大气颗粒物暴露与健康效应研究进展 游燕.docx
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大气颗粒物暴露与健康效应研究进展游燕
2012年第7卷
第2期,
123-132生态毒理学报
AsianJournalofEcotoxicology
Vol.7,2012
No.2,123-132
收稿日期:
2011-03-29录用日期:
2011-07-31基金项目:
2007年度国家环保公益性
行业科研专项
我国大气颗粒物环境基准的预研究”(200709048东北地区城市大气有机物污染控制技术及其相关途径研究”(20070901作者简介:
游燕(1981-,女博士研究生,研究方向:
空气污染的暴露和健康效应;E-mail:
youyan@;通讯作者(Correspondingauthor,E-mail:
zbai@nankaiedu.cn
大气颗粒物暴露与健康效应研究进展
游燕1,2,白志鹏
1,3,*
1.国家环境保护城市空气颗粒物污染防治重点实验室南开大学环境科学与工程
学院,天津300071
2.中国科学院生态环境研究中心,北京100085
3.中国环境科学研究院大气化学和气溶胶科技创新基地,环境基准与风险评估国
家重点实验室,北京100012
摘要:
大气颗粒物一直是影响我国大多数城市空气质量的首要污染物,且呈现出
与欧美不同的煤烟、机动车尾气以及开放源复合型污染并存的高浓度污染态势,已
有研究发现颗粒物的短期或长期暴露均会对人体产生不良的健康效应。
本文从环境
科学、暴露科学、环境流行病学和环境毒理学研究等方面系统综述了大气颗粒物健
康效应研究的方法和进展,可为我国的大气颗粒物健康效应研究与大气颗粒物环境
质量标准的修订提供方法学参考和经验借鉴。
目前我国PM10污染尚未得到有效
控制,细颗粒物(PM2.5的污染也已引起关注,建议在不同区域开展空气污染健康效应的系统研究。
关键词:
大气颗粒物;健康效应;环境流行病学;环境毒理学文章编号:
1673-5897(20122-123-10中图分类号:
X171.5
文献标识码:
A
ResearchAdvancesinExposuretoAmbientParticulateMatterandHealthEffects
YouYan1,2,BaiZhipeng1,
3,*
1.StateEnvironmentalProtectionKeyLaboratoryofUrbanAmbientAir
ParticulateMatterPollutionPreventionandControl‘CollegeofEnvi-ronmentalSciencesandEngineering,NankaiUniversity,Tianjin300071,China
2.ResearchCenterforEco-EnvironmentalSciences,
ChineseAcademyofSciences,Beijing100085,China3AtmosphericChemistry
&AerosolResearchDepartment(ScieneeandTechnologyInnovationResearch
Base,StateKeyLaboratoryofEn-vironmentalCriteriaandRiskAssessment,Chinese
ResearchAcademyofEnvironmentalSciences,Beijing100012,China
Received29March2011accepted31July2011
Abstract:
Ambientparticulatematter(PMisalwaysthemajorpollutantthataffectstheairqualityinmostcitiesinChinainrecentyearsPMpollutionwithhighconcentrationlevelsinChinesecitiesmostlyoriginatesfromcoalcombus-tion,
vehicleexhaustandopensources,whichisdifferentfromthoseinEuropeand
