心电图大课讲义诊断学彭伊2.docx
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心电图大课讲义诊断学彭伊2
心电图学
心电图
绪论
心电图学定义:
心肌在机械活动以前先有电激动,心肌产生的生物电可以分布身体各部份,在身体各部位形成电位差,用心电图机记录并放大这些电位差所形成的曲线称心电图。
结合临床对心电图给予适当解释从而协助临床诊断就是《心电图学》。
心电图的临床应用:
心电图是机械检查方法之一,在诊断上有一定价值,如果能和临床资料很好结合将能增加它的诊断价值。
1、下列情况下心电图有决定性诊断意义:
(1)各种心律失常;
(2)确定心肌梗塞的诊断,可了解部位、范围及衍变过程;
(3)对心肌疾病患者及冠状动脉供血不足,可具有较为决定性诊断价值。
2、下列情况心电图有一定帮助:
(1)各房室增大及协助对某些心脏病之病因学诊断提供一定的帮助。
如二尖瓣狭窄、肺原性心脏病及先天性心脏病等。
并给选择进一步复杂检查提供依据。
(2)急性及慢性心包炎。
(3)某些药物对心肌影响及毒性作用,并提供停药指征。
(4)确定有无电解质紊乱,并指导电解质的补充。
(5)为心肺手术、重症病人各种外科手术、心导管检查、急性心肌梗塞及各种严重心律失常患者担任监护。
3、心电图对心脏病诊断的局限性:
(1)心电图某些改变无特异性必须密切结合临床才能做出较为正确的诊断。
某些轻度心脏病心电图可以正常,某些心电图异常可见于正常心脏。
因此不能仅根据心电图所见确定与除外心脏病诊断。
(2)各种数据个体变异大,因此综合分析是十分必要的。
(3)心电图不能提供心脏功能方面的估计。
心电图基本知识
一、典型心电图的组成
P:
代表心房除极波
P-R间期:
代表心房开始除极到心室开始除极时间,即房室传导时间。
QRS波:
代表心室除极波
T波:
代表心室复极波
ST波:
从QRS波群终点到T波起点的线段,反映心室除极结束而复极尚未开始时心脏状态。
QT间期:
从QRS波群开始到T波终点时间,代表一个电激动周期所需的时间。
u波:
代表心肌激后电位(afterpotential)目前认为它与乳头肌复极有关系。
在病变累及乳头肌时常有u波异常。
二、心电产生原理:
(一)心肌细胞的极化状态:
心肌细胞的极化状态是指在静息状态下心肌细胞膜外带有正电荷,膜内带有同等数量的负电荷的状态。
在此状态下如果细胞外电位为零则细胞膜内为-90mv电位。
可以保持此种极化状态的原因在于:
(1)静息状态下,细胞内外各种离子浓度有很大差别,细胞内K+浓度高于细胞外30倍,而细胞外Na+浓度则为细胞内钠离子浓度的15倍。
至于阳离子在细胞内主要以蛋白阴离子浓度为高,而细胞外液则以氯离子(cl-)的浓度为高。
(2)细胞膜对于各种离子的通透性有很大差别。
细胞膜对钾(K+)的通透性远远超过对钠(Na+)的通透性,cl-有一定的通透性,而里面阴离子则完全不能透过细胞膜。
(二)心肌细胞的除极
当心肌细胞的某一点受到刺激时,受到刺激的细胞膜对Na+的通透性突然升高,而对K+的通透性却显著降低,这样就使细胞液中大量Na+渗入到细胞内,细胞内Na+大量增加,细胞内电位由-90mv突然上升至+20~30mv。
这一过程称为除极过程。
已经除极部位的细胞外膜由原来正电荷而变为负电荷。
而附近尚未除极部份的细胞外膜仍为正电荷,这两部份就形成一组电偶。
在除极过程中这一组向前移动的电偶是电源在前,电穴在后。
这一过程相当于动作电位曲线的0位相及心电图上的R波。
在0位相大量细胞外Na+进入细胞内原因是
心肌细胞膜对Na+通透性突然增高。
细胞外高浓度的Na+所形成的离子浓度阶差。
细胞内负电荷的静电力对Na+的吸引力。
(三)心肌细胞的复极过程
心肌细胞的除极及复极是相互矛盾又相互依存的两个方面。
由于细胞内Na+大量增加,其电位由-90mv上升至+20~30mv,这就结束了0相位。
