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新提醒刺络放血治病研究资料大全90页资料难得一见
【新提醒】刺络放血治病研究资料大全(90页资料,难得一见)
全国首届刺络放血研究及临床学术交流会论文集
主办单位
中国针灸学会针法灸法学分会刺络疗法学组委员会
中国针灸学会实验针灸学分会刺络放血研究会承办单位
天津中医学院针灸系
中国·天津2003.10全国首届刺络放血研究及临床学术交流会论文集
顾问:
张缙陈汉平
主审:
郭义
主编:
王秀云李军2003年10月篇首寄语伴随着金秋十月的醉爽清风,刺络放血疗法学仁迎来了新世纪第一个收获的季节,在中国针灸学会针法灸法学分会和实验针灸学分会的共同领导和支持下,刺络疗法临床和研究分会迎来了成立后的首次全国同行盛大聚会。
针灸界德高望重的刺络专家为我们表演传教,临床上效验卓著的业务骨干彼此切磋,实践中探源索理的研究学者互传心得,刺络领域的后起之秀磨拳待发,中国传统针灸的特色疗法—刺络放血疗法临床及研究踏上了其学术上的希望里程。
有继承才有发扬,有创新才会不断发展!
刺络古法,渊久流长,犹幽兰留香,施惠华疆。
继承发掘,任重道远,宏扬光大,吾辈敢当。
我们期待着第二个收获的秋天!
全国首届刺络放血研究及临床学术交流会论文集
目录基础研究
井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响
………………………………………………………………...王秀云,李积胜,刘公望等
(2)
浅论刺络放血疗法的血管生物学基础
………………………………………………………………………………………...徐斌(5)
对脑缺血大鼠局部兴奋性氨基酸影响的动态观察
.……………………………………………………..……………….任秀君,图娅,郭义等(8)
十二井穴针法治疗局灶性脑缺血大鼠机理的时效相关性研究
…………………..…………………..…………………....……………......图娅,郝晋东(11)
脑缺血炎症反应的形态学变化及“醒脑开窍”针法的干预效应
…………………...…………………..…………………..……...郭永明,梁宪如,杜元灏等(14)临床研究
手十二井穴刺络放血对中风患者意识状态、心率等影响的临床观察
…………………...…………………...…………………...………...戴志华,李蕴琛,郭义等(20)
手十二井穴刺络放血对中风患者意识状态影响的临床对比观察
…………………...…………………...…………………...………………...丁晶,郭义(25)
王氏刺血疗法治疗226例癫痫病的疗效观察和分析
………..………………………………………..……………………………………..王峥(29)
刺血疗法治疗急性痛风性关节炎临床研究
………..……………………………………..……………………李兆文,林石明,林俊山等(32)
电针配合药物治疗急性类风湿性关节炎疗效观察
………………………………………………………………………刘累耕,刘岚,罗颂东等(36)
刺络配合经筋刺法治疗面瘫后遗症436例临床总结
……………………………………………………………………李军,李岩,杜元灏等(39)
大椎、肺俞刺络拔罐对三叉神经痛即刻镇痛观察
………………………………………………………………………………张智龙,赵淑华(41)
杨氏絮刺火罐疗法治疗脊椎肥大症临床研究报告
…………………………………………………………………………………………扬容(43)各科临床
刺络拔罐配合推拿疗法治疗颈肩综合症70例临床观察
………………………………………………………………………………周莅莅,王富春(48)
刺络拔罐治疗腰间盘突出症的临床体会………………………………………古恩鹏,李瓦里(50)
刺血疗法在面部疾患的应用……………………………………………………李岩,周震(52)
刺络放血治疗上呼吸道感染发热40例…………………………………………………曹世强(54)
应用刺血拔罐为主的“顺序组合疗法”治疗带状疱疹120例
