急慢性肾炎病理分析和处理方法教材.docx
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急慢性肾炎病理分析和处理方法教材
第一章第一节急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis,AGN)简称急性肾炎,是一组以起病较急,患者出现浮肿、血尿、蛋白尿,可伴有高血压或/和一过性肾功能不全等临床表现的临床病症。
该病多见于儿童,常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染后而诱发的免疫反应引起。
通常在前驱感染1-3周(平均10天左右)后起病。
患者病情轻重程度不一,绝大部分病人预后良好,约5%患者可迁延不愈,发展成为慢性肾小球肾炎。
【入院评估】
(一)病史询问要点
1、起病时间、诱因、特别强调起病1-3周前皮肤、咽部感染的病史。
2、有无浮肿、腰痛、血压升高、食欲减退、头昏头痛史。
3、有无尿量异常、尿色等性状改变。
(二)体格检查要点
1、绝大部分患者可能出现双眼睑或双下肢凹陷性浮肿。
2、双肾区可出现压痛、叩痛。
3、部分病人可有血压升高。
4、有无扁桃体肿大,皮肤化脓性感染病灶。
(三)门诊资料分析
1、尿常规:
几乎所有病人均有肾小球性血尿,可为肉眼血尿或镜下血尿(尿沉渣
RBC﹥3个/HP),可有不同程度蛋白尿。
2、肾功能:
可有肾功能指标(血清肌酐Scr、肌酐清除率Ccr)异常。
病情好转时,
肾功能可恢复正常。
3、免疫学指标:
患者血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)滴度可升高;起病初期血清C3及总补体下降;循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性,红细胞沉降率(ESR)可增快。
4、肾脏B超:
双肾体积可增大,实质回声增强。
(四)继续检查项目
肾活检:
毛细血管内皮增生性肾炎。
肾小球内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生,毛细血
管腔狭窄乃至堵塞,免疫病理检查特点是IgG和C3在肾小球沉积,电镜下可见肾小球上皮下驼峰状电子致密物沉积。
【病情分析】
(一)基本诊断
根据青少年儿童急起血尿或伴浮肿、蛋白尿和高血压,甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现,伴血清C3下降,病情于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者,可临床诊断本病。
需与以下疾病相鉴别:
1、系膜毛细血管增生性肾炎:
除有急性肾炎综合征表现外,可出现肾病综合征表
现,一般为慢性经过,无自愈趋势,可为持续低补体血症,肾活检可见“双轨”形成的肾脏病理改变,常需要用激素或与细胞毒类药物联合治疗。
2、急进性肾炎:
起病急骤,多在早期出现少尿、无尿,肾功能进行性恶化。
肾活
检可见细胞性新月体或纤维素性新月体形成,强调早期肾活检确诊后用甲基强的松龙或/和环磷酰胺冲击治疗、血浆置换,该病患者预后不良。
3、全身继发性疾病的肾损害:
如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜性肾炎(详见继发性肾脏疾病章节)。
(二)临床类型
1、急性链球菌感染后肾小球肾炎
2、非链球菌感染后的急性肾小球肾炎
(三)病因分析
本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”(常见为A组12型等)感染所致。
常见于上呼吸道感染如扁桃体炎、咽炎,皮肤感染如脓疱节肿、疥疮等链球菌感染后。
本病主要是由于链球菌感染后诱发免疫反应而引起肾脏损伤。
【治疗计划】
(一)治疗原则及程序
1、治疗原则:
以休息及对症治疗为主要原则。
2、一般治疗:
①休息:
急性期强调卧床休息,特别是肉眼血尿期更强调绝对卧床休息,待肉眼血尿消失,水肿消退,尿量逐渐增加,血压有所控制再逐步增加活动量。
②饮食:
少尿期、高渗期或水肿明显时应限盐,低盐饮食﹤3g/日;肾功能不全时,要求低蛋白饮食6-8g/日,特别强调限制植物蛋白的饮食,适当限制入水量(依尿量而定)。
3、综合性治疗
①对症治疗
降压治疗:
可选择血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzyme
inhibitors,ACEI)或/和血管紧张素II受体拮抗剂(angiotensinIIreceptorblockers,ARB),当血肌酐(serumcreatinine,Scr)≥265umol/L或少尿、高钾者慎用或忌用。
钙通道阻滞剂(calciumchannelblockers,CCB)、α+β复合制剂均能有效降压。
利尿浮肿:
肾功能正常时可选用氢氯噻嗪 25mg,口服,1日2-3次
或氨苯喋啶 50mg,口服,1日2-3次
或/和螺内酯20-40mg,口服,1日2-3次
肾功能不全时可用呋噻米20-40mg,口服,1日2-3次
浮肿严重时可用呋噻米 20-60mg静注(加生理盐水10-20ml)
抗生素使用:
当体内仍有残余感染或合并有其它部位感染时,选择时低肾毒性的抗
生素,最好选择青霉素类与头孢Ⅲ-Ⅳ代或大环内酯类抗生素。
透析治疗:
出现急性肾衰竭时,应及时血液透析治疗,直至肾功能开始恢复。
【病程观察】
(一)病情观察
1、症状和体征的变化
记录24小时尿量,每日监测血压、观察浮肿情况。
2、实验室检查指标观察
定期检测尿量常规,24小时尿蛋白定量,ASO、ESR等免疫指标,肾功能。
(二)疗效分析
1、病情好转
①尿量恢复正常,血压恢复正常,水肿消退。
②尿液检查正常,或仅有主诉血尿,ASO、ESR等免疫指标正常,肾功能恢复。
2、痊愈
所有症状消失,尿量正常,肾功能正常,所有化验指标恢复正常﹥6月。
3、病情无变化
临床症状未改善,尿检异常可伴肾功能不全,ASO、ESR等免疫指标未恢复正常。
4、病情反复或恶化
临床症状反复或加重,尿检持续异常或加重,肾功能恶化。
【预后评估】
绝大多数患者4周内症状及化验指标逐渐恢复正常并可完全治愈,但有约10%左右患者可迁延为慢性肾炎。
【出院医嘱】
1、避免剧烈运动,增强免疫力,避免受凉,急性期或有肉眼血尿时要求绝对卧床休
息。
2、按医嘱服药,定期复查尿常规、肾功能,观察尿量、尿色、浮肿及血压情况。
3、避免使用肾毒性药物。
4、出院后前半年每月随诊1次。
第二节急进性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎(Rapidlyprogressiveglomerulonephritis)是以急性肾炎综合征为突出表现,短时间内肾功能急剧恶化,病理类型为新月体性肾炎的一组疾病。
【入院评估】
(一)病史询问要点
1、起病急骤,多有前驱呼吸道感染症状。
2、腰痛、浮肿、尿量减少(少尿,尿量可<400ml/24h)、高血压、蛋白尿、血尿及进行性肾功能不全。
3、部分病人可有贫血的表现,如倦怠、乏力头昏不适。
(二)体格检查要点
1、眼睑或双下肢浮肿、部分病人可有贫血貌。
2、肾区压痛及叩痛。
3、血压升高,严重者可有恶性高血压,舒张压持续≥130mmHg,视物模糊,眼底出血、渗出和视乳头水肿。
(三)门诊资料分析
1、尿常规:
尿量减少,甚至短期内无尿,有蛋白尿,血尿(多为镜下血尿,RBC>3/HP)。
2、血常规:
患者常伴有中度贫血,为小细胞低色素性贫血。
3、肾功能:
短期内肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)迅速下降,血清肌酐、尿素水平迅速上升。
4、免疫学检查:
Ⅰ型急进性肾炎患者血清抗肾小球基底膜(glomerularbasementmembrane,GBM)抗体阳性;Ⅱ型急进性肾炎患者血循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性,补体C3降低;Ⅲ型患者血循环抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophilcytoplasmicantibodies,ANCA)阳性。
