内科学课件.ppt
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1,心脏瓣膜病ValvularHeartDisease主讲:
吉林大学第一临床医院赵慧颖副教授,2,心脏瓣膜病是由于各种原因引起的单个或多个瓣膜结构及(或)功能异常瓣膜口狭窄或(和)关闭不全。
概述,3,主要病因:
炎症粘液样变性退行性改变先天性畸形缺血性坏死创伤,好发年龄:
风心病、40岁以下。
退行性瓣膜病、60岁以上。
好发瓣膜:
二尖瓣最常见、其次为主动脉瓣。
瓣膜结构:
瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。
(附瓣膜结构示意图),4,5,6,第一节二尖瓣疾病,7,一、二尖瓣狭窄病因、病理生理病因:
风湿热最常见,女性男性,单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%。
风湿热致二尖瓣粘连融合的三种形式:
瓣叶纤维化、增厚、僵硬、钙化瓣膜交界处或瓣叶游离缘粘连融合腱索或乳头肌融合、增厚和缩短漏斗形、隔膜型(鱼口状),8,9,病理生理:
(一)二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。
正常:
二尖瓣口面积:
46cm2,舒张期房室间无跨瓣压差。
轻度二尖瓣狭窄:
二尖瓣口面积:
2cm2,出现舒张期房室间跨瓣压差。
重度二尖瓣狭窄:
二尖瓣口面积:
1cm2,舒张期房室间跨瓣压差升高至20mmHg平均左心房压25mmHg,可维持静息状态的正常心搏量。
10,
(二)左心房压升高对肺循环的影响左心房压升高肺静脉及肺毛细血管压被动升高劳力性呼吸困难,11,肺动脉高压的产生机制:
(1)升高的左心房压被动向后传递
(2)反应性肺动脉高压(左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩)(3)肺血管床的器质性闭塞肺动脉高压对右心室的影响:
右心室扩张,右心衰。
(三)肺动脉高压,12,In,临床表现
(一)症状:
二尖瓣中度狭窄(瓣口面积1.5cm2)时始有明显症状。
(1)呼吸困难:
最常见的早期症状。
诱因:
劳力、精神紧张、感染或房颤。
劳力性呼吸困难轻微活动时呼吸困难静息时呼吸困难(随狭窄加重)端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难急性水肿。
13,
(2)咯血突然咯大量鲜血:
支气管粘膜下已淤血扩张壁薄的支气管静脉破裂出血(支气管静脉和肺静脉侧枝循环血管破裂)血性痰或带血丝痰:
支气管内膜或肺泡壁毛细血管出血大量粉红色泡沫状痰:
急性肺水肿暗红色胶冻状血痰:
肺梗死伴咯血,14,(3)咳嗽1)支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎2)左心房增大压迫左主支气管(4)声嘶扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经,15,
(二)体征:
(1)心脏体征:
心尖搏动:
正常或不明显心音:
心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音(提示前叶柔顺、活动度好,如瓣叶钙化僵硬,则第一心音减弱,开瓣音消失)杂音:
心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音伴舒张期震颤。
窦性心律时:
递减递增型(舒张晚期心房收缩)心房颤动时:
递减型(附图),16,17,18,19,
(2)肺动脉高压和右心室扩大的体征:
胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动P2亢进。
GrahamSteell杂音:
