁定植,仅仅根据临床因素很难诊断ARDS患者存在肺炎[32,33]。
在ARDS患者中,肺炎的误诊可能带来不幸的后果。
对没有肺炎的患者给予不恰当治疗会促使耐药微生物的出现,而漏诊肺炎可能是致命的。
好的临床实践应为,遵循为一般机械通气患者人群制定的标准指南推荐,来帮助预防、诊断和治疗VAP[34,35]。
该专题和呼吸机相关事件的美国疾控中心分类将单独详细讨论。
(参见“呼吸机相关肺炎的临床表现和诊断性评估”和“成人医院获得性肺炎和呼吸机相关肺炎的治疗”和“成人医院获得性肺炎、呼吸机相关肺炎和卫生保健相关肺炎的危险因素及预防”和“呼吸机管路及呼吸机相关肺炎”)
预防深静脉血栓形成 — 目前,ARDS患者发生DVT和肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)的频率尚未知,尽管采取了预防性治疗但风险仍较高。
这些患者常常有静脉血栓形成的多个危险因素,包括长期不动、创伤、凝血途径激活以及诱发性疾病(如脓毒症、肥胖和恶性肿瘤)。
因此,所有收入ICU的患者都需要接受某种血栓预防措施,相关内容将单独详细讨论。
(参见“外科患者静脉血栓栓塞性疾病的预防”)
胃肠道预防性措施 — 需要长期机械通气的患者发生胃肠道出血的风险增加[36]。
应激性溃疡的预防将在别处详细讨论。
(参见“重症监护病房中应激性溃疡的预防性治疗”)
糖皮质激素 — 当ARDS是由类固醇敏感型疾病诱发时(如急性嗜酸性粒细胞性肺炎),或已证实类固醇类药物有效时(如社区获得性肺炎),应给予患者全身性糖皮质激素治疗。
然而,对于其他原因引起ARDS的患者,这类药物的使用仍有争议。
随机试验和meta分析的数据一致表明,当在ARDS病程的较晚期给予时(即≥14日),糖皮质激素并无益处,可能还有害。
重症医学学会/欧洲ICU医学学会(SocietyofCriticalCare Medicine/EuropeanSocietyofICUMedicine, SCCM/EISCM)发布的有条件推荐意见指出,对于早期(即<14日)的中至重度ARDS患者(即,PaO2/FiO2<200),可予以甲泼尼龙[1mg/(kg·d)][37]。
然而,基于相同的数据,在有具备恰当检验效能的随机安慰剂对照试验证实糖皮质激素用于该人群有明确收益之前,我们并不支持在ARDS的病程早期常规给予糖皮质激素。
我们避免将糖皮质激素用于早期ARDS的依据是:
该方法的死亡率收益尚未得到有力证实;有可能发生不良反应;目前尚不清楚病情严重到何种程度的患者人群最适合接受该方法,也不清楚糖皮质激素给药的时机、持续时间和给药方案。
●有关死亡率的不一致数据–有5项meta分析在ARDS患者中将全身性糖皮质激素治疗与安慰剂进行了对比,并不确定糖皮质激素对死亡率的影响。
大多数meta分析都发现,糖皮质激素治疗可改善气体交换,缩短机械通气持续时间,并减少患者在ICU中的住院时长[38-41]。
然而,有关死亡率的数据并不一致;3项meta分析报道死亡率降低、但无统计学意义[40-42],后来的2项meta分析则发现糖皮质激素治疗可降低死亡率[38,39]。
例如,其中一项meta分析使用了4项随机对照试验的患者个体数据,报道早期予以甲泼尼龙治疗降低了死亡率(20%vs39%;OR0.39,95%CI0.22-0.67)[39],并提示获得这种益处的主要原因是延长了疗程(治疗持续长达28日)。
然而,这项分析的不足之处在于,使用的数据来源自ARDS严重程度不一的人群,并且长期治疗使用的剂量也不相同。