………………………………………………………………………………陈泽林,陈泽谋(56)
局部及穴位放血配合中药内服治疗慢性咽炎117例临床观察
…………………………………………………………………………………………王占明(58)
运用刺血疗法治疗面瘫的临床心得………………………………………………………孟向文(60)
刺络放血治疗顽固性头痛的疗效观察……………………………………………………魏子耿(62)
耳尖放血对预防流行性出血结膜炎的观察………………………………………………裴良才(64)
刺络放血为主治疗顽固性荨麻疹的临床观察
………………………………………………………………………沈中秋,张淑杰,宋梦玉(66)
针刺拔罐治疗肩周炎50例疗效观察……………………………………………………严善余(67)
安眠穴放血治疗突发性耳聋20例………………………………………………………霍则军(69)
耳穴放血退热的临床体会…………………………………………………………………裴良才(70)
放血疗法急救闭痧症………………………………………………………………………肖楚屏(71)
王杏林挑法治疗急慢性扁桃体炎经验……………………………………...……………王楚才(72)理论探讨
刺络放血疗法临床应用总结……………………………………………王广军,郭义,王秀云(74)
近40年刺络放血疗法的临床运用概况……………………………………王芬,罗汀,郭义(83)
刺络疗法对脑血管病及其相关证候和机理的回顾………………………………………蔡圣朝(91)
中国不同民族刺络放血疗法的比较研究……………………………………………马莎,郭义(94)
金元四大家刺络思想浅析…………………………………………………………侯春光,郭义(97)
西北的挑擦放血法………………………………………………………………………张侬(100)
刺血疗法杂谈……………………………………………………………………………李海云(103)基础研究
井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响*
王秀云1,李积胜2,刘公望1,郭义1,潘荣菁1,张果忠2,李桂兰1,韩煜1,王强1
(1.天津中医学院针灸系,300193;2.武警医学院,天津300162)
摘要:
[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。
[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血+井穴放血治疗组,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO),治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗,出血量为每穴1滴。
分别于缺血后的1,3,6,24h处死,进行免疫组织化学染色,检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞,以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。
[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加,缺血后1hHSP70无表达,FOS表达增加,在随后观察的3,6,24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。
井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组,有统计学意义。
[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达,从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,提高了缺血后神经元的可塑性,进而可影响晚期目的基因的表达,抵抗细胞凋亡的发展,增强脑修复能力。