5、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)、C-反应蛋白(C-ReactionProtein,CRP)检查:
ESR升高,CRP可升高。
6、双肾B型超声:
双肾体积增大,实质回声增强。
(四)继续检查项目
根据病人入院病史收集、体格检查及相关化验检查,初步拟诊为急进性肾小球肾炎后,要进一步完善以下检查:
1、尽快完成肾活检,若病理证实为新月体肾炎后进行免疫学检查并进行免疫病理分型。
2、见门诊资料分析第5点
【病情分析】
(一)基本诊断
患者起病较急,病情急骤进展,以急性肾炎综合征为突出表现,早期出现少尿或无尿,进行性肾功能减退,甚至发展成为急性肾衰竭,可伴有中度贫血,肾活检证实为新月体肾炎时,可确诊为急进性肾小球肾炎,但还需与以下疾病相鉴别:
1、肺出血-肾炎综合征(Goodpasture综合征):
该病诊断必须有以下三条件①新月体性肾小球肾炎②肺出血③体内有抗基底膜抗体阳性。
2、狼疮性肾炎:
是一种全身性自身免疫性疾病,通过自身抗原抗体相结合而形成免疫复合物沉积,导致肾、关节、心、肺、肝、脑、皮肤等多器官组织的损害,体内可有多种自身抗体阳性,肾活检可发现病理类型多样性改变,一般分为轻微病变型、系膜增生型,局灶病变型、弥漫性增生型、膜型、硬化型狼疮性肾炎。
3、紫癜性肾炎:
是一种由于过敏而引起的系统性血管炎,当病变累及肾脏时,可出现血尿、蛋白尿及肾功能不全,另外临床常伴有三大特点:
①出血性皮疹②腹痛或出血性胃肠炎③关节痛。
4、急性肾小管坏死:
临床上常有短时间内大量脱水、休克或使用肾毒性药物(肾毒性抗生素、中草药)的病史,临床以肾小管损害为主,如血电解质异常、尿钠增加、尿比重低、低渗透压尿,肾活检发现肾小球病变不明显,主要是肾小管上皮细胞重度空泡或/和颗粒性变性、肿胀、坏死和崩解脱落。
肾间质有弥漫性水肿,灶状淋巴细胞和核细胞浸润。
(二)临床类型
急进性肾小球肾炎从病理分型分为三型:
Ⅰ型(抗肾小球基底膜抗体性肾小球肾炎)此型患者血清抗GBM抗体阳性,肾活检主要发现肾小球基底膜IgG及C3呈线性沉积,由于肾小球基底膜是其抗体直接损伤的靶器官,所以肾小球损伤严重。
Ⅱ型(免疫复合物介导性肾小球肾炎)此型患者血循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性,并可伴有血清补体C3降低,肾活检发现IgG及C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。
Ⅲ型属于ANCA相关性肾小球肾炎此型患者血清ANCA抗体阳性,肾活检发现肾小球内无或仅有微量免疫沉积物。
(三)病因分析
原发性急进性肾小球肾炎的病因不甚清楚,继发性急进性肾小球肾炎见 章。
【治疗计划】
(一)治疗原则及程序
1、治疗原则:
早期强化治疗与对症治疗相结合。
2、治疗程序:
对拟诊为急进性肾炎患者应早争取肾活检确诊,如为细胞性新月体形成为主,强调早期激素冲击治疗;如果以纤维素性新月体形成为主,则采取以透析为主结合对症治疗。
(二)治疗方法
1、强化治疗:
①甲泼尼龙冲击治疗
甲泼尼龙0.5-1.0g+5%葡萄糖液250ml静滴,1日1次,连续3天为一疗程。
另一疗程的间隔时间一般要求在1-2周后,根据病情可选择环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)冲击治疗。
②环磷酰胺冲击治疗
CTX1g+5%葡萄糖液500ml静滴,每月1次(总量不超过8克),
甲泼尼龙冲击治疗后的间歇时间内给予强的松0.5-1mg/(Kg.d),顿服,1日1次。
甲泼尼龙与CTX强化治疗的注意事项及药物副作用:
①避免继发感染
②钠水潴留后血压升高
③血糖升高
④精神症状
⑤消化道出血
⑥骨质疏松
⑦医源性库兴氏综合征
CTX副作用:
①骨髓抑制
②脱发
③性腺抑制
④出血性膀胱炎
⑤肝脏损伤
2、血浆置换
应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞,弃出血浆以等量正常人血浆和患者的血细胞重新输入体内,一般每周2次,每次置换血浆2-4L,直至抗GBM抗体或ANCA抗体阴性或免疫复合物阴性,病情缓解为止。