胸骨左上缘的递减型高调叹气样舒张早期杂音(肺动脉扩张)。
胸骨左缘4、5个肋间的全收缩期吹风样杂音吸气时增强。
(三尖瓣关闭不全)(3)二尖瓣面容,20,实验室和其他检查
(一)X线检查:
正位左心缘平直、右心缘双房影左前斜位左主支气管上抬右前斜位吞钡食管受压后移
(二)心电图:
“二尖瓣型P波”:
P0.11s,有切迹。
右室肥厚:
Rv1I.0mV,RavR0.5mV。
21,(三)超声心动图:
M型:
EF斜率下降、A峰消失,后叶前向移动(城墙样改变),瓣叶增厚。
二维超声:
显示瓣膜形态及活动度、瓣口面积瓣叶增厚,舒张期前叶呈圆拱状,鱼口状,瓣口面积缩小(附图)。
多普勒超声:
计算跨瓣压差和瓣口面积,观察二尖瓣狭窄的射流食道超声:
左心房附壁血栓的检出。
22,23,24,25,26,27,28,(四)心导管检查:
确定跨瓣压差和计算瓣口面积,明确狭窄程度,29,诊断1、心尖部舒张期隆隆样杂音2、左房增大的证据(X线、超声心动图)3、超声心动图瓣膜结构的特征性改变:
城墙样,鱼口状,圆拱状,结节状改变及瓣口面积缩小。
30,鉴别诊断:
引起心尖部舒张期隆隆样杂音的其它情况1、二尖瓣血流增加:
二尖瓣返流,左右分流的先心病、甲亢、贫血。
2、Austin-Flint杂音(附图)3、左房粘液瘤,31,32,33,并发症
(一)心房颤动:
对心室充盈及心搏量的影响。
(二)急性肺水肿:
肺水肿的症状。
(三)血栓栓塞:
体循环:
脑动脉外周动脉内脏动脉肺栓塞:
右房血栓(四)右心衰竭(五)感染性心内膜炎(六)肺部感染,34,治疗
(一)一般治疗预防风湿热:
青霉素(长效)预防感染性心内膜炎预防并发症的发生,35,
(二)并发症的处理
(1)大量咯血:
镇静、利尿以降低肺静脉压。
(2)急性肺水肿:
避免使用扩张小动脉为主,减轻心脏后负荷的药物。
应选用以扩张小静脉为主,减轻心脏前荷的药物硝酸酯类药物。
正性肌力药物只在快速性房颤时使用降低心室率。
36,(3)心房颤动:
控制心室率,争取恢复及保持窦性心律,预防血栓栓塞,(华法林)。
慢性房颤的复律原则:
病程1年左房直径60mm无高度AVB及病窦(4)右心衰的治疗原则:
限制钠盐、利尿、地高辛。
37,(三)介入和手术治疗的适应症:
(1)经皮球囊二尖瓣成形术:
单纯二尖瓣狭窄首选。
(2)闭式分离术:
单纯二尖瓣狭窄者,目前已少用。
(3)直视分离术:
瓣叶严重钙化,病变累及腱索和乳头肌,左心房内有血栓者(4)人工瓣膜置换术:
严重瓣叶,瓣下结构钙化,畸形不易作分离术者。
合并明显二尖瓣关闭不全者。
38,二、二尖瓣关闭不全一、病因和病理
(一)慢性炎症:
风心病、SLE、硬皮病退行性改变:
马方氏综合症、瓣环钙化、二尖瓣粘液性退变(二尖瓣脱垂)感染:
感染性心内膜炎结构异常:
腱索断裂、心肌梗死、左室大瓣环扩张、肥厚型心肌病先天性:
二尖瓣裂或穿孔、心内膜垫缺损心内膜弹性纤维化,39,
(二)急性瓣叶病变:
感染性心内膜炎、外伤、左房黏液瘤瓣环病变:
感染性心内膜炎、人工瓣膜周漏腱索断裂:
感染性心内膜炎、急性风湿热、风湿性瓣膜炎、创伤、特发性腱索断裂乳头肌病变:
冠状动脉疾病、急性左心衰,急性心肌梗死、创伤、心肌脓肿人工瓣膜异常:
动物瓣膜穿孔支架断裂,40,病理生理
(一)急性:
纠缩期:
左房接受肺静脉及二尖瓣返流的双重血液回流。
41,42,
(二)慢性
(1)代偿期慢性容量负荷的增加左室舒张末期容量增大代偿性离心性肥大Frank-Staring机制室壁应力下降快左室心搏量增加射血分数超正常左心房、左心室舒张末期压无明显上升不出现肺淤血,43,
(2)失代偿期:
持续的严重的左心室容量负荷过重左心衰竭左室舒张末期压、左房压肺淤血、肺动脉高压、右心衰,44,临床表现
(一)症状1、急性:
轻度二尖瓣返流:
轻微劳力性呼吸困难严重返流:
急性左心衰、肺水肿、心源性休克。
2、慢性:
轻度返流:
可终身无症状。
