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消化系统
消化系统疾病病人的护理
第一节概述
第二节消化系统常见症状体征及护理
一、恶心与呕吐:
两者可单独发生,但多数先有恶心,继而呕吐。
恶心(nausea)——为上腹部不适、紧迫欲吐的感觉,并伴迷走神经兴奋的症状,如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等,常为呕吐先兆。
但也可仅有恶心而无呕吐,或仅有呕吐而无恶心。
呕吐(vomiting)——是胃或部分小肠的内容物,经食道、口腔而排出体外的现象。
可排出胃内有毒物质,对人体有保护作用,但持久而剧烈的呕吐又可引起脱水,电介质紊乱及营养障碍等不良后果。
【病因】按发病机制可分类:
胃、肠源性呕吐:
胃、十二指肠疾病:
急慢性胃肠炎、溃疡、急性胃扩张、幽门梗阻等。
肠道疾病:
阑尾炎、肠梗阻、肠炎、腹型过敏性紫癜等。
反射性呕吐(1实际也是,因其病因明确、表现典型而单列)
咽部受刺激:
如吸烟、剧咳、鼻咽部炎症或溢脓等
肝胆胰疾病:
急性肝炎、胆囊炎、胰腺炎、肝硬化等
腹膜及肠系膜疾病:
如急性腹膜炎
其他:
如肾、输尿管结石、肾盂炎、盆腔炎、心梗、心衰、内耳迷路病变、青光眼、屈光不正等。
中枢性呕吐:
颅内感染,脑血管疾病,颅脑损伤,癫痫,特别是持续状态
其他:
如各种疾病引起脑水肿均可(肝昏迷、尿毒症等)
药物:
如抗癌药、洋地黄、吗啡等因兴奋呕吐中枢所致
神经性呕吐:
如胃肠神经症、神经性厌食等
呕吐中枢:
位于延髓,有两个功能不同的机构:
1、神经反射中枢:
即呕吐中枢(Vomitingcenter)位于延髓外侧网状结构的背部,接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠脉以及化感器触发带的传入冲动,直接支配呕吐动作。
2、化学感受器触发带(chemoreceptortriggerzone)位于延髓第四脑室的底面,不能直接支配呕吐的实际动作,但能接受各种外来的化学物质或药物(如吗啡、洋地黄等)与内生代谢产物(如感染、酮中毒、尿毒症等)的刺激,并由此发出神经冲动传至呕吐中枢再引起呕吐。
【护理评估】呕吐临床观察内容及病变:
呕吐时间:
晨间呕吐——慢性胃炎、妊娠、早期尿毒症、鼻窦炎等;傍晚或夜间呕吐——幽门梗阻;停经后呕吐——早期妊娠;服药后不久呕吐——药物反应或中毒;不洁饮食后呕吐——急性胃炎、食物中毒;与进食的关系:
无关——中枢性呕吐;
有关——胃源性呕吐:
食后不久即吐:
胃十二指肠炎;食后6小时以上:
幽门、肠道梗阻
呕吐特点:
中枢性呕吐:
无恶心,呈喷射状,顽固性,呕后不感轻松,常伴剧烈头痛。
密切观察瞳孔、神志、生命体征等。
胃源性呕吐:
伴恶心,吐后轻松感,可暂缓解。
呕吐物性质:
量:
大——幽门梗阻、急性胃肠炎;小——神经性呕吐;气味:
带发酵腐败气味——幽门梗阻、胃潴留;
粪臭味——低位小肠梗阻;苦味——十二指肠壅滞症
内容物:
胆汁——梗阻平面多在十二指肠乳头以下;鲜血——食管静脉曲张破裂
颜色:
咖啡样——溃疡病;绿色——十二指肠梗阻;棕黑色——急性胃扩张
伴随症状:
伴腹痛、腹泻:
急性胃肠炎、细菌性食物中毒、霍乱、急性中毒等;伴右上腹痛、发热、寒战、黄疸:
胆囊炎、胆石症;伴头痛、喷射性呕吐:
颅内压增高、青光眼;伴眩晕、眼球震颤者:
前庭器官疾病;用某些药物后:
如抗癌药等,为副作用;已婚育龄妇女,在早晨呕吐应注意早孕
鉴别点
胃、肠源性呕吐
中枢性呕吐
病因
与进食关系
恶心
呕吐状态