血浆置换同时,可配合甲强冲击治疗,或口服泼尼松1mg/(Kg.d)。
3、血液透析
急性肾衰患者均应及时透析治疗,直至尿量恢复,肾功能好转。
纤维素性新月体肾炎患者,强化治疗后仍病情迁延不愈、无法逆转者,应考虑长期透析治疗。
拟行肾移植术患者,应在病情静止半年以上,血清GBM抗体、ANCA抗体阴性后方能进行肾移植手术治疗。
【病程观察】
(一)病情观察
1、症状和体征的变化
记录24小时尿量变化,是观察急进性肾炎病情变化的重要指标之一,病人从少尿无尿至尿量逐渐增加,直至恢复正常,浮肿消失,代表着病情逐渐好转。
2、实验室指标观察
①肾功能指标
随着强化治疗、对症治疗及透析治疗后,患者新月体肾炎病情好转同时,肾小球滤过率增加,血清尿素、肌酐水平下降。
②常规检查
蛋白尿、血尿的改变,也是随病情好转而减少,但蛋白尿、血尿(镜下血尿)的完全消失则需要较长期的修复过程。
(二)疗效分析和处理
1、病情好转
尿量逐渐增加,浮肿消退,血尿及蛋白尿减少,肾小球滤过率增加,血清尿素、肌酐水平下降。
2、病情无变化
临床症状未改善,尿检异常伴肾功能不全。
3、病情反复或恶化
临床症状反复或加重,尿检持续异常或加重,肾功能恶化。
【预后评估】
急进性肾炎患者若能得到及时明确诊断和早期治疗,其预后可显著改善,甚至可脱离
透析治疗,部分病人肾功能可以完全恢复正常;反之,诊断不及时、未采用早期强化治疗的患者,则可能在数周或数月内病情不断进展,成为不可逆肾功能衰竭。
一般而言,纤维素性新月体肾炎,肾小球硬化,间质广泛纤维化患者预后差;老年患者预后差。
【出院医嘱】
1、定期复查尿常规,血常规,肾功能,免疫指标。
2、按医嘱服用泼尼松并根据病情在医生的指导下逐渐减量。
3、如血压升高的患者继续服用抗高血压药物治疗。
4、必须透析治疗的患者,根据病情选择透析方式、透析频率。
5、对于不可逆肾功能不全维持透析治疗者,待病情稳定半年以上,各种免疫指标均正常时方能考虑肾移植术。
6、肾功能不全非透析者应考虑低蛋白饮食;有显著蛋白尿或血尿患者应尽量卧床休息。
7、避免劳累、剧烈运动和感冒。
8、出院后半年每月随诊1次,必要时可行重复肾活检。
第三节慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎(Chronicglomerulonephritis)是以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现的一组原发于肾小球的慢性疾病。
由于病情迁延,病变缓慢进展可伴有不同程度的肾功能减退,最终可发展为慢性肾功能衰竭,故又简称慢性肾炎。
【入院评估】
(一)病史询问要点
1、起病隐匿,常常在病前有上呼吸道感染或皮肤感染,过度劳累,妊娠、手术或情绪变化等诱因。
2、有无眼睑或双下肢浮肿、腰痛、头昏、头痛、乏力等症状。
3、既往是否有急性肾炎史。
4、随着病情进展可出现食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状。
(二)体格检查要点
1、慢性病容、贫血貌、浮肿(面部或双下肢显凹陷性水肿)。
2、双肾区压痛、叩痛。
3、可伴有血压升高。
(三)门诊资料分析
1、尿常规:
不同程度的蛋白尿(定量﹥150mg/24h),血尿(一般以镜下血尿为多见)、管型尿。
2、血常规:
病变轻微的患者贫血症状不突出;当肾脏病变不断发展,迁延不愈时,可出现血红蛋白下降,甚至出现严重贫血;当进入终末期肾功能不全时,部分患者的白细胞和血小板也有不同程度减少。
3、尿蛋白电泳
一般以中、大分子蛋白尿为主,晚期肾功能不全患者可出现大、中、小分子蛋白尿排泄。
4、肾功能检查
随着病变进展,患者GFR逐渐降低,血清尿素、肌酐、尿酸水平升高。
5、肾脏B超
起病初期,双侧肾脏大小改变不明显;进入到慢性肾炎肾功能不全中、晚期时,双肾体积变小,甚至萎缩,双肾实质回声明显增强。
(四)继续检查项目
根据入院时临床表现及门诊资料,可针对性做以下方面检查:
1、肾活检