表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。
关键词:
急性局灶性脑缺血;井穴刺络放血疗法;c-fos蛋白;HSP70蛋白急性脑缺血过程中,缺血半影区是兴奋性毒性、梗死灶周围去极化、炎症和凋亡起作用的地方,也是目前所有治疗方案的靶标。
如同其它治疗一样,针刺对梗塞灶中心区坏死的神经元无逆转能力,早期进行针刺预防及治疗以挽救周边神经元的功能、限制和缩小梗塞灶范围是针刺治疗缺血性中风的关键所在[1],对中风初起患者尽早施予井穴放血处理的意义也在于此。
c-fos属于即早反应基因家族(immediateearlygenes,IEGs),它的表达是机体受到刺激后所能观察到的基因活动的首批变化,是神经元被刺激激活的“第二信使”与目的基因表达之间的信息传递媒介,因此常被作为特定刺激条件下神经元功能活动的标志[2]。
晚期目的基因Bax(促凋亡)、bcl-2(抗凋亡)在发生细胞凋亡方面起着非常重要的作用。
但细胞是否发生凋亡与充当第三信使角色的c-fos基因和应激蛋白HSP70表达密切相关,二者均在缺血早期介导了与其它抗凋亡因子间的多极保护效应,干预了促凋亡目的基因的表达,从而抑制了细胞凋亡的进展。
c-fos可激活系列后期效应性基因参与细胞内的抗损伤和增强修复机制的功能,反映神经元的应激反应能力,从而在缺血过程中有维持生存和修复保护作用。
HSP70是一种非特异性细胞保护蛋白,是机体在应激状态下出现的一种保守蛋白,已有研究表明HSP70主要在缺血半影区功能尚存的神经元中表达,表达早且量多的神经元对缺血耐受性强,因此HSP70表达是预示受损神经元能够存活的一个敏感指标,具有抗调亡作用,可阻止脑缺血后的神经细胞损伤。
故观察即早反应基因c-fos与热应激蛋白HSP70,可了解急性脑缺血损伤后缺血半影区内脑细胞的存活和凋亡状况。
本文观察了实验性急性脑缺血后即刻应用井穴放血法在“脑缺血后超早期干预窗”中的脑保护作用。
1材料与方法
1.1动物分组及模型制作
120只健康成年Wistar大鼠,体重170-210g(2月龄),雌雄不拘,由天津国家医药管理局天津药物研究院实验动物中心提供。
动物适应性饲养一周后进行实验。
将大鼠随机分为对照组(假手术)、模型组(脑缺血)和治疗组(脑缺血+井穴放血),每组各40只。
并分别在刺血治疗后1h、3h、6h、24h各组分别观察c-fos和HSP70蛋白表达情况。
——————————————
*本课题承天津市卫生局科研基金资助(No.97Y107)和国家自然科学基金资助(No.30271641)
将大鼠用0.4%戊巴比妥钠腹腔麻醉后,右侧卧位,于眼眶后至耳的连线中点纵行切开皮肤约2cm,分离并切去部分颞肌,暴露颞骨,用颅骨钻做一直径约3~5mm的骨窗,轻抬脑可见到横过嗅束向上走行的大脑中动脉(MCA),采用凝结法阻断大脑中动脉造成急性缺血性脑损伤模型(MCAO)。
假手术组仅开骨窗而不凝闭动脉。
治疗组在造模后即刻施加手十二井穴刺络放血疗法。
在大鼠予井穴刺络放血治疗后的1h、3h、6h、24h各不同时段,分别自三组中随机选取10只动物实行麻醉、灌注固定、冰冻切片。
待进行免疫组化反应。
1.2井穴刺络放血治疗方法
选穴:
位于大鼠双侧前肢趾端的十二井穴,每侧计六穴。
即手太阴肺经井穴少商、手厥阴心包经井穴中冲、手少阴心经井穴少冲、手阳明大肠经井穴商阳、手少阳三焦经井穴关冲、手太阳小肠经井穴少泽。
方法:
以刺血针于以上诸穴点刺放血,出血量为每穴一滴。
1.3大鼠脑取材及组织的制备
以0.4%戊巴比妥钠腹腔麻醉动物,开胸腔,暴露心脏,剪开右心耳,从左心室依次灌注37°C的生理盐水250ml至流出液清晰、动物肝脏及肠系膜呈苍白,继续灌以4°C多聚甲醛500ml,约1h内灌毕,待动物出现四肢肌肉抽搐表示灌注成功。
断头、迅速剥取脑组织,放入4°C的相同固定液中进行后固定6-12h,然后置于4°C的20%戊糖溶液中12h以上,置冷冻切片机内作连续冠状切片,片厚约45μm,收集于PH7.4,0.01M PBS中,每组大鼠自缺血区选取两套切片,分别采用免疫组织化学方法检测c-fos和HSP70免疫阳性细胞。