呕后感觉
持续时间
伴随症状
胃肠疾病
有关
有
常缓慢呕出
吐后轻松感
吐后可暂缓解
常伴腹痛、腹泻
颅内疾病
无关
无
喷射状
呕后不感轻松
顽固性
常伴头痛
【常用护理诊断】(参见P194—195,略)
有体液不足的危险/与大量呕吐导致失水有关
或潜在并发症:
电解质紊乱
营养失调:
低于机体需要量/与慢性反复呕吐有关
活动无耐力/与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关
焦虑/与频繁呕吐、不能进食有关
有窒息的危险/与呕吐物吸入有关
上消化道大出血
上消化道出血——系指Treitz(屈氏)韧带以上的消化道,包括食道、胃、十二指肠或胰、胆等病变引起的出血,以及胃空肠吻合术后的空肠病变所致出血。
大量出血——一般指在短期内(数h)失血量>1000ml或循环容量的20%,临床表现呕血和/或黑便,常伴有血容量减少引起急性周围循环衰竭,重者不及时抢救可危及生命。
【病因】
上消化道疾病及全身性疾病均可引起,临床上最常见的病因是消化性溃疡,食管胃底静脉曲张破裂,急性胃粘膜损害和胃癌,详见P242,略。
【临床表现】一般取决于病变性质、部位、出血量与速度。
与出血前全身状况如有无贫血、心、肝肾功能有关。
呕血与黑粪:
是上消化道出血的特征性表现。
呕血——当上消化道出血时,胃内或反流入胃的血经口呕出为之。
出血部位在幽门以上者常伴呕血,若出血量少、速度慢亦可无。
反之幽门以下如出血量大、速度快,可因血反流入胃内引起恶心、呕血。
总之,上消化道出血均有黑粪,但不一定有呕血,而呕血者却一定有黑粪。
呕血的颜色取决于出血量和速度,大量而快速,在胃停留时短,呈鲜红色或血块,少而慢出血,血在胃内停时长,经胃酸作用形成正铁血红素所致咖啡色或棕褐色。
出现呕血,说明胃内储积血量至少达250~300ml。
黑粪——血红蛋白的铁质经肠内硫化物作用形成黑色硫化铁使大便呈柏油样,粘稠而发亮,当出血量大、血在肠内推进快,可呈暗红甚至鲜红色,酷似下消化道出血。
(呕血几乎均伴黑便,而黑便不一定伴呕血;上消化道两者有之,下消化道可仅有黑便)呕吐物及黑便OB呈强阳性。
(二)失血性周围循环衰竭:
急性大量失血由于循环血容量迅速减少所致。
一般表现为头昏、心悸、乏力、突然起立可晕厥、口渴、肢体冷感、心率上升,BP偏低等。
严重者呈休克状态:
如烦躁不安或神志不清,四肢湿冷,面色苍白、唇绀、呼吸急促,血压下降(SBP<80mmHg),脉压差变窄(<25~30mmHg)及心率增快(>120次/分),若处理不当可致死亡;休克未改善时尿量减少,若补充后尿量仍不增加甚至无尿,急肾衰。
本症程度轻重因出血量大小和失血速度快慢而异。
出血量>1000ml且速度快者,由于循环血容量急剧减少,回心血量不足,导致心排出量降低(P243略)
(三)发热:
大出血后,多数在24h内出现低热,一般<38.5℃,3~5天。
原因不清,可能与血循量减少、急性周围循环衰竭,导致体温中枢功能障碍、贫血等有关。
注意寻找有无感染因素。
(四)氮质血症:
上消大出血后,肠道中血液的蛋白质消化产物被吸收,引起血中尿素氮浓度增高,称为肠性氮质血症。
其次,出血导致周围循环衰竭,使肾血流量和肾小球滤过率减少,是BUN增高的又一原因。
一般于一次出血后数小时BUN开始上升,约24~48小时达高峰,大多不超出6.7mmol/L(大专14.3mmol/L或40mg/dl)3~4天后降至正常。
若BUN增高持续超过3~4天,无明显脱水或肾功不全表现,则提示有继续出血或再出血。
如无出血,且容量已补足而尿量仍少,是否已肾衰。