US.Previousstudiesfoundthatbothshort-termandIong-termexposuretoparticulatematterresultedinvariousadversehealtheffectsThisreviewsumma-rizedthemajorstudymethodsandprogressofthehealtheffectsofPMthroughcomprehensivestudiesinenvironmentalscienee,exposurescienee,environmentalepidemiology,andenvironmentaltoxicology,whichaimstooffertherefereneetostudiesofPMhealtheffectsandtherevisionofenvironmentalairqualitystandardinChinaAtpresentin
China,PM10pollutionhasnotbeeneffectivelycontrolled,andthefineparticle(PM2.5beginstoraisepublicconcernSystematicalstudiesconcerningthehealtheffectscausedbyPMpollutionneedtobeconductedindifferentareasinChina
124生态毒理学报第7卷Keywords:
ambientparticulatematter(PM;healtheffects;environmentalepidemiology;environmentaltoxicology
大气污染物是由单相或二相颗粒物和气态污染
物组成的混合物,目前把人群健康效应特异地归因
于某种污染物还有难度。
大气颗粒物来源多、地区
特性强,是大气中化学组成最复杂、危害最大的污染
物之一[1]。
大气颗粒物污染造成的公共健康风险一直受到
各国政府和公众的关注。
世界卫生组织(WHO、美
国环保局(USEPA和欧盟(EU等机构在评价大气
污染健康危害时均选择颗粒物作为代表性大气污染
物。
WHO报告[2]指出不论是发达国家还是发展中
国家,大气颗粒物及其对公众健康影响的证据都是
一致的,即目前城市人群所暴露的颗粒物浓度水平
会对健康产生有害效应。
从我国历年的环境公告来看,颗粒物一直是影
响城市空气质量的首要污染物,主要来源包括燃煤
源、机动车尾气、土壤风沙尘、建筑尘、冶炼尘、城市
扬尘和二次颗粒物等,受体模型是目前主要的环境
空气颗粒物定量来源解析方法。
机动车尾气和燃煤
等污染源排放颗粒物化学成分复杂,被认为具有相
对较大的健康危害。
1大气颗粒物污染特征研究
颗粒物粒子对人体健康的影响,主要与其粒径
大小和化学成分有关。
大气颗粒物按其空气动力学
直径(d可分为3类:
粗颗粒物(courseparticle,d<
10卩m,PM
、细颗粒物(fineparticle,dv2.5卩m,
PM
2.5
和超细颗粒物(ultrafineparticles,UFPs,dv
0.1um,PM
0.1
由于细颗粒物(PM2.5粒径较小,导致其在空气
中的存留时间和在呼吸系统的沉积率增加,对人体
健康的影响也加大。
目前,国内外对颗粒物健康影
响的研究重点已从可吸入颗粒物PM10逐渐转向
PM
2.5
。
在过去的十多年间,美国和一些欧洲国家开
展了较系统的PM2.5研究,主要涉及PM2.5质量浓度
的时空分布、排放清单、排放特征谱、源解析以及
PM
2.5
对大气能见度和人体健康影响等方面。
大气颗粒物的健康效应不仅仅取决于其粒径
更重要的还有其复杂的化学组成,在对于常规的质
量浓度监测基础上,欧美的相关管理和研究机构均
加强了对于大气污染物化学组分的观测。
在1997
年7月,美国环保局官方公布修正的大气颗粒物
(PM和新增加PM
2.5的国家环境空气质量标准
(NAAQS。
虽然当时已经在州执行计划(StateIm-
plementationPlans,SIPs中建立了相当多的常规环境
空气质量监测站,但这些监测站缺乏对于大气颗粒物
化学组分以及前驱物的研究,EPA由此建立了环境空
气质量监测超级站(supersites物种趋势网(Specia-
tionTrendsNetwork,STN、保护可视环境机构监测
(InteragencyMonitoringofProtectedVisualEnviron-
ments,IMPROVE等大气污染成分监测网络。