虽然结果令人鼓舞,但我们认为,在推荐ARDS患者接受类固醇类药物长疗程治疗之前,这些数据仍需在其他试验中得到重复;该试验应仅纳入中至重度ARDS患者,并将其随机分配在病程早期接受固定时长的糖皮质激素治疗。
●给药时机的影响–数据表明,如果糖皮质激素有任何潜在的收益,也可能是在诊断后14日内,14日之后给予糖皮质激素则可能有害:
•后期(≥14日)–数项研究已评估了持续性ARDS(又称为纤维增生期或ARDS后期)期间予以全身性糖皮质激素的影响。
最值得一提的是ARDS网络开展的一项双盲试验;该试验将180例持续性ARDS患者(定义为发病后7-28日病情仍持续)随机分配至甲泼尼龙组或安慰剂组,治疗21日[43]。
总体上,两组的60日和180日死亡率并无差异。
然而亚组分析表明,在ARDS发作后超过14日再被随机分配的患者中,甲泼尼龙治疗会增加60日死亡率(35%vs8%)和180日死亡率(44%vs12%)。
相比之下,在ARDS发作后7-13日被随机分配的患者中,甲泼尼龙治疗降低了60日死亡率(27%vs36%)和180日死亡率(27%vs39%),但均无统计学意义。
甲泼尼龙增加了患者的氧合、肺顺应性、血压以及脱机天数和未发生休克的天数,但也增加了神经肌肉的无力程度。
•早期(<14日)-其他临床试验研究了ARDS早期使用全身性糖皮质激素治疗有效的可能性。
在一项随机双盲试验中,早期ARDS患者(≤72小时)被随机分配至接受糖皮质激素治疗(n=63)或安慰剂(n=28)[44]。
糖皮质激素治疗组的患者接受了甲泼尼龙(一日1mg/kg),治疗时间最长为28日。
该试验的重要特点包括谨慎地监测了感染,并避免了神经肌肉阻滞。
糖皮质激素治疗缩短了机械通气的持续时间和ICU的住院时长,并降低了ICU的死亡率(21%vs43%)。
因为该试验的样本量较小,且治疗组之间并不平衡(安慰剂组中纳入了更多有儿茶酚胺依赖性休克的患者),所以其结果虽然令人激动,但并不具有决定性。
一项meta分析纳入8项随机试验,同样提示类固醇类药物的任何死亡率收益可能都仅限于发病后14日之内开始治疗的患者[39]。
在有脓毒性休克的危重患者中,全身性糖皮质激素治疗的主要不良反应和作用将单独介绍。
(参见“全身性应用糖皮质激素的主要副作用”和“脓毒性休克的糖皮质激素治疗”)
关于ARDS患者中糖皮质激素给药方案、时机和药物选择(如地塞米松、甲泼尼龙)等问题,正在进行的几项试验或许能给出答案(NCT01731795;NCT02819453)。
吸入性类固醇类药物(如布地奈德)的作用也在研究中。
(参见“急性呼吸窘迫综合征:
成人中的研究性药物治疗或无效药物治疗”,关于‘联用吸入性糖皮质激素与β受体激动剂’一节)
静脉通路 — 尽管外周静脉通路是ARDS危重症患者进行初始治疗最快的通路形式,但中心静脉通路具有其他优势。
例如,可以通过中心静脉导管(CVC)给予升压药、测量中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)和抽血进行实验室检查。
中心静脉置管的适应证、方法以及外周和中心静脉导管的并发症将在别处详细讨论。
(参见“成人外周静脉通路”和“Overviewofcentralvenousaccess”和“颈静脉导管的置入”和“Complicationsofcentralvenouscathetersandtheirprevention”)
低氧血症的处理 — 根据定义,ARDS患者有严重的低氧血症。
改善动脉血氧饱和度(arterialoxygensaturation,SaO2)的可用方法包括:
●使用高吸入氧分数(fractionsofinspiredoxygen,FiO2)
●减少氧耗量
●改善氧输送
●提供机械通气支持
最常联合应用这些方法。
不过,每一种方法都有不可量化的风险。
因此,临床医生最终必须选择一种能提供充分氧合作用(PaO2≥55-80mmHg)、同时又能将不可避免的风险降至最低的策略。
辅助供氧 — 大多数患者需要高FiO2,特别是肺水肿最为严重的早期ARDS患者[45]。
虽然通过面罩或鼻管可以提供高流量氧,但由于夹带周围空气,非侵袭性方式很难提供浓度超过70%左右的氧。
相比之下,经气管内导管可以容易地提供最高达100%浓度的氧。
因此,几乎所有患者需要气管插管和机械通气。
在围插管期,应提供95%-100%的氧以确保足够的SaO2。
由于在V/Q比值低的部位,氧摄取可能超过氧补充,一些临床医生应用略低于100%的氧(如95%)来尝试预防吸收性肺不张[46]。
一旦明确发生,吸收性肺不张不能通过降低FiO2至维持水平而快速逆转,这强调了需要快速下调FiO2至维持充分氧合所需要的最低分数[47]。
尽管未专门在ARDS患者中研究提供高FiO2的风险,但风险可能很大。
对动物和正常人类的研究显示,高浓度氧会在数小时内损伤肺,部分机制是形成毒性氧物质[48-50]。
虽然氧中毒的具体阈值尚不清楚,但似乎在氧浓度超过50%时开始出现,随着氧浓度接近100%,风险增加[51]。
因此,FiO2应该在安全许可的前提下尽快降至50%-60%。
可能需要额外的治疗措施(如液体管理)来使FiO2降低。
(参见“氧中毒”)
有研究正在比较保守与宽松的氧合目标。
在这些研究的结果发表之前,我们推荐采用以下目标值:
PaO2 55-80mmHg或SaO2 88%-95%,这是ARDSNET研究者开展的研究中采用的目标值[52]。
ARDS患者的机械通气策略(包括可能允许降低FiO2的策略)将在别处详细讨论。
(参见“急性呼吸窘迫综合征成人的机械通气”)
液体管理 — 虽然血管通透性增加是早期ARDS出现肺水肿的主要原因,但形成的水肿的量直接取决于流体静压,因为胶体渗透压不太能够将液体保留在毛细血管内(图2A-D)[53-55]。
因此,在任何特定的肺毛细血管流体静压下,ARDS患者都比正常人更容易发生肺水肿。
(参见“非心源性肺水肿”)
因此,甚至对于那些没有容量超负荷的患者,保守的液体管理策略可能有助于减少水肿形成[8,56-58]。
一项试验对这一点进行了最佳阐释,该试验纳入1000例确诊ARDS的患者,将其随机分配至接受保守或宽松的液体管理策略持续7日[8]。
保守组患者液体管理策略的目标是CVP小于4mmHg或肺动脉嵌压(pulmonaryarteryocclusionpressure,PAOP)小于8mmHg。
宽松组液体管理策略的目标是CVP在10-14mmHg或PAOP在14-18mmHg。
保守组平均累积液体平衡量为-136mL,宽松组为+6992mL。
保守策略改善了氧合指数和肺损伤评分,同时增加了脱机天数(15日vs12日)和未入住ICU天数(13日vs11日)。
但液体管理策略未改变60日死亡率。
尽管明确了CVP和PAOP目标,但液体保守管理组的平均CVP和PAOP仍远超目标值,提示采用液体保守管理策略很难安全地实现CVP小于4mmHg或PAOP小于8mmHg。
尚无研究表明保守液体管理对死亡率有明显益处[59]。
值得注意的是,一项研究分析了液体管理试验[8]中的部分参与者,发现保守液体管理与ARDS存活者的认知功能受损可能相关[57]。