慢性肾炎可呈多种病理改变,常见的病理类型是系膜增生性肾炎(一般可分为IgA肾病和非IgA肾病)、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化,一部分病人可由毛细血管内增生性肾小球衍变而来。
终末期肾功能不全患者肾活检可见肾小球硬化、肾小球萎缩及肾间质纤维化,这类型病人往往需要维持透析治疗或进行肾移植。
2、单光子发射型计算机断层成像术(singlephotonemissioncomputedtomography,SPECT)
通过SPECT检查可进一步了解双肾脏血流分布及肾小球滤过率(GFR)情况。
【病情分析】
(一)基本诊断
临床上出现蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压史达1年以上的患者,无论有无肾功能异常均应考虑此病可能,在确诊之前首先要排除继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。
1、尿化验异常合并血压升高时,应与原发性高血压导致的继发性肾损害相鉴别
慢性肾炎
高血压肾损害
原发性病史
慢性肾炎/急性肾炎病史
高血压病史
家族史
有/无
有
肾损害与血压升高时间
先有肾损害后有血压升高
血压升高数年后出现肾损
尿化验
异常
可正常/后期才异常
血脂
正常/后期可异常
异常
血红蛋白(Hb)
降低
正常/晚期可出现降低
肾B超
双肾体积变小
正常/晚期可出现体积变小
眼底
可正常
动脉硬化改变
心、脑血管并发症
少
有
肾活检
肾小球病变为主
血管病变为主
夜尿增多
无
有
蛋白尿程度
重
轻
治疗
抗免疫治疗(雷公腾多甙为主),控制高血压,治疗延缓肾衰
降压治疗,保护靶器官治疗
2、贫血为主时应与血液系统疾病相鉴别:
一般可能通过骨髓穿刺、肾活检可作鉴别诊断,特别是骨髓瘤患者骨髓浆细胞增多,血清球蛋白升高,尿蛋白电泳以小分子蛋白尿为主,本周氏蛋白尿阳性等检查可确诊。
3、妊娠合并尿检异常时
如果在妊娠中、晚期出现浮肿、蛋白尿或肾功能不全时,而分娩后尿化验指标及肾功能恢复正常,考虑妊娠相关性肾炎可能性大。
反则,既往有肾炎病史(急性或慢性肾炎),妊娠后症状再次出现,分娩后症状无明显缓解,考虑慢性肾炎可能性大,必要时肾活检确定其病理类型。
4、其他继发性肾脏疾病
系统性红班狼疮性、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等继发性肾脏疾病参见章节。
(二)临床病理分型
1、IgA肾病(IgAnephropathy)
以IgA和补体C3为主沉积在肾小球系膜区的一种慢性肾小球肾炎,常见临床表现有上呼吸道感染或反复扁桃体炎或肠道感染后出现肉眼血尿或镜下血尿,可有不同程度蛋白尿,随着病情进展可出现高血压与肾功能异常,肾活检能确诊。
IgA肾病的病理组织学分级(Lee,1982)
分级
肾小球病变
肾小管和肾间质病变
I
基本正常,偶见局灶节段性系膜细胞轻微增生
基本正常
Ⅱ
半数以下肾小球的系膜细胞和基质局灶节段性轻度增生或硬化,可见小型新月体
基本正常
Ⅲ
系膜细胞和基质弥漫性轻度至中度增生,局灶节段性加重,偶见球囊粘连和小新月体
局灶性肾小管萎缩,肾间质局灶性水肿,单核细胞浸润
Ⅳ
系膜细胞和基质弥漫性中、重度增生,45%以下的肾小球可见新月体和硬化
肾小管多灶状萎缩,肾间质多灶单个核细胞浸润
Ⅴ
与Ⅳ级相似,但更严重,或45%以上的肾小球可见新月体
与Ⅳ级相似,但更严重
2、非IgA肾病
肾活检以系膜增生为主要病理改变,免疫病理中可有IgA、IgM、IgG、C3、C1q等多种复合物沉积。
临床上表现形式多样性,如蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现,肾功能可下降,起病常常隐匿、缓慢,可发生于任何年龄,但以青、中年男性为主。
3、系膜毛细血管增生性肾炎(Mesangiocapillaryglomerulonephritis)又称(membranoproliferativeglomerulonephritis)
多见于青壮年,50-60%表现为肾病综合征,常伴有镜下血尿,部分病人可表现为急性肾炎综合征,此型病人常有低补体血症,20%患者出现肾功能不全,病理改变主要是病变肾小球弥漫性分布,肾小球系膜细胞和基质弥漫重度增生,沿内皮细胞下向毛细血管广泛插入,导致毛细血管壁弥漫增厚,管腔狭窄,在PASM染色下可见“双轨”征。