严重返流:
心搏量下降疲乏无力,呼吸困难出现较晚。
45,特点(不同病因)风心病:
无症状期超过20年,急性肺水肿及咯血较狭窄少见。
二尖瓣脱垂:
多无症状,或者有胸痛、心悸、乏力、头晕、体位性晕厥等,自主神经功能紊乱有关。
晚期出现左心衰。
46,
(二)体征:
1、慢性:
心尖搏动:
心尖搏动增强,心界向左下移位心音:
心尖S1减弱(瓣膜硬化、纤维化),P2分裂,心尖部可闻及第三心音S3及收缩中期喀喇音(二尖瓣脱垂),47,48,心脏杂音:
风心病:
心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音,向左腋下及左肩胛下区传导。
后叶脱垂:
随喀喇音之后的收缩晚期杂音向胸骨左缘和心底部传导。
腱索断裂:
杂音呈海鸥鸣或音乐性。
反流严重时:
心尖部闻及S3之后短促舒张期隆隆样杂音。
49,50,51,52,2、急性心尖搏动增强P2亢进心尖区第四心音(S4)心尖部低调递减型非全收缩期杂音。
亦可有S3及心尖部短促的舒张期隆隆样杂音。
53,实验室和其他检查
(一)X线:
急性者:
心影正常或左房增大,肺淤血、肺水肿征。
慢性重度返流:
左房、左室增大、肺淤血、间质性肺水肿征。
左侧位或右前斜可见二尖瓣环钙化的C型阴影。
(二)ECG:
左房、左室增大,肥厚及非特异性ST-T变化,可有右室肥厚及房颤。
54,55,(三)超声心动:
敏感性100%。
脉冲多普勒超声,彩色多普勒显象可诊断左房内最大射流面积轻反返流8cm2(四)放射性核素心室造影:
估计反流程度(五)左心室造影:
判定返流程度的“金标准”收缩期造影剂返流入左心房。
56,诊断和鉴别诊断诊断:
1、心尖部3/6级以上的吹风样收缩期杂音。
2、左房、左室增大的证据。
3、超声心动图特征:
脉冲多普勒的返流频谱。
57,鉴别诊断:
1、三尖瓣关闭不全:
杂音吸气时增强,伴颈静脉收缩期搏动,肝收缩期搏动。
2、室间隔缺损:
杂音以胸骨左缘最响,不向腋下传导,常伴震颤。
3、胸骨左缘的生理性收缩期杂音。
58,59,60,并发症心房颤动:
3/4。
感染性心内膜炎。
体循环栓塞心力衰竭,61,治疗
(一)急性:
1、硝普钠:
减轻心脏前后负荷减轻肺淤血2、利尿剂:
降低前负荷3、外科手术治疗:
根本措施换瓣或修复,62,
(二)慢性:
1、内科治疗:
预防风湿热及感染性心内膜炎无症状,心功能正常者定期随访。
控制心房颤动时的心室率,预防血栓,长期抗凝治疗。
心力衰竭的治疗。
63,2、外科治疗:
在发生不可逆的左心室功能不全之前施行。
人工瓣膜置换术:
早期手术,严重左功能不全者(LVEF0.30LVEDD80mm)不宜换瓣二尖瓣修复术:
主要用于二尖瓣脱垂腱索断裂,瓣环扩张等,LVEF0.15时禁忌,64,第二节主动脉瓣疾病一、主动脉瓣狭窄,65,病因和病理
(一)风心病:
多伴有关闭不全及二尖瓣疾病。
(二)先天性畸形先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄。
先天性主动脉瓣狭窄。
(三)退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄。
(四)其他少见原因:
赘生物阻塞,类风湿结节,66,病理生理正常主动脉瓣口面积1.6-2.6cm2主动脉瓣口面积0.8cm2时左室收缩压明显升高(左室主动脉压差50mmHg),67,
(1)血流动力学变化主动脉瓣狭窄左室后负荷增加左心室肥厚、顺应性下降LVEDP升高左房后负荷增加,左房肥厚(代偿性)维持左室有效收缩及心搏量,维持正常的肺静脉及肺毛细胞血管压晚期左心室功能衰竭,68,
(2)冠脉血流及心肌耗氧量的变化主动脉瓣狭窄左室肥厚,心肌耗氧量,心肌毛细血管密度减少,舒张期心腔内压升高压迫心内膜下冠状A,冠状动脉灌注压主动脉-左室压差,心肌缺血,69,临床表现
(一)症状:
出现晚,三联征,1、呼吸困难90%,2、心绞痛60%,3、晕厥或接近晕厥25%,4、猝死20%25%,70,
(二)体征1、心音:
S1正常、P2逆分裂、S4、主动脉喷射音2、杂音:
主动脉瓣听诊区闻及粗糙的喷射性吹风样收缩期喷射性杂音,向颈部,胸骨左缘4、5肋间和心尖部传导。
3、细迟脉、心尖搏动局限、有力,左室扩大时心尖搏动向左下移位。
71,72,73,74,75,实验室和其他检查
(一)X线:
心影(心室、心房)增大、主动脉扩张、主动脉瓣钙化、肺淤血。
(二)ECG:
左室肥厚及继发性ST-T变化。
(三)超声心动:
二维超声心动图显示狭窄,连续多普勒测定主动脉瓣最大流速,计算跨瓣压差及瓣口面积。
(四)导管检查:
测定左室与主动脉根部压差,计算瓣口面积。
瓣口面积:
轻度狭窄1.0cm2中度狭窄0.751.0cm2重度狭窄0.75cm2,76,77,78,诊断和鉴别诊断诊断:
主动脉瓣区喷射性收缩期杂音左室肥厚的证据超声心动图特征,79,鉴别诊断:
(1)先天性主动脉瓣上狭窄:
杂音最响部位在右锁骨下,并向胸骨左上缘及右颈动脉传导;右颈动脉,肱动脉的动及收缩压大于左侧。
(2)先天性主动脉瓣下狭窄:
较难鉴别,主要靠超声心动。
(3)与梗阻性肥厚型心肌病的鉴别:
本病常有SAM征(超声)收缩中,晚期喷射性杂音以胸骨左缘3-4肋间最响,不向颈部传导。
80,81,82,并发症
(一)心律失常:
房颤(至严重低血压晕厥、肺水肿),室性心律失常
(二)心脏性猝死(三)感染性心内膜炎、不常见(四)体循环栓塞(五)心力衰竭,83,治疗
(一)内科治疗:
预防感染性心内膜炎及风湿热。
无症状者:
2年复查一次、中、重度狭窄者:
6-12个月复查一次。
抗心律失常:
一旦房颤应及时转复。
心绞痛:
可用硝酸酯类药物心力衰竭的治疗:
慎用利尿剂避免低血容量、低血压,禁用小动脉扩张剂。
84,
(二)外科治疗:
人工瓣膜置换术适应症:
重度狭窄(瓣口面积50mmHg)伴心绞痛晕厥或心力衰竭者。
(三)经皮球囊主动脉瓣成形术适应症:
严重主动脉瓣狭窄的心源性休克急需非心脏手术,而心衰较重者。
妊娠妇女。
拒绝手术者。
85,二、主动脉瓣关闭不全,86,病因和病理
(一)慢性1、主动脉瓣疾病风心病先天性畸形主动脉瓣脱垂(粘液样变性)强直性脊柱炎感染性心内膜炎退行性主动脉瓣病变,87,88,2、主动脉根部扩张(瓣环扩大)梅毒性主动脉炎Marfan综合征:
升主动脉梭形瘤样扩张强直性脊柱炎:
升主动脉扩张严重高血压或动脉硬化,退行性改变,89,
(二)急性:
感染性心内膜炎创伤主动脉夹层:
夹层血肿使主动脉瓣环扩大,一个瓣叶被血肿压向下方人工瓣膜破裂,90,病理生理
(一)急性左心室容量负荷急剧增加左心室舒张末期压急剧上升左房压增高,肺淤血、肺水肿,91,
(二)慢性:
1、左心室容量负荷慢性增加左心室舒张未期容量代偿性增加左心室心搏量增加,左心室舒张末期压(LVEDP)正常运动时外周阻力降低,心率加快舒张期缩短反流减轻左室长期维持正常心搏量心室收缩功能降低(失代偿期)发生左心衰,92,2、,左室肥厚扩张心肌氧耗增加,DBP冠状动脉冠压冠脉血流减少,心肌缺血,心功能恶化,93,临床表现
(一)症状:
1、急性:
无症状(轻者)或出现急性左心衰、低血压(重者)2、慢性:
多年无症状,可耐受运动心搏量增多表现:
心悸、心前区不适,头部强烈搏动感晚期左心衰表现心绞痛:
50%体位性头晕,偶有晕厥,猝死10%,94,
(二)体征1、慢性:
(1)血管系统:
SBP上升,DBP下降,脉压增大。
周围血管征:
DeMusset征:
随心脏搏动点头征水冲脉股动脉枪击音Duroziez双期杂音毛细血管搏动征,95,
(2)心尖搏动:
向左下移位,弥散而有力(3)心音:
S1弱,A2减弱或消失梅毒性主动脉炎时A2亢进可闻及主动脉收缩期喷射音心尖部闻及第3心音(S3),96,(4)心脏杂音:
主动脉瓣舒张期杂音性质:
高调叹气样递减型舒张期杂音,坐位,前倾、深呼气地明显时期:
轻度返流:
舒张早期,中重度返流:
全舒张期、粗糙部位:
主动脉瓣损害者:
杂音位于第2听诊区,升主动脉扩张引起者:
第1听诊区更清楚,老年人的杂音:
心尖部最响心底部可闻及粗糙的2/6-4/6级主动脉瓣收缩期喷射性杂音,可伴震颤,为心搏量增加,主动脉扩张所致。
Austin-Flint杂音:
心尖部舒张期隆隆样杂音,不伴开瓣音及S1亢进。
97,98,99,2、急性:
SBP、DBP及脉压正常或DBP稍低脉压稍大,无周围血管征。
S1弱,P2亢进,S3常见主动脉瓣舒张期杂音较慢性者调低其Austin-Flint杂音多为舒张中期杂音。
100,实验室和其他检查
(一)X线检查1、急性:
心影正常;主动脉正常或根部扩张;肺淤血,肺水肿征。
2、慢性:
左室增大,可有左房增大主动脉扩张可累及整个主动脉弓左心衰时肺淤血征。
(二)ECG:
窦过速,非特异性ST-T变化(急性),左室肥厚劳损(慢性),101,(三)超声心动图:
1、脉冲及彩色多普勒为最敏感的确定主动脉瓣返流的方法,并判定其严重程度。
2、二维超声可显示瓣膜及主动脉根部形态。
(四)主动脉造影:
外科手术时,半定量。
102,103,诊断及鉴别诊断1、诊断:
(1)典型的主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。
(2)周围血管征。
(3)超声心动图特征。
2、鉴别诊断:
与Grahamsteell杂音的鉴别:
肺动脉高压体征(P2亢进),胸骨左缘抬举样博动。
104,并发症:
(1)感染性心内膜炎
(2)室性心律失常(3)心脏性猝死,少见(4)心力衰竭,105,治疗
(一)急性:
外科治疗为主
(1)硝酸酯类药物:
减轻心脏前后负荷,减轻肺淤血。
(2)可用正性肌力药物及利尿剂。
106,
(二)慢性:
1、内科治疗
(1)预防心内膜炎,风湿热
(2)梅毒性主动脉炎,青霉素(3)DBP90mmHg者,降压治疗(4)无症状,轻、中度返流者,1-2年随访一次。
重度返流左室扩大者,无症状亦可使用洋地黄类药物及心痛定,可推迟手术时间(5)心衰的治疗(6)心绞痛的治疗(7)治疗心律失常(8)控制感染,107,2、外科治疗:
人工瓣膜置换术适应症:
(1)有症状或左心功能不全者
(2)无症状伴左心功能不全者(3)有症状而左心功能正常者,先试用内科治疗,如无效及时手术禁忌症:
(1)LVEF0.15-0.20
(2)LVEDD80mm(3)LVEDVI(左室舒张未容积指数)300ml/m2,108,感染性心内膜炎InfectiveEndocarditis,109,定义:
感染性心内膜炎为微生物感染心脏内膜面(心内膜、心瓣膜、邻近大动脉内膜),伴赘生物形成。
赘生物:
形状、大小各异的血小板和纤维素团块,其内含大量微生物及少量炎症细胞分类:
按病程:
分为急性和亚急性其他分法:
自体瓣膜性心内膜炎人工瓣膜性心内膜炎,110,第一节自体瓣膜性心内膜炎病因和发病机制
(一)病原微生物类型1、65%为链球菌,25%为葡萄球菌2、急性感染性心内膜炎:
金黄色葡萄球菌3、亚急性感染性心内膜炎:
草绿色链球菌
(二)基础心血管病变先心病、风心病、退行性心瓣膜病、人工瓣膜置换,111,发病机制,1、心血管器质性病变的存在(异常通道),出现涡流,形成压力阶差,血流冲击处内膜损伤,胶原暴露,血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白聚集,无菌血栓形成,112,2、反复发生的菌血症3、赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重4、赘生物破裂时碎片脱落导致栓塞、菌血症及转移性播种病灶5、免疫系统被激活,引起关节炎、血管损害杵状指,病原体感染无菌血栓,形成赘生物,113,病理
(一)心脏的特征性改变:
赘生物的形成造成瓣叶破坏、穿孔、腱索短裂及心肌脓肿
(二)血管和血行播种病灶:
(1)血管栓塞:
组织缺血、坏死
(2)动脉及其滋养血管栓塞:
形成细菌性动脉瘤(3)病原体血行播种:
转移性脓肿(三)免疫系统被激活及栓塞所致:
(1)肝、脾肿大
(2)肾小球肾炎、肾梗死(3)关节炎、心包炎、微血管炎、脑膜炎,114,临床表现
(一)全身性感染表现从菌血症到出现症状一般为2周左右
(1)发热:
驰张性低热39.5,午后为著伴盗汗
(2)头痛,肌肉关节疼痛(3)全身不适、乏力、食欲不振、体重减轻(4)急性者呈暴发性败血症过程:
高热、头痛、周身肌肉关节痛、急性心衰,115,
(二)心脏受累表现
(1)原有心脏病的杂音强度和性质的变化
(2)新杂音的出现(急性者更明显)(3)心力衰竭和心律失常,116,(三)血管损害表现1、全身性栓塞脾栓塞、肾栓塞、肠系膜动脉栓塞、脑栓塞2、周围体征
(1)淤点和淤斑:
多见于锁骨上皮肤,口腔粘膜,球结膜
(2)指(趾)甲下线状出血(3)Janeway损害:
手掌或足底处1-4mm的出血斑,主要见于急性者,117,(四)免疫反应表现
(1)Osler结节:
指(趾)垫出现的碗豆大的红或紫色痛性结节
(2)Roth斑:
视网膜的卵圆形斑,中心呈白色,多见于亚急性者(3)杵状指(趾)、脾肿大(30%的病程6周者)(4)关节痛、腱鞘炎、局灶性或弥漫性肾小球肾炎,118,实验室和其它检查
(一)血液常规和生化检查1、血常规:
贫血、WBC2、类风湿因子阳性(50%)、C-反应蛋白增高3、ESR
(二)尿液分析1、镜下血尿及轻度蛋白尿2、肉眼血尿肾梗死3、红细胞管型,大量蛋白尿弥散性肾小球肾炎,119,(三)血培养:
诊断该病的最重要方法
(1)亚急性者在用药前隔1小时采血1次共3次,次日未见细菌生长者,应重复采血3次后开始应用抗生素。
(2)已用抗生素者停药2-7天后采血(3)急性者入院后3小时内采血4次后即马上用药(4)本病的菌血症为持续性,故无需在体温升高时采血(5)每次取静脉血10-20ml,培养3周(6)同时做霉菌、真菌、衣原体等血培养,120,(四)X线检查:
(1)肺栓塞、脓毒性肺栓塞性肺炎
(2)肺淤血、肺水肿(五)ECG:
AMI,房室、室内使导阻滞(六)超声心动图:
(1)普通超声赘生物检出率50-75%
(2)食道超声敏感性达95%,可检出5mm的敖生物(3)未发现赘生物不能除外本病(4)治愈后赘生物持续存在(5)可见其它瓣膜结构的改变等,121,诊断和鉴别诊断诊断:
(一)阳性血培养
(二)发热伴心脏杂音,尤其是新出现的主动脉瓣关闭不全的杂音(三)化验:
贫血、血尿、脾肿大、白细胞增高(四)风心病或先心病的患者如发现周围血管征(淤点、线状出血、Roth斑、Osler结节、杵状指)提示本病(五)超声心动图检出赘生物,122,鉴别诊断1、亚急性:
(1)急性风湿热
(2)系统性红斑狼疮(3)左房粘液瘤(4)结核2、急性心内膜炎与败血症鉴别,123,治疗
(一)抗微生物药物治疗原则:
(1)早期应用:
3-5次血培养后即开始
(2)剂量要足:
大剂量(3)长疗程:
4-6周(4)选用杀菌剂(5)保持稳定的血药浓度,监测血清杀菌滴度(6)联合用药,124,
(二)并发症的治疗,1、心衰的治疗,2、肾功能衰竭的治疗,3、血管栓塞:
对症治疗,4、细菌性动脉瘤:
d=12cm者应及早手术,125,(三)治愈标准,1、经46周抗菌素治疗后,体温、血沉恢复正常,症状改善和消失,2、脾脏缩小、红细胞和血红蛋白上升,尿蛋白转阴,3、停药后1、2及6周后血培养为阴性,126,
(二)外科治疗:
适应症:
(1)严重瓣膜返流致心力衰竭
(2)真菌性心内膜炎(3)抗生素效果欠佳,反复复发者(4)反复发作大动脉栓塞,赘生物10mm(5)心肌或瓣环脓肿需手术引流,127,谢谢大家!
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