(五)血象;上消大出血后,均有急性失血性贫血,早期无变化,经3~4h后因组织液渗入血管内,使血稀释才现贫血。
贫血程度取决于失血量、出血前有无贫血、出血后液体平衡状态等因素。
出血24h内网织红细胞即可增高,出现后4~7天可高达5~15%,出血停止后逐渐降至正常,如出血不止可持续升高。
WBC在出血后2~5h升高,可达(10~20)×109/L,血止后2~3天才恢复正常,脾亢可不升高。
【实验室及其他检查】
实验室检查:
BloodRT、PC、Hb浓度、血细胞比容、肝肾功能、OB等,有助于估计失血量、观察有无活动性出血,判断疗效及协助病因诊断。
胃镜:
出血后24~48h内紧急检查,可直接观察出血部位、明确病因(是诊断首选方法),同时对出血灶进行止血治疗。
X线钡剂检查:
目前主张在出血停止且病情基本稳定数天后进行。
其他:
选择性动脉造影(DSA)、吞线实验等。
(P244)
【诊断要点】
(一)确诊:
1、呕血、黑便、休克等临床表现。
2、OB强阳性,Hb、RBC及血细胞比容下降。
以上二点可作出诊断。
3、必要时器械检查可明确出血部位原因。
注意鉴诊:
早期识别:
先休克而未见呕血黑便,应与内出血及其他休克鉴别,及早直肠指检。
排除消化道以外的出血因素:
排除来自呼吸道出血:
呕血与咯血鉴别。
排除口、鼻、咽喉部出血:
注意病史询问及局检。
排除进食引起的黑便:
动物血、铁或铋剂等;注意病史。
(二)出血量的估计:
(P246)
出血量>5ml,OB阳性。
出血量>50~100ml,出现黑粪,其持续时间取决于排便次数,1次/日可约3天后恢复正常。
胃内积血量在250~300ml可引起呕血。
一次出血量在400ml以下时,因组织液及脾储血补充血容量,一般无全身症状。
出血量>400~500ml,可出现全身症状,如头昏、心悸、乏力等。
出血量>1000ml(短期内),可出现周围循环衰竭表现。
(三)病情观察及判断出血是否停止:
观察要点:
(1)呕血、黑粪的量、次数和性质(肠鸣音是否亢进)
(2)神志变化。
(3)生命体征。
(4)每小时尿量。
(5)肢温和湿度、皮肤、甲床色泽。
(6)周围静脉尢其是颈静脉充盈情况。
下列情况应考虑继续出血或再出血:
(1)反复呕血或黑粪次数增多,粪质稀薄,呕血色转鲜红,黑粪变暗红,伴肠鸣音亢进。
(2)经足量扩容,休克表现(急周循衰竭)未见好转。
(3)血RBC、Hb浓度,血细胞比容继续下降,而网红、BUN持续增高。
(BUN在补液与尿量足够情况下,持续或再次增高)
【治疗要点】抗休克,迅速补充血容量是放在一切措施首位。
(最主要、最关键)。
(一)一般急救措施:
卧床休息,保持呼吸道通畅,防止吸入性窒息,必要时给氧,活动性出血期间禁食,密切观察病情(如上),必要时心电监护。
(二)扩容:
1、迅速建立静脉通路,保持输液通畅。
2、先生理盐水或林格氏液,后中分子右旋糖酐或血浆代用品,立即配血,尽早输血,最好保持Hb不低于90~100g/L。
3、先粗针头快速给液,先快后慢,先盐后糖,见尿补钾。
避免过多过快引起急性肺水肿;对老年人和心血管者尤需注意,必要时根据CVP调节滴速。
4、肝硬化宜输新鲜血,因库血含氨、K+高,易诱发肝昏迷。
(三)止血措施:
1、药物止血治疗:
(1)去甲肾8mg加1000ml水中分次口服,或经胃管滴注入胃,适用消化性溃疡。
(2)抑制胃酸分泌药:
血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在PH>6.0时才能有效发挥。
相反,新形成的凝血块在PH<5.0的胃液中会迅速被消化。
因此抑制胃酸分泌提高胃内PH在理论上有止血作用。