仍需要进一步的研究来探讨液体管理与长期结局间的关系。
尽管如此,考虑到保守液体管理在脱机天数和非ICU住院天数方面的可能益处,只要能避免发生低血压和器官灌注不足,我们就倾向于对ARDS患者采用保守的液体管理策略。
目标设定为CVP小于4mmHg或PAOP小于8mmHg是合理的;但应该认识到这一目标可能很难实现。
初步数据表明,白蛋白溶液联合呋塞米治疗可能改善液体平衡、氧合和血流动力学[60]。
辅助措施 — 因为需要避免氧中毒,所以可考虑其他各种改善SaO2的方法,包括采取俯卧位和降低耗氧量的策略。
俯卧位 — 俯卧位可以改善大多数ARDS患者的氧合作用。
小规模的非对照试验、亚群meta分析和一项大型多中心随机试验均表明,俯卧位可为重度ARDS患者带来生存获益[61,62]。
俯卧位通气的生理学效果、疗效和应用将在别处详细讨论。
(参见“俯卧位通气”)
减少氧耗量 — 在有严重肺分流的疾病中,增加混合静脉氧饱和度(saturationofmixedvenousbloodoxygen,SvO2)可增加SaO2。
通过减少从血液中提取氧的量来减少氧耗量的治疗可能提高SvO2,并随后提高SaO2。
氧耗量增加的常见原因包括发热、焦虑和疼痛,以及呼吸肌的使用;因此,应用退热剂、镇静剂、镇痛剂或肌松剂后可能增加动脉氧饱和度[26,63]。
增加氧输送 — 氧输送可以用以下公式计算:
DO2 =10xCOx(1.34xHgbxSaO2 +0.003xPaO2)
DO2:
氧输送量,CO:
心输出量,Hgb:
血红蛋白浓度,SaO2:
动脉血氧饱和度,PaO2:
动脉血氧分压。
因此,除了低SaO2,低Hgb、低CO也可引起DO2下降。
DO2下降会进一步使SaO2下降。
尝试增加血红蛋白浓度对贫血患者可能有利,但血红蛋白浓度超过9g/dL不大可能增加益处。
一项多中心试验纳入838例危重症患者,随机分配至“限制性”输血策略以维持血红蛋白浓度在7-9g/dL组,或接受“宽松”输血策略以维持血红蛋白浓度在10-12g/dL组[64]。
两组的30日死亡率没有显著差异,但限制性输血策略组患者的住院治疗期间死亡率更低(22%vs28%;p=0.05)。
更近期的研究提示,输注浓缩红细胞可能增加患者发生ARDS的风险和已确诊ARDS的患者发生死亡的风险[65]。
因此,我们建议大多数ARDS患者限制输注浓缩红细胞,除非血红蛋白浓度低于7g/dL或者有其他迫切原因需要输血。
增加充盈压(如果充盈压较低,且如果肺水肿不被加重)或应用正性肌力药可增加心输出量。
然而,氧输送量增加至超过正常水平在临床上并无益处,而且在某些情况下可能有害[10,66,67]。
研究中的药物 — 吸入性血管扩张剂[如,一氧化氮(nitricoxide,NO)、前列环素、前列腺素E1]可选择性地扩张通气良好肺区的灌注血管,从而减轻肺高压,并通过改善通气/灌注(ventilation/perfusion, V/Q)匹配而改善氧合(图3)[68]。
吸入性血管扩张剂作用于局部且半衰期短,故全身效应很少,并且极少引起体循环低血压。
一氧化氮 — 对于成人ARDS患者,吸入性一氧化氮虽然可改善氧合,但尚未发现其能降低并发症发病率和死亡率,并且有引起肾损伤的风险,故尚未用作常规治疗[69-75]。
由于尚未证实对患者结局有益,并且还可能有害,所以不将其常规用于除难治性低氧血症以外的情况[76]。
有3项meta分析(
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