1.4免疫组织化学反应
在c-fos检测时,取各组脑片进行下述免疫组织化学反应:
(1)0.3%TritonX-0.03%H2O2,37°C,30min;
(2)5%正常羊血清,室温,20min;(3)兔抗c-fos血清,1:
2000, 加1.5%正常羊血清,4°C,12h;(4)卵白素-生物复合素ABC复合物,1:
100,37°C,2h。
以上各步间均以0.01mol/l磷酸盐缓冲液洗涤4╳15min,然后用0.1M醋酸缓冲液(PH6.0)浸泡15min,进行DAB呈色反应。
酒精梯度脱水、二甲苯透明、中性树胶封片。
对HSP70的检测与上述方法基本相同,将选定的损伤区脑组织切片依次移入0.1%Triton和0.03%H2O2溶液,37°C孵育30min;3%正常羊血清,37°C孵育30min;入兔抗鼠HSP70抗体(SantaCruzInc产品),4°C孵育72h;生物素标记的羊抗兔抗体(vector公司)和ABC液各1h(37°C);0.05%DAB-0.01%H2O2-TBS呈色10-20min,镜下观察染色结果,使所有切片背景染色尽可能一致,然后终止反应。
以上各步间均以0.05MPBS(PH7.4)漂洗三次,每次5min。
1.5统计方法
在光镜下观察皮层内c-fos和HSP70免疫阳性细胞,采用SPSS11.0版本软件进行数据分析,实验结果均以x±S表示,统计学方法采用单因素方差分析。
2实验结果
急性缺血性脑损伤后,能诱导c-fos及HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加,其中缺血1小时后HSP70蛋白尚极少表达,FOS蛋白则明显表达,在随后所观察的24小时时程内c-fos及HSP70蛋白均有随缺血时间延长逐渐增多的趋势,提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力。
而脑缺血后即刻应用过井穴放血干预治疗的大鼠缺血区皮层脑组织,较之病模组可进一步上调缺血区脑组织c-fos及HSP70蛋白的表达水平,二者相比达统计学差异,提示尽早应用井穴刺络放血疗法,可明显增强脑组织对抗缺血性脑损伤的脑损害发展。
3讨论
手十二井穴刺络放血法具有泄热消瘀、活血通络、开窍启闭、护脑醒神等功效,为中医传统的特色急救措施之一,其操作简单,作用迅速,在中风急救方面对于缓解症状、改善预后效果肯定[3-4]。
此法简便易行,在我国已经验式地使用达千年之久,特别是作为民间疗法更被广泛接受。
近二十年来,中国国内和国外如日本等已着手从临床和实验两个方面开展了本疗法的研究,进一步深入挖掘此特色疗法,阐明其作用机理,具有很高的学术价值和临床应用价值。
急性缺血性脑损伤诱发的脑卒中是临床重大疑难病症之一,国内外学者一直从多方面探讨其发病机理和有效的防治措施。
近年来采用井穴刺络放血法治疗本病的研究取得了不断的进展。
经多层次研究证实,该法对脑血流有良性调整作用,可明显改善缺血区脑组织的急性缺氧状态;改善实验性脑梗塞大鼠缺血区单胺类和氨基酸类递质异常,抑制胞内Ca2+内流和胞外K+、Na+失衡等[5-8]。
本次研究表明,井穴放血法能增强与耐缺血、缺氧有关的快速反应蛋白FOS和应激蛋白HSP70的大量表达,表明本法促进了损伤后组织的修复与神经元的功能重建。
血流量不足、血氧供应障碍是缺血性中风发生的始动环节,而及时施加井穴放血刺激能快速动员脑保护蛋白发挥效应,在提高对缺氧的耐受性同时,增强受损神经元的建构,在多环节上减轻了由于细胞能量储备耗竭所诱发的酸中毒和神经细胞膜损伤产生的一氧化氮和自由基。
脑缺血后c-fos和HSP70的快速高水平表达,通过继发启动了相关基因的表达而减轻了以上诸环节,对抗内源性损伤因子引起的毒性作用,清除细胞内的异常蛋白,最终减缓了缺血区脑神经细胞的胞内Ca2+“超负荷”状态,起到保护脑细胞,加速脑细胞的损伤修复作用,从早期阻止了缺血半影区内的细胞凋亡,减轻了生化过程的加剧和梗塞灶的扩大,减缓了缺血半影区的扩大和脑损害的发展。
参考文献