在我国,针对大气颗粒物成分,尤其是PM2.5的
系统研究较少,尚未形成大规模和高层次的系统研
究。
少数大城市进行的研究虽然取得了一些成果
对细颗粒物的污染有了一定的认识,但大多数只有
个别点位和短期的监测,尚不能藉此对PM2.5的污染
特征进行全面的分析。
对PM2.5的源排放特征进行
的调查和研究比较缺乏。
因此,尚不能为颗粒物暴
露评价及健康效应和损伤机制提供必要的环境研究
基础。
2大气颗粒物暴露评价
空气污染健康效应研究的内容之一,即确定污
染物的暴露-反应关系,而暴露研究就是连接环境
研究和流行病学以及毒理学研究的桥梁。
2.1暴露来源
人体对于颗粒物的暴露是一个复杂的过程,不
同来源和不同环境中的颗粒物具有不同的化学组成
和物理特性,对人体健康的影响也有着显著区别。
多个研究表明,人体日均颗粒物暴露浓度高于室内
外空气颗粒物浓度,这说明人体活动在颗粒物暴露
中具有重要影响作用[3]。
城市人群在室外活动时,
因接近机动车尾气排放和燃煤排放等典型的颗粒物
污染源,导致较高水平的颗粒物暴露。
此外,现代人
80%以上的时间在室内环境度过,如住宅、办公室、
交通工具、教室、体育馆、电影院和候车室等。
室内
空气中的颗粒物有如下可能来源:
(1室内活动产
生,如吸烟、烹调和加热;(2室外颗粒物传输进入
室内;(3室外和室内空气中的气相反应[4]、室内颗
粒物相互作用产生的颗粒物;(4其他室内微环境
的传输;(5人的活动引起颗粒物再次悬浮,这将导
致人体暴露量增大。
2.2暴露测量
已有的人体对于颗粒物暴露的测量方法主要包
括(1微环境模型法,即各种室内外微环境中暴露
第2期游燕等:
大气颗粒物暴露与健康效应研究进展125
量的总和,是颗粒物浓度和停留时间乘积的积分。
(2个体采样法,即使用个体采样器采集人体呼吸区域内的颗粒物,计算人体暴露浓度。
(3基于空气质量模型的人群暴露分析,即使用各种大气扩散模型分析重要污染源(如机动车尾气排放和燃煤对于人群颗粒物暴露的影响[5-8],或使用M0DEL3/
[9-10]。
(4其他基于空间地理信息系统的模型如土地利用回归(landuseregres-sion,LUR进行
的人群对大气颗粒物暴露水平研究[11]。
CMAQ等区域空气质量模型描述一定范围内人口对大气颗粒物的暴露特征
2.3暴露误差
考虑颗粒物暴露来源,人体对于颗粒物的总暴露水平(XT可划分为由于燃煤、
机动车、道路尘、土壤风沙等的室外来源造成的环境颗粒物暴露(XA和由于室内
清扫、吸烟和烹调等非环境颗粒物暴露(XN[12],即:
XT=XA+XN(1
XT:
人体对于颗粒物的总暴露浓度
XA:
环境颗粒物暴露浓度(即来源于室外空气和环境空气的颗粒物引起的暴露
XN:
非环境颗粒物暴露浓度(由于其他来源颗粒物造成的暴露,如室内清扫、吸烟和烹调等暴露误差是指固定点位环境监测值(CA与人体对于室外颗粒物的真实暴露水平(XA之间的差异。
城市环境空气颗粒物浓度在固定点位进行监测,这些点
位大多均远离污染源(如流动源和固定源,反应了一定区域环境空气质量的平均状态,而人体对室外颗粒物的暴露与人的活动、相对污染源的距离和不同微环境的停留时间密切相关。
在大多数的研究中,CA通常用来代替XA,这一替代”的合理性是环境流行病学研究尤其是时间-序列研究可靠性的前提,成为暴露评价研究的重要内容。
在早期的空气污染暴露评价工作中,很多研究人员将焦点集中在室内和室外颗粒物浓度关系,以及环境监测点位浓度和个体暴露量的关系上,其中很多结论是通过个体每天的暴露量与环境浓度的回归分析获得的,并未提供更多与颗粒物化学组成
特征和来源相关的重要信息。
而且分析方法仍然限于线性回归模型或者富集因子法
[13-14]。
近些年,考虑到潜在的暴露误差,暴露评价研究着重更为细致地表征人体暴露,并
分析了污染物之间的关系。
欧美国家均开展了多项旨在认识环境浓度和暴露浓度,
室内浓度和室外浓度相关性的研究,如由美国健康效应研究所(HealthEffectsInstitute,
HEI在20世纪90年代设立并完成的室内外及个人空气的关系”(RIOPA研究,以及由美国EPA刚刚完成的底特律暴露与气溶胶研究”(DEARSff究。
已有研究证明,与固定点位颗粒物监测浓度相比,人体对颗粒物(成分的暴露量(潜在剂量与多个健康终点有更为显著的关联[15-16]。
但目前对由于污染物环境空气浓度和个体暴露浓度之间差异(暴露误差,exposureerrors而导致健康效应研究产生的分析误差或错误还知之甚少[12,17-18]。