临床上对消化性溃疡和急性胃粘膜损害所引起的出血,常规给H2拮抗剂或质子泵抑制剂,后者保持胃内持续高PH优于前者,急性出血期静脉给药,如西米替丁(泰胃美)200~400mgq.6.h.。
雷尼50mgq6h;法莫20mgq12h;奥美拉唑40mg
q12h,静注或静滴。
(3)血管加压素通过对内脏血管的收缩作用,减少门静脉流量,降低门静脉及其侧支循环的压力,从而控制食道胃底静脉曲张出血。
国内垂体后叶素含等量加压素与缩官素,可0.2u~0.4u/min。
只有达此量才有止血效果,但不良反应大,如腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛,甚至心肌梗塞。
目前主张同时使用硝酸甘油,以减少其不良反应,且有协同降低门静脉压作用,微泵注射,根据血压调整剂量;也可舌下含服,30分一次,冠心病、高血压等禁用。
(4)生长抑素的人工合成制剂奥曲肽0.1mg加入葡萄糖静注,慢!
继而25~50ug/h的速度持续静滴,可减少内脏血流量,可用于食道-胃底静脉曲张出血。
2、气囊压迫止血:
止血效果肯定,但缺点是病人痛苦大,并发症多(吸入性肺炎、窒息、食管粘膜坏死、心律失常等)。
由于不能长期压迫,停用后再出血率高,目前不作首选,作暂时止血,以争取时间准备其他更有效的措施。
3、内镜治疗,(直视下止血)常用方法有:
(1)对出血灶喷洒去甲肾,凝血酶等止血药。
(2)注射硬化剂至曲张的静脉,或用皮圈套扎曲张静脉,或二种同用,可止血或防再出血,是目前治疗食道胃底静脉破裂出血的重要手段。
一般经药物(必要时气囊压迫)大出血基本控制,病人基本情况稳定才可进行。
(3)糜烂性胃炎、溃疡出血不止者,可作高频电凝、激光或微波止血。
(三)手术治疗:
上消化道大出血内科治疗无效时,应考虑手术治疗。
【常用护理诊断】
组织灌注量改变/与上消化道大出血导致有效血容量减少有关
1、绝对卧床休息,去枕平卧位,头偏向一侧。
2、安慰病人,抢救忙而不乱,减轻紧张情绪,做好心理护理。
3、暂禁食,出血停止后给少量温凉流质。
4、保持呼吸道通畅,必要时给氧。
(4~6L/min)
5、记24小时出入量。
6、测BP、T、P、Rq.l.h.。
7、做好口腔护理。
预期结果
保证正常组织灌注,使生命体征维持正常无继续出血征象。
8、迅速建立静脉通路(两条),保证输液通畅。
(1)按医嘱迅速扩容,先生理盐水,后中右,迅速配血备用,输血时要注意观察有无输血反应等。
(2)输液速度先快后慢,避免过多过快而引起急性肺水肿,必要时根据中心静脉压调整输夜量。
9、准确、迅速按医嘱给止血药物及措施,观察止血疗效及副作用。
10、氢氧化铝凝胶于餐后1~2h口服。
11、严密观察病情,并做好记录:
呕血、黑便次数、量、性质,肠鸣音是否进;
神志;
生命体征(尤其BP);
每小时尿量(>30ml/n);
肢温及皮肤色泽;
周围静脉特别是颈静脉充盈情况。
根据以上情况及血常规、红细胞比积、BUN、网红等判断出血是否停止。
12、预防并发症,准备急救用品及药物,做好抢救配合。
13、明天上午按医嘱进行胃镜检查,必要时可直视下止血:
先向病人说明目的,解除顾虑
术前禁食8小时(禁早餐)
按医嘱术前半小时阿托品0.5mg肌注
护送病人到胃镜检查室
术后禁食2小时
注意出血情况,咽痛可含喉片或盐水漱口
14、内科止血无效,请外科会诊,必要时考虑手术治疗。
活动无耐力:
P248,略。
有受伤的危险:
误吸、窒息、创伤。
气囊压迫止血参见肝硬化,略。
二、慢性胃炎
概念:
慢性胃炎(chronicgastritis)系胃粘膜的慢性炎症性病变,以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主,故又称慢性非糜烂性胃炎。
病因和发病机制
幽门螺杆菌(Hp感染:
)是慢性胃炎的主要病因。
2、自身免疫:
自身免疫低下
壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血。
3、十二指肠液反流
幽门括约肌松弛→十二指肠液(胆汁、胰酶)反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。
4、其他因素:
饮酒、浓茶、咖啡,食用过冷、过热、过于粗糙的食物等损伤胃粘膜。
2)胃粘膜营养因子减少:
促胃液素、表皮生长因子。
3)残胃:
G细胞数量减少,促胃液营养作用缺乏。
4)慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜易于受损。
5)老年人:
胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退。
6)服用大量非甾体类抗炎药,可破坏胃粘膜屏障。
临床分类
慢性胃炎按病变的解剖部位分为慢性胃窦炎(又称B型胃炎)和慢性胃体炎(又称A型胃炎)。
1、慢性胃窦炎(B型胃炎)最常见,病变以胃窦部为主,约90%由幽门螺杆菌(Hp)感染所引起,少数由于胆汁反流、非甾体类抗炎药或烟酒等引起。
2、慢性胃体炎(A型胃炎)少见,病变以胃体和胃底部为主,有时可累及全胃,此型胃炎主要由自身免疫反应引起,病人常因血中有抗内因子抗体存在,影响维生素B12的吸收而导致恶性贫血。
临床表现
1.慢性胃炎病程迁延,大多没有明显症状。
2.消化不良:
上腹饱胀不适特别在餐后.无规律性上腹隐痛,嗳气、泛酸、呕吐等。
3.上消化道出血。
4.A型胃炎:
厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变。
实验室和其他检查
1.纤维胃镜及活组织检查诊断慢性胃炎最可靠的方法,可取活检进一步证实胃炎类型,同时可检测幽门螺杆菌。
A型胃炎:
病变主要见于胃体,胃窦可完整或仅示少量散在病灶。
萎缩性胃炎:
粘膜多呈苍白或灰白色,也可有红白相间,以白为主,皱襞变细而平坦,外观粘膜薄而透见紫蓝色血管纹,粘液湖缩小或干枯。
部份呈颗粒状小结节。
2.胃液分析B型胃炎病人大致正常,A型胃炎病人胃酸明显减少或缺乏。
3.血清学检查B型胃炎视G细胞破坏程度,血清胃泌素水平可降低或正常。
血清中可存在抗壁细胞抗体,但滴度低。
A型胃炎血清胃泌素水平常明显升高,血中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。
治疗要点
1、根除HP感染:
检测出HP感染
1)胶体次枸橼酸铋:
能与炎症渗出物和粘蛋白络合形成一复合体,包绕细菌使之失去贴附上皮细胞的能力,继尔铋离子进入细菌体使之死亡。
用量:
110mg,每日四次口服,连续服用2~4周。
2)其它抗茵药物:
2、对症治疗:
未能检出Hp的胃炎,应分析可能的病因。
1)非甾体消炎药物,应立即停服并用制酸剂或硫糖铝;
2)胆汁反流:
氢氧化铝;
3)胃动力学改变:
胃复安,吗丁啉,普瑞博思;
4)烟酒嗜好:
应戒除。
5)避免粗糙、浓烈香辛和过热,以减轻对胃粘膜的刺激。
6)吃新鲜蔬菜和水果,减少食盐的摄入。
7)A型胃炎无特异治疗,恶性贫血者,注射维生素B12后可纠正。
8)胃粘膜化生,不典型增生:
β胡萝卜素、维生素C、维生素E、维生素C、叶酸,硒、锌等微量元素。