1张京钟,施静,刘晓春等.电针对局灶性脑缺血后脑内Bax,Bcl-2表达的影响。
中国组织化学与细胞化学杂志,2001,10
(1):
27-31
2陈宜张.分子神经生物学[M],北京:
人民军医出版社,1995,43-47
3周国平,徐汤苹.手十二井穴放血对脑缺血家兔脑血流图影响的初步研究.天津中医,1989,(5):
22
4郭义,张艳军,王秀云等.手十二井穴刺络放血对中风患者颅内血流动力学影响的观察针灸临床杂志
1995,11(6):
21-23
5马岩璠,郭义,徐汤苹等.手十二井穴刺络放血对实验性脑缺血大鼠缺血区脑组织氧分压影响的动态观察.上海针灸杂志,2000,19
(1):
40-42
6马岩璠,徐汤苹等.手十二井穴刺络放血对实验性脑缺血大鼠缺血组织K+、Na+浓度影响的动态观察.中国针灸,1997,(9):
562-564
7马岩璠,郭义,王秀云,徐汤苹等.手十二井穴刺络放血对实验性脑缺血大鼠缺血区脑组织钙调素活性影响的实验观察.针刺研究,1999,24
(2):
105-107
8马岩璠,徐汤苹等.手十二井穴刺络放血对实验性脑缺血大鼠缺血组织K+、Na+浓度影响的动态观察.中国针灸,1997,(9):
562-564璠
浅论刺络放血疗法的血管生物学基础徐斌
(南京中医药大学江苏省针灸学重点实验室南京210029)放血疗法是医学发展早期临床使用较普遍的一种治疗方法,在中医称之为刺络,尽管各种医学体系放血的具体方法不一样,但均是以针(针形器具)、刀或水蛭等刺激血管排出一定量的血液为目的的一种治疗方法。
目前中医、中兽医及民间仍在使用这一方法防治疾病,取得了良好的疗效。
本文拟结合血管生物学的研究进展对刺络放血疗法的可能机制进行分析。
1刺络放血是对血管和血液的特异性双重刺激
《内经》指出“凡治病必先去其血”、“血实宜决之”。
印度古代医学经典《妙闻集》指出“可按照恶血的深度,用各种管、角、葫芦、水蛭等除去之。
要除去浓厚状态、郁积深部的恶血,以水蛭为适当。
恶血弥漫于周身时,以管,又恶血存于皮肤时,以角与葫芦为适当”[1]。
1799年美国开国总统华盛顿在经历4次放血、血液变稠变慢后去去世[2]。
唐代《司牧安骥集》指出“无病惜血如金,有疾弃血如泥”[3]。
可见刺络放血,在传统的认识中,是从“祛瘀”和“放坏血”的角度进行认识的。
但《内经》同时指出“病在脉,调之血,病在血,调之络”;老一辈针灸学家孟昭威教授1986年指出“刺血疗法在一般人来说,好象重在放血。
其实这可能是一种假象。
因为血是人生命所必需的。
血虽然在呼吸过程中有二氧化碳含量多少的区别,但它是全身养分、生命所需物质的重要媒介,基本上无好血坏血之分。
我看其疗效作用似在血管壁”[4]。
这些观点提示刺络放血对血管亦有作用。
近十余年来,随着心钠素、内皮素的相继发现,人们对心脏、血管、内皮细胞功能的传统认识有了根本的改变:
心脏不再是单一的血液循环动力器官,血管也不仅仅是血流管道,内皮细胞除了是血液和组织间代谢交换的屏障外,它与心脏、血管一样,均具有重要的内分泌功能,它们可以产生和分泌十余种生物活性物质,这些物质既具有循环激素的作用,又发挥其局部激素的效应,以自分泌、旁分泌、胞内分泌或周身分泌的方式遍及全身,调节体液、血管床张力和血压。
循环系统内分泌概念的提出,不仅丰富和扩大了内分泌学研究的内容和范围,同时也为心血管疾病的基础和临床研究提供了广阔的前景和应用途径。
心血管内分泌学是90年代世界范围内心血管和内分泌学界的研究“热点”[5]。
刺络放血的作用机制及临床规律研究应与这一热点相结合,因为刺络放血疗法要刺出血液,首先是刺破血管(大血管、微血管及毛细血管),面对血管功能的新发现,仅仅从血液的角度分析认识刺络法的机制,显然已经不能适应当前科学发展的状况。
同时,血管活动的个性化也为选择特异性部位(络脉或穴位)刺血以治疗相应的疾病提供了科学依据。
血管生物学的研究表明,血管活动具有个性化的特点,即不同单位的血管功能活动均具有各自独特的性质。
在生理学中血管的个性主要表现为不同器官或区域的血管对同一刺激的反应形式不尽相同甚至截然相反,其机制与特定部位血管的结构、神经支配、受体亚型的分布、血管内皮细胞功能和血管平滑肌细胞信号传导等诸多因素的差异相关[6]。