4、膜性肾病
原发性膜性肾病多发生在中老年人,男性多于女性(2:
1),多数患者呈现非选择性蛋白尿或肾病综合征表现,部分患者有镜下血尿,临床上还可出现高凝状态。
病理改变主要是肾小球呈弥漫性分布,由于抗原抗体免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁,导致基底膜增厚,所以,病理变化主要是肾小球基底膜增厚的病变,根据基底膜病变严重程度分为五期:
Ⅰ期
肾小球病变轻微,PASM染色仅见基底膜呈缎带状空泡状变性,与微小病变性肾小球病相似,有时Masson染色可见上皮下有少量嗜复红蛋白沉积。
Ⅱ期
基底膜弥漫增厚,Masson染色可见上皮下多数嗜复红蛋白沉积。
Ⅲ期
基底膜弥漫重度增厚,毛细血管腔狭窄,系膜细胞和基质轻至中度弥漫增生,严重者呈现节段性或球性硬化,Masson染色可见基底膜内多数嗜复红蛋白沉积,PASM染色可见基底膜呈双轨状或链环状改变。
Ⅳ期
可呈现两种变化,一种是免疫复合物停止沉积,已沉积的免疫反应物逐渐吸收,多数由Ⅰ期或Ⅱ期过渡过来,这时仅见基底膜不规则增厚,Masson染色仅见少数嗜复红蛋白沉积,PASM染色可见基底膜节段性增厚。
另一种则通过Ⅲ期进一步恶化,表现为球性或节段性硬化。
Ⅴ期
肾小球形态恢复正常。
5、局灶节段性肾小球硬化症(focalsegmentalglomerulosclerosis,FSGS)
就原发性FSGS而言,此型病人以大量蛋白尿为主要临床表现,有浮肿、血尿、血压升高,后期可出现肾功能减退,对激素治疗不敏感,病理改变主要是有局灶分布的节段性硬化的肾小球和球性硬化的肾小球,节段性毛细血管闭塞,球囊粘连,节段性血管内或血管外细胞浸润。
6、硬化性肾小球肾炎(sclerosingglomerulnephritis)
全部肾小球的75%以上呈球性硬化称为硬化性肾小球肾炎,此型肾炎临床表现为慢性肾功能不全、贫血、高血压,最终靠维持透析治疗或肾移植。
患者双肾体积缩小,表面呈颗粒状,病变严重的肾小球系膜基底重度增生,肾小球基本结构破坏,呈球性硬化,相应的肾小管严重萎缩和消失,肾间质有单核细胞浸润和纤维化;病变较轻部位,肾小球肾小管代偿性肥大。
(三)病因分析
慢性肾炎的病因及发病机制不甚清楚,尽管其病理类型不尽相同,但起始因素多为免疫介导的炎症反应。
近年有学者认为,除了免疫因素外,非免疫性非炎症因素如肾小球内“三高”(高灌注、高压力和高滤过)时,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增高,使体内循环或局部血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)增多,导致肾小球毛细血管压力增高,引起肾小球肥大,继而肾小球硬化这一病理生理过程也是硬化性肾小球肾炎的病因所在。
【治疗计划】
(一)治疗原则及程序
改善和缓解临床症状,防治严重并发症,遏止和延缓肾功能进行性恶化是慢性肾炎治疗的总原则和目标。
1、针对原发病治疗
肾功能正常或有轻度受损而以蛋白尿为主的患者,可选择雷公腾多甙20mg,1日3次;以肾病综合征为主时可试用糖皮质激素(泼尼松)0.5mg/(Kg.d),但一般不主张积极应用。
2、控制高血压治疗
积极控制高血压是治疗慢性肾炎,延缓肾功能不全的重要治疗步骤。
按美国JNC
VⅡ标准,尿蛋白﹤1g/24h,要求血压降至130/80mmHg。
尿蛋白≥1g/24h血压降至125/75mmHg。
降压药物有以下选择:
ACEI类 依那普利10mg,口服,1日1次
福平普利10mg,口服,1日1次
ARB类 氯沙坦(Losartan) 50-100mg,口服,1日1次
缬沙坦(vosartan)80mg,口服,1日1次
CCB类 氨氯地平5-10mg,口服,1日1次
硝苯地平控释片30mg,口服,1日1次
非洛地平缓释片10mg,口服,1日1次
β
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