9)重度不典型增生:
手术治疗。
主要护理诊断/问题
疼痛与胃酸刺激或平滑肌痉挛有关。
营养失调:
低于机体需要量与畏食、消化吸收不良有关。
八、护理措施:
缓解身心不适
1、卧床休息:
慢性胃炎急性发作,或伴有消化道出血时应卧床休息.注意腹部保暖,可以缓解腹部不适。
2)缓解疼痛:
部分腹痛较严重的病人增加休息及配合使用解痉制酸药物以缓解疼痛。
3)心理护理:
及时了解并减轻各种焦虑,如部分病人常因反复发作而担心自己患胃癌,则应细心加以解释,以减轻病人的心理负担和躯体的不适感。
饮食护理
1、饮食原则:
应以富有营养、易于消化,少量多餐为基本原则。
2、养成良好饮食习惯:
指导病入注意饮食卫生,纠正不良的饮食行为,养成细嚼慢咽习惯。
胃酸低的病人可给刺激胃酸分泌的食物如浓肉汤、鸡汤。
3、注意:
控制饮食中的粗纤维含量,进餐定时定量,避免吃生硬煎炸、油腻等不易消化和辛辣等刺激性食物,忌暴饮暴食、饮烈性酒、吸烟及餐后从事重体力活动.以消除可能的致病因素。
用药护理
1.改善消化不良胃酸缺乏的病人配合给予1%稀盐酸、胃蛋白酶合剂。
服用时宜
用吸管迭至舌根部咽下.避免接触牙齿,服后用温开水漱口。
高胃酸的病人常服用制酸剂如氢氧化铝凝胶、解痉药如溴丙胺太林、组胺K受体拮抗刑如雷尼替丁等以缓解疼痛。
2.保护胃粘膜有胆汁反流的病人服用硫糖铝可中和服盐、防止反流。
硫糖铝在餐前1小时与睡前服用效果最好,服药时皮将药片嚼碎或研成粉末服用。
如病人需同时使用制酸药,制酸药应在硫糖铝服前半小时或服后一小时给予。
3.促进胃排空甲氧氯普胺(胃复安)及多番立酮具有刺激胃窦蠕动,促进胃排空的作用药物应在饭前服用,不宜与阿托品等解痉剂合用。
4.抗菌药物
胶体次枸橼酸铋:
铋剂应在餐前半小时服下;胶体次枸橼酸铋能使齿舍变黑,应用吸管吸入;铋剂可能引起便秘、使大便和舌苔呈灰黑色,口中带氨味等,停药后自行消失,应予以说明。
阿莫西林、甲硝唑(灭滴灵),2周为一疗程。
服用阿莫西林和甲硝唑引起较明显的全身乏力,胃肠道反应如恶心、呕吐和腹泻等反应,甲硝唑还可引起口腔金属味、舌炎和排尿困难等不良反应,应密切观察,并劝导病人按疗程坚持治疗。
(四)健康指导
1.指导病人注意饮食卫生和强调有规律的饮食,使生活规律化;
2.消除各种刺激胃粘膜的病因,注意劳逸结合,保持身心他快,学会自我护理;定期复诊。
第四节消化性溃疡
一、概念:
消化性溃疡(pepticulcer)是指主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastriculcer,GU)、十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU),因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关,故称消化性溃疡。
全世界约有10%的人口一生中患过此病,是一种常见病,可发生在任何年龄,男性多于女性,十二指肠溃疡(DU)较胃溃疡(GU)多,约是3倍。
DU好发于青壮年,GU发病年龄比DU平均晚10年。
秋冬和冬春之交是好发季节。
二、病因和发病机理
三、临床表现
本临床表现不一,部分患者可无症状,部分以出血、穿孔为首发症状。
典型的消化性溃疡具有:
1.慢性反复发作过程
2.周期性发作
3.发作呈节律性疼痛:
(一)主要症状
1.上腹部疼痛是突出的症状,多为隐痛、胀痛或烧灼痛。
(1)节律性:
疼痛具有节律性,胃溃疡多发生在进食后,即:
进食-疼痛-缓解;十二指肠溃疡多发生在空腹和夜间,即:
疼痛-进食-缓解.