目前关于血管个性化的机制研究尚不深入。
如何从中医丰富的刺络放血经验中提炼出体现血管个性化的科学命题,是一个非常有意义的工作,这一工作不仅可以促进刺络放血疗法的现代科学基础研究,更对血管生物学的研究有积极意义。
2血管和血液双重刺激的互动机制
将血管作为刺络放血作用的一个对象,并非是要排斥或否定放血对血液的影响,实际上两者的互动过程及引起的整体变化才是刺络放血取得疗效的核心机制。
在观察刺络放血效应研究中,血液流变学指标是经常被使用的,动物和临床研究均表明刺络放血疗法具有改善血流变相关指标,显著降低瘀血证的血液粘稠状态,改善局部微循环。
现代研究表明,对局部血液流动的改变,可以引起血管内皮细胞的相应变化。
血流对血管内皮细胞的剪切力(即血流对血管的摩擦力)是当前国际生物力学与血液流变学研究的关注所在。
剪应力通过血管内皮细胞基因启动子片段中的剪应力响应单元等环节影响血管内皮细胞功能。
血流剪切力升高时,内皮细胞分泌第Ⅷ因子(冯维勒布兰德因子,vWF)与前列腺素I2(PGI2)增多,这对血小板聚集带来两方面影响,vWF作为配体与血小板膜上的糖蛋白结合,造成高剪切诱导的血小板聚集;PGI2则可减弱化学诱导剂引起的血小板聚集。
低血流状态(低剪应力)可增加实验动脉损伤时血小板的激活,因此,血小板活性与剪应力的关系是复杂的。
剪应力升高还可促使EC分泌一氧化氮(NO)和内皮素(ET),但存在剪应力可使ET1mRNA下调的报道。
NO有舒张血管作用,而ET1有强烈的血管收缩作用。
因此,血管舒张状态对于剪应力的反应也是复杂的。
血流的剪应力还可促使EC分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA),激活血栓溶解过程。
此血栓溶解又受其抑制物纤溶酶原活化物抑制剂(PAI)的对抗,内皮细胞分泌PAI-1也受剪应力影响。
PAI-1的表达和分泌对于血管平滑肌迁移和血管重建十分关键。
研究表明,脑缺血再灌注后EC可凋亡,而剪应力可抑制某些因素引起的EC凋亡。
剪应力与血管生成关系密切,当血流剪应力增加时,可使血管内粘附分子、细胞因子及生长因子增多,有利于微动脉生成,而毛细血管网络生成的调控,则与剪应力增加时的内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化有关,使得NO合成增多。
可见,刺络放血可能通过影响血流剪应力而产生调节EC的作用。
刺络放血破坏了局部血管的完整性,而这一变化是活化EC的首要因素,活化的EC可引起复杂的生理病理效应[8]。
刺络放血时若刺激的非真毛细血管,可刺激血管平滑肌上丰富的植物神经,引起血管平滑肌细胞复杂的信号转导变化,产生细胞内、细胞间及血管局部和整体的调节反应。
血管活动存在复杂的神经调节、体液调节和自身调节,随着这些调节机制的逐步阐明,刺络放血的机制将会得到科学的验证。
3刺络放血的血管生物学机制对毫针治疗原理研究的启示
血管内皮细胞是人体内最大的内分泌器官,成人体内约有1012(1万亿)个EC,覆盖400~500m2的血管内腔表面,针刺作用于机体时必然刺激到血管,我们可以将其视为“体内微型刺络”。
目前的研究表明,针刺可以引起机体EC相关的变化,针刺可以使冠必病患者全血中升高的内皮素明显降低,从而减轻脂质过氧化物对血管内皮细胞的损伤[9]。
针刺可以调节高血压患者ET与NO间的平衡而发挥对高血压患者的降压作用[10]。
腧穴与微血管的关系研究表明腧穴的实质是具有特异性舒缩频率的微循环单元:
①人体穴位的血流量极显著地高于相应对照点,不同个体、不同穴位间的血流量不同,②穴位点的血流速度相对较慢;③穴位点的微血管具有同步舒缩的特点,而对照点内之微血管舒缩不同步;④不同个体、不同穴位的频率有极显著的差异,同一个体的同一穴位具有确定的舒缩频率;⑤刺激可提高微血管自律运动的振幅,增加穴区的血流速度[11]。
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