此后由于细胞内代谢过程细胞膜重新恢复了对K+、Na+原通透性,细胞内由正电位逐渐恢复到静息膜电位水平,这一过程称为复极过程。
在此过程中,由于心肌细胞膜对K+的通透性重新升高及膜内过量的正电荷及膜外过量负电荷的静电力作用,使K+开始外渗(有人认为此阶段由于cl-内流所形成)使细胞内正电位迅速下降,但仍为正电位。
这一过程相当于动作电位曲线1位相及心电图的J点。
以后向外的K+减少和向内的Na+迅速地达到平衡。
(有人认为此过程由于Ca2+内流所形成)。
这在动作电位曲线上形成一个高平线,为动作电位2位相。
它相当于心电图的ST段,2位相末期细胞膜对K+的通透性又大大增加,使K+从膜内加速外渗,细胞内电位又迅速下降,称动作电位3位相,此相与心电图T波相符合。
当细胞内电位终于恢复到-90mv时,又恢复到静息膜电位为动作电位4位相,它相当于心电图上的T波以后等电位线。
从4位相开始的这一过程,虽然细胞膜内电位又达到-90mv,但此时与除极相关的离子状态是不同的。
此时细胞内有过量的Na+而细胞外有过量的K+。
必须通过钾-钠交换泵使细胞内的过量Na+主动转移到细胞外,使细胞外过量K+进入细胞内,这一过程是需消耗能量的主动转移过程。
在复极过程中,由于K+的外流使心肌细胞表面又为正电荷,尚未复极部份仍为负电荷,这又形成一组电偶,和除极过程不同的是此时是电穴在前,电源在后。
心电图上的一规则是,当探查电极对向电源时就形成一个向上的波形。
而探查电极对向电穴时就形成一个向下的波形,探查电极位置在这一过程中间时就形成正-负双向波形。
三、心电图的导联
将两个电极置于人体任何两点与心电图机相连接就可以记录出心电图来。
这种电极放置的位置与心电图机相连的线路,就称为心电图导联(lend)现临床上常用的有12个导联,它们是:
(一)标准导联:
为双极肢体导联,是应用最久的导联。
导联
(L1)左上肢接心电图正极,右上肢接负极。
导联
(L2)左下肢接心电图正极,右上肢接负极。
导联
(L3)左下肢接心电图正极,左上肢接负极。
标准导联的特征是反映两个电极间的电位差,当正极电位高于负极电位时,在心电图上描记出一个向上的波,反之,则为向下的波形。
(二)加压单极肢体导联
由于标准导联是反映某体表两个电极之间的电位差,而不能确切地反映某一点电位变化。
为克服标准导联上述缺点,wilson在上世纪30年代提出单极肢体导联。
我们日常应用的是加压单极肢体导联,分别以avL、avR、avF来表示。
将额面上六个导联
、
、
、avR、avL、avF接角度关系互相排列起来称六轴系统,各种之间相差30o,它在实际工作中很有用处。
(三)胸导联
它也是单极导联。
胸部放置的部位是:
V1胸骨右缘第四肋间
V2胸骨左缘第四肋间
V3V2与V4联线的中点
V4左侧锁骨中线第五肋间交点
V5左侧腋前线V4水平
V6左腋中线之V4水平
右侧的V3-V6处称V3R-V6R,当病人有右室肥厚时,右位心及右室心肌梗塞时,可以加作右侧胸部的适当导联。
正常心电图
一、心电图的测量方法
心电图纸由1㎜×1㎜的1㎜2小格所组成,横轴代表时限,如果心电图纸用通常的走速时则每秒钟移动25㎜,这样1㎜=0.04秒,如果纸的走速是50㎜/秒,则1㎜=0.02秒,以此类推。
了解心电图纸上1㎜代表多少时间计算心率及各波宽度就不难了。
心电图纸之1㎜2小格的纵轴代表电压,如果标准电压1mV=10㎜小格时,则1㎜=0.1mV,如果1㎜不等于10㎜,则需换算成对应值再计算才准确。
测量各波时必须非常仔细,量波高度从基线上缘算起,量波的深度从基线下缘算起。
量波的宽度需从内缘算起。
二、正常心电图的特征:
P波:
由左右二个心房除极而生成,前2/3代表右心房除极向量,后2/3代表左心房除极向量。
由于正常心房除极激动来源于窦房结(上腔静脉右房入口处)因此整个心房除极向量的方向是从右上向左下,反映在肢体的P波形态是PⅠ、Ⅱ、vaf直立、awr倒置。