随着暴露科学20多年的发展,逐步提出的分析暴露误差的方法包括:
(1使用一种鲜有或是没有室内来源的物质作为标识物(如颗粒物中的硫酸盐来估算环境颗粒物暴露[19-22]。
(2使用微环境模型,即使用人体所停留的各个微环境的信息(包括停留时间和微环境PM浓度来较全面地理解人体暴露过程和暴露量[23-25]。
(3暴露来源解析,即解析人体颗粒物暴露的环境和非环境来源。
(4使用XT和CA的回归斜
率估计a值[21,26]。
2.4暴露来源解析
近些年,暴露评价研究着重探寻更为细致的人体暴露水平表征,并解析暴露来源。
对于颗粒物及成分暴露的源解析研究,目前少部分国内外研究者进行了初步研究。
Ozkaynak等[27]最早用逐步衰减法将颗粒物总暴露评价方法”(PTEAM研究中
的个体暴露颗粒物分解为室内与室外源两部分。
但对于室内外来源的贡献值,并未
进行系统而详细的计算。
Colvile等[6]运用大气扩散模型来评价骑自行车的人在行驶道路上的颗粒物暴露,但并未精确计算各源类的贡献值与分担率。
You等[28]在20052006进行的天津市交通协警PM
10
载带PAHs暴露评价研究中,建立了较全面的室内外PM10载带PAHs的源成分谱使用主成分分析-多元线性回归(PCA-MLRA分析,结合PAHs的同位素组成信息,识别了室内外重要PM10载带PAHs暴露来源,并对交通协警对于颗粒物载带
PAHs的暴露进行了定量来源解析,但没有建立完善的解析结果诊断指标。
尽管当前最主要的一种源解析受体模型一化学质量平衡(chemicalmassbalance,CMB模型已经广泛地应用于环境空气颗粒物源解析中,但至今还很
126生态毒理学报第7卷
少用于暴露来源解析和室内颗粒物来源解析研究。
在1998年Baltimore流行病
学暴露调查数据基础上,KoPPerud等[29]利用CMB受体模型评价室内和室外颗粒物污染源对室内PM2.5样品的影响。
该研究最大的缺点是仅仅用电感耦合等离子质
谱仪分析了元素浓度,颗粒物成分数据不足影响了解析出的源类数目和解析结果的全面性。
Gadkari等[30]应用CMB8.0分析个体可吸入颗粒物暴露的来源,解析出了4种源并给出了源贡献,但没有对室内源进行进一步明确的分类解析。
室内产生的颗粒物源成分谱数据不充分是当前一个重要的不足,室内源排放颗粒物的粒径分布也很少有人研究。
一些研究[14,29,31,32]对颗粒物的组分进行了测定,但主要集中于多环芳烃(PAHs,用来估算PAHs的源强,包括香烟烟雾、木头燃烧以及烹调。
但是这些数据用于CMB法源解析仍然不足。
而且有关化合物的化学特性、降解速率以及颗粒物之间的反应都给CMB法中寻找稳定的源标识物带来了一定的困难。
已有研究发现,室内、室外和个体暴露浓度并非完全相互独立,某些成分浓度在不同样品里差异可能很大,且由于室内环境和暴露过程的复杂性,暴露研究中颗粒物的来源并不能完全识别和表征,正矩阵因子分析(Positivematrixfactorization,PMF模
型是适合对颗粒物暴露数据进行来源分析的模型[33]0PMF与其他方法相比能较好
地处理低于检测限数据的问题,且考虑了误差估计[33]0Yakovleva等[3]利用
PTEAM研究调查数据库中个人颗粒物暴露样品的质量和元素组成数据,运用PMF模型识别了多种颗粒物源类,包括室外土壤、室内再悬浮尘、个人活动、海盐粒子、机动车尾气、有色金属冶炼厂和二次硫酸盐。
Hopke等[33]运用PMF3分析了室内、室外和社区PM2.5的来源,并建立扩展受体模型分析个体暴露样品的来源,
但暴露样品数目较少和X-射线荧光法(XRF分析元素带来的较高不确定性限制了解析出的源类数目和解析结果的全面性。
Zhao等[34]在Hopke等[33]的研究基础上运用扩展的受体模型对患哮喘学生PM2.5的暴露来源进行辨识,解析出4种室外
源和3种室内源,但因没有测量颗粒物有机成分,解析出的源谱和贡献与真实值存在差异。
Brinkman等[35]分析了PM
2.5
暴露样品的有机成分,使用PCA和PMF对个体暴露样品进行了来源解析并识别出8个因子,首次提出了可用于颗粒物暴露源解析的有机标识,但该研究仅选取了
6名参与者,不具代表性,因此还需要大样本量的深入研究和验证。