(2)周期性发作,多发生于秋冬或冬春之交,发作期和缓解期交替。
(3)部分病人可伴有嗳气、反酸、流涎、恶心、呕吐等消化不良的表现,疼痛的节律性消失提示可能发生并发症。
疼痛特点见表消化性溃疡的疼痛特点
胃溃疡
十二指肠溃疡
疼痛时间
疼痛部位
疼痛性质
疼痛规律
进食后1/2~1小时,至下次进餐前消失,较少发生夜间痛
剑突下正中或偏左
烧灼感或痉挛感
进食-疼痛-缓解
进食后2~3小时,至下次餐后缓解,常有午夜疼痛
上腹正中或偏右
饥饿感或烧灼感
疼痛-进食-缓解
2.全身症状可有失眠、多汗、脉缓等自主神经功能紊乱的表现。
胃溃疡因进食疼痛而影响食欲,久之可导致营养不良、消瘦及贫血。
十二指肠溃疡往往由于进食可缓解疼痛而频繁进食,体重可增加,但有慢性出血可引起贫血。
(二)体征发作期若无并发症,可仅有剑突下固定而局限压痛点,压痛较轻。
缓解期无明显体征。
(三)特殊类型的消化性溃疡
1、无症状性溃疡:
老年人多见(约15%~35%),无任何症状,只是在体检中发现或出血并发症时发现。
2、老年人消化性溃疡:
位于胃体上部的高位溃疡较多见。
症状不典型,疼痛多无规律。
症状:
食欲不振、恶心与呕吐、消瘦、贫血较突出,需与胃癌鉴别。
3、复合性溃疡:
指胃和十二指肠溃疡同时存在,DU先于GU,症状无特异性,幽门梗阻率高于单独的DU和GU。
4、幽门管溃疡:
较少见,常伴胃酸分泌过高。
主要表现为餐后立即出现较为剧烈而无节律的中上腹痛,对抗酸药反应差,易出现幽门梗阻、穿孔、出血等并发症。
5、球后溃疡:
指发生于十二指肠球部以下的溃疡,多位于十二指肠乳头。
多表现夜间痛和背部放射痛,并发大量出血多见,药物治疗效果差。
球后溃疡≠球后壁溃疡。
(四)并发症
1、出血(bleeding):
发生约15%~25%的病人,DU比GU容易发生。
1)是上消化道出血最常见的原因,常因服用NSAID而诱发,10%~25%病人是溃疡的首发症状。
2)出血量与被侵蚀血管大小有关,毛细血管破裂引起渗血,出血量小;如溃破动脉则出血急而多。
出血50~100毫升出现黑便;>1000毫升表现循环障碍;半小时内>1500毫升出现休克。
穿孔(perforation):
约见于2%~10%的病例。
急性穿孔是胃、十二指肠溃疡常见的严重并发症,
穿孔部位:
多在胃小弯及十二指肠球部。
临床上可分为急性、亚急性、慢性。
穿孔的临床表现
①游离穿孔:
突发剧烈腹痛,持续加剧,先出现于上腹,逐步延及全腹;查体:
急腹症、气腹胀。
②后壁穿孔:
腹痛顽固、持续;穿透入胰,放射痛至背部,血清淀粉酶升高。
③形成
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