通常V3-V6也是直立的,而Ⅲ、avLV2、V3则不一定,可以低平、双向、甚至倒置。
来源于房室交界区以下的激动逆行使心房除极则称逆行P波,它的特征是:
PavR直立、PⅡ、Ⅲ、avF倒置。
各联P波宽度<0.12秒,高度≤0.25mV,胸低于0.2mV。
PV1如呈双相,后面倒置部份(PTF)深度×宽<0.04毫米秒。
低者异常反映左心房大。
P-R间期:
从P波开始到QRS波开始所需要的时间,即代表心房除极开始到心室开始除极所需的时间,即房室传导时间。
正常人在0.12~0.20秒之间,它随心率增快而缩短。
在临床上成年人当心率在60~90次/分之间时,P-R≥0.21秒才算不正常。
说明有房室传导延迟。
QRS波群:
时间:
代表全部心室肌除极所需要的时间,正常人0.06~0.10秒>0.12秒为异常。
波形与振幅:
各导联的波形变化中以心前导联最有规律性,且价值大。
而肢体导联除avR以外与心电位改变有很大关系,变化大。
在胸导联:
V1V2呈rs型,r波较小无q波,SV1<1.5mV,除绝对值以外比例很重要,V1V2呈rS型,r/S<1。
V3V4呈RS型,R与S波大小大体相等。
V5V6呈qR、qRS、Rs、R型,R<2.5mV,R/s>1,从上面可以看出正常人从V1-V5各波形的规律性,即R波从V1-V5是渐渐增高的,S波从V1-V5呈渐渐变浅的。
心电轴:
(一)平均电轴的概念:
广义地讲P、QRS、T、u在各面上都有电轴,我们通常说的电轴是指额面QRS的电轴。
(二)测定方法:
临床上常用方法是振幅法,按理讲任何二个导联都可以测定额面电轴,但常用的是
及
联。
计算方法是分别计算出
及
联的代数和,然后在六轴系统的
及
联上找到相应点,以此点作垂直于该导联的垂线,二垂线交叉点与中心点相联即为电轴。
与零度导联
所形成的夹角就是电轴读数。
目前有许多精确的电轴表供临床用,计算出
及
联代数和查表即可获得正确的电轴,日常工作中可以大致估计额面电轴的偏移程度(目测法)。
(三)正常及异常电轴范围的确定
正常额面QRS电轴方位是90o~-30o
电轴左偏是:
-30o~-90o
电轴右偏是:
+90o~-180o,其中+90o~+110o轻度电轴右偏,+110o~-180o为显著右偏。
极度电轴右偏:
180o~+270o
(四)临床意义:
电轴之异常偏移如果能密切结合临床,则诊断可以有很大帮助。
有些诊断其基本异常就是异常的电轴偏移,如左前分支及左后分支阻滞等。
引起电轴右偏的情况有:
1、正常婴儿
2、右室肥厚
3、左后分支传导阻滞
4、前侧壁心肌梗塞
5、下壁心肌梗塞伴梗塞周围阻滞
引起电轴重度右偏的情况有:
1、重度右室肥厚,常见于某些先天性心脏病
2、心尖部大片心肌梗塞
3、广泛前壁心肌梗塞
引起电轴左偏的情况有:
1、某些正常人如老年人或肥胖人
2、左前分支传导阻滞
3、下壁心肌梗塞
4、左室肥厚
顺钟向转位:
如果V3导联出现V1导联的图形,呈顺钟向转位。
逆钟向转位:
如果V3导联出现V5导联的图形,呈逆钟向转位。
肢体导联中avR正常是QS、Qr、rs形,一般R/Q或R/S<1,RavR<0.5mV。
Q波:
下述情况下Q波是异常的。
(1)V1-V3有q波
(2)Q>R/4
(3)Q>0.04秒
(4)Q波有切迹
低电压:
肢体导联每个导联R+Q或R+S波之和≤0.5mV或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ联R+Q或R+S之和≤1.5mV为肢联低电压。
如果胸前导联每个导联绝对值也≤0.8mV,则为低电压。
ST段:
从QRS波终点到T波开始的阶段,正常ST段为等电线,不下移也不显著抬高,压低>0.05mV或向上偏移1㎜(I、V5、V6)或3㎜(V3-V4)则属异常。
除量以外,上升及下移的形态在诊断上也有很大价值。
T波:
代表心室的复极波。
一般规律是以R波为主导联T波应该直立,并>R/10。
此外,Ⅰ、Ⅱ、avF、V5、V6导联T波几乎总是直立的。
另外,V1-V6如果V1是直立的,则其后的T波正常是不应倒置的。
TV1可以倒置但正常深度<0.4Mv。
Q-T间期=0.32s-0.44s(心率在60-100bpm)
u波:
在T波后0.02~0.04秒出现的小波,在Ⅱ及V3常清楚些,产生机理不清,可能与乳头肌复极有关。
u波增大并大于T波可见于低钾
心脏房室增大
一.心房肥大:
当心房内压力及/或容量增加时,就会导致心房增大。
心房增大通常包括:
心房的肥厚及扩张,以扩张为主要改变。
心房增大心电图改变:
表现为P波的改变。
窦房结在右心房上腔静脉入口处,所以心房的除极是右心房首先开始。
而P波是由左右二个心房除极而生成,所以P波前2/3代表右心房除极,后2/3代表左心房除极。
(一)右心房肥大:
右心房肥大时,主要表现为P波的波幅增高,一般并不增宽。
符合下列条件之一可诊断为右心房增大:
符合下列条件之一可诊断为右心房增大:
1.P波高>0.25mv2.V1P波直立时,振幅≥0.15mv;
V1P波如双向时,振幅(算术和)≥0.2mv。
符合下列条件之一可诊断为右心房增大:
二、左房肥大:
由于心房除极次序是先右房后左房,故当左心房增大时会引起除极时限延长,有时也会有波幅增大。
符合下列各点之一时可诊断左心房增大:
1.P波增宽有切迹≥0.12秒。
2.V1导联P波:
>0.04毫米秒。
二.心室肥大
由心室舒张期或/和收缩期负荷过重引起。
当达到一定程度时心电图就会发生改变。
常见于器质性心脏病。
心室扩大、肥厚的原因:
(1).心肌纤维增粗、截面积增大,使心室肌除极电压增大。
心电图表现:
QRS波群电压增高;
(2).心室扩大、室壁增厚、心肌细胞变性可导致传导功能减退,使心室肌激动时间延长。
心电图表现:
QRS波群时间延长;
(3).心室壁增厚、劳损、相对供血不足导致心室肌复极顺序改变。
心电图表现:
继发性ST-T改变;
(一)左心室肥大
1.正常时心室除极向量主要由左室除极所形成,因此当左心室肥大时。
心电图改变主要是电压增高。
2.由于除极改变及常伴存有相对心肌供血不足的复极改变。
心电图出现以R波为主导联出现ST-T波改变。
左心室肥厚的诊断条件是:
(1)QRS波群电压增大:
SV1+RV5(V6)>3.5mV(女性)
SV1+RV5(V6)>4.0mV(男性)
RV5(V6)>2.5mV。
Comell标准:
RavL+Sv3>2.8mv
(2)电轴左偏:
有时可有轻度电轴左偏。
(3)QOS波群时间:
延长0.10-0.11秒,但‹0.12秒。
(4)ST-T改变:
R为主导联,ST压低>0.05mv,T波低平,双向或倒置。
上述各条件必须综合判断,才能得到正确诊断,符合条件越多诊断越可靠。
1.一般只有电压增大时,称左室高电压。
2.有电压增大伴有ST-T改变时,称左室肥厚或伴劳损。
3.单纯ST-T改变称左心劳损。
(二)右室肥厚
正常人右心室壁厚度只有左心室壁的1/3,QRS向量主要是由于左室除极所形成。
右室肥厚时,达到相当程度时才会形成以右室占优势的图形即最大向量移向右前方。
心电图与正常心电图相比较主要不是电压增加,而是QOS波群形态发生改变。
诊断右室肥厚的条件如下:
QRS波群的改变:
1.肢体导联:
.电轴右偏≥+90。
电(重症>+110。
)。
.在avR导联呈较高的R波,R/Q>1,RavR>0.5mV。
2.胸导联:
.V1R/S≥1呈R型、Rs型,重度右室肥厚时V1呈qR型
.V5导联S波加深,而R波降低,R/S≤1
.RV1+SV5≥1.05mV(重症>1.2mV)
.V1、V2呈继发性ST压低,T波倒置
3.ST-T改变:
右室肥大时,STV1V2压低,TV1V2双向或倒置
(三)双室肥厚
1.大致正常心电图:
此乃由于左右二室同时增厚增大的向量相互抵消所致.
2.单侧心室肥厚图形:
主要肥厚一侧可以掩盖另一侧心室的肥厚,通常是增大左室掩盖右室增大,但相反情况也可以看到。
3.双侧心室肥厚都可以表现出来。
心肌梗塞
心肌梗塞是冠心病重要临床表现之一,当病人发生心肌梗塞以后,大部分人可以在心电图上呈现特征改变。
心电图对确定诊断指导治疗及估计预后都有很大帮助。
一、急性心肌梗塞的基本图形:
1.缺血型改变:
倒置的T波我们称为“缺血型”改变,这种改变是可逆性的。
2.损伤型改变:
出现ST段抬高,T波也直立尖耸并与抬高的ST段事例在一起形成一个向上凸起的单向曲线。
此种ST段抬高及单向曲线的形成称“损伤型”改变,此种改变虽然重于T波缺血型改变,但如果及时恢复供血它们是可以恢复的。
3.坏死型改变:
心肌处于坏死状态,逐渐出现坏死型Q波。
二、心肌梗塞基本图形产生原理:
1.缺血型改变:
缺血心肌复极方向发生改变由正常从心外膜向心内膜复极改变为从内膜向外膜复极,复极时电穴(-)在前,电源(+)在后,因此在心外膜的探查电极会记录到一个倒置的T波。
2.损伤型改变:
产生损伤型ST段改变的机理有两个方面:
(1)除极波受阻:
当心肌正常除极时,心肌细胞表面由正极变成负极,而梗塞心肌由于缺血而不能完全除极即不能全部像正常心肌那样转成负电位,这样在坏死心肌与正常心肌之间交界处就会出现交界电流。
电流方向是指向心外膜,因此在心外膜的探查电极记录一个正向向量即ST段抬高。
(2)健康心肌由负电位转成正电位,而梗塞心肌复极不全,不能全部转成正电位,这样梗塞心肌及正常健康心肌之间又形成交界电流。
此时与除极时不同是电流方向离开心外膜,在心外膜记录到一个负向的T-P段。
在描记心电图时习惯上以最低的T-P段为基线,因此实际上上述二个向量都参加抬高ST段的形成。
3.坏死型改变:
异常Q波或QS形的形成原理是坏死心肌不能产生除极向量,位于坏死心肌表面的探查电极,只能记录到对侧心肌除极向量的负电位,因此形成Q波或QS形波形。
临床上当发生心肌梗塞时,实际是坏死,损伤及缺血图形同时存在,一般表现为心肌梗塞部位的中心为坏死图形,周围部分缺血比中心部分轻些,出现损伤型图形,再移向边缘部位缺血更轻则出现心肌缺血图形。
三.心肌梗塞心电图的演变及分期
1.超急性心肌梗塞:
冠状动脉阻塞的最早期,通常称急性前期,它们的心电图改变是T波高尖,承受后ST段呈斜上形抬高并与T波融合,在此时期正常无病理性Q波,也无呈弓背形的ST段,持续时间非常短暂即演变成急性心肌梗塞阶段。
近年来人们对于心肌梗塞警惕性有所提高及心电图诊断的广泛应用,我们在临床上是有机会见到急性前期改变的,因此我们要注意识别此种异常,以免漏诊。
2.急性心肌梗塞:
此阶段ST段呈单向曲线的抬高,一般持续数小时及数天后,ST段逐渐恢复至等电线,Q波呈坏死型,与此同时T波逐渐倒置加深至第3-6周最深。
即:
1损伤型ST段抬高。
2坏死型Q波。
缺血型T波倒置。
3.亚急性心肌梗塞:
T波逐渐倒置最深以后,部分病人可以恢复正常T波,部分病人呈恒定性倒置,从ST段下降至等电线,或者稍有抬高T波开始倒置至T波直立或恒定性倒置称近期(亚急性期),此期较长通常需要数周或数个月。
即:
1坏死型Q波。
2。
缺血型T波倒置。
4.陈旧性心肌梗塞:
倒置T波长期无变化或T波转为直立,但病理性Q波仍然存在,此阶段称陈性旧期,通常在心肌梗塞开始以后半年左右。
即:
坏死型Q波
五、心肌梗塞的定位诊断
心肌梗塞定位根据异常Q波、ST段抬高及倒置T波改变