目前的暴露来源解析研究还受到个体暴露采样技术的限制,如每次只能采集每个个体的一张滤膜样品,不能对颗粒物化学成分进行全面分析,导致不能进一步准确解析颗粒物暴露的来源。
3环境空气污染的流行病学研究
在大气颗粒物健康影响研究方面,主要的结果来自于过去多年进行的环境流行
病学研究。
多项研究表明,颗粒物的短期或长期暴露均会对人体产生不良的健康效应,主要包括:
致使重病和慢性病患者的死亡率升高;造成呼吸系统和心脑血管系统疾病恶化,引起医院中此类病症应诊增多;使肺功能和免疫功能下降;增加恶性肿瘤的患病率等等。
近年来研究表明,颗粒物的浓度水平与呼吸系统和心肺疾病的发病率、死亡率存在着正相关关系,特别是对敏感人群。
3.1短期暴露健康效应研究
3.1.1研究方法
大气污染物短期暴露的急性健康效应研究多使用时间序列研究(time-series
study、病例交叉研究(case-crossoverstud^和固定群组追踪研究(panelstudy。
最近的研究表明,固定群组追踪研究可作为认识暴露-反应关系的重要手段[36]。
目前,时间序列研究中广泛采用的统计方法是基于广义相加模型(generaladditivemodel,GAM
的泊松回归研究,这种方法的优点在于其统一的统计方法以及出现偏移的排除,可以
得到更为客观和可信的结果。
据在欧洲29个城市和美国20个城市进行的多城市研究报道,PM10的短期暴露浓度每增加10卩g•进3(24h均值,死亡率将分别增加0.62%和0.46%[37-38]。
对来自西欧和北美之外的29个城市的资料进行Meta分析发现,PM10每增加10卩g•m—3将导致死亡率增加0.5%[39];事实上这些结果与亚洲城市的研究非常相似,HEI国际监督委员会[40]的研究表明PM10每增加10卩g•—3死亡率增加0.4%。
这些发现表明健康风险与PM
的短期暴露有关,并且这种相关性在发达国家和发展中国家是相似的,即PM10日平均浓度每升高10卩g•—3就会使死亡率增加约0.5%[2]。
国内的研究者在上海[41-46]、北京[47]、沈阳[48-49],太原[50]、广州[51]和天
津[52-53]等城市陆续开展了大气污染对人群死亡和发病的影响。
Kan等[54]在上海
的研究发
第2期游燕等:
大气颗粒物暴露与健康效应研究进展127
现,PM10、PM2.5和PM10—2.5浓度每升高10卩g•进3,总死亡率分别增加
0.16%(95%CI0.02%0.30%、
0.36%(95%CI0.11%0.61%和0.12%(95%CI0.13%0.36%。
李宁等[51]
探讨广州市大气污染对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响发现,大气中NO
和PM10的浓度每增加10卩g•—3,居民呼吸系统疾病日死亡人数分别各增加
1%(pv0.01。
Schwartz[54-55]将大气颗粒物与死亡关系的时间序列分解成了不同长度的周期加以研究:
季节性变化和长期波动、一至数天范围的短期波动和中等长度的波动。
通过改变短期波动和中期波动之间的切点,观察不同时间尺度上的作用强度分析收获”效应。
结果发现,随着时间尺度的拉长,大气颗粒物对人群总死亡和心血管疾病死亡的效应也在增强。
对总死亡来说,大气中PM2.5每增高10卩g•—3,每日模型下的相对危险度为2.1%(95%可信限:
1.54.3,拉长到月模式下则增长为
3.75%(95%可信限:
3.24.3。
这初步说明收获”效应即使存在于时间序列研究中,其对最终结果的影响也相对轻微。
这与以往队列研究中暴露-反应关系往往较急性
效应研究更明显相符。
3.1.2短期暴露的暴露-反应关系和阈值浓度从1997年起,不断有新方法被用于研究多城市时间-序列研究颗粒物-死亡的浓度-效应函数,这有效地提高了统计效能和研究结果的普适性。
对于全死亡和心肺疾病的死亡率,无阈值的线性模型能够更好地拟合颗粒物-死亡率关联。
虽然发现了地区差异,但是整体研究的浓度-效应关系函数近似线性。
Daniels等[56]采用广义相加模型结合meta回归分析的方法,研究了美国20个最大城市1987—
1994年间大气PM
10
与人群逐日死亡的暴露-反应关系。
结果发现:
对人群总死亡和心血管、呼吸系统死亡来说,零阈浓度值的模型能够最佳地拟合PM10与死亡率的关系;而对于其他
死因来说,在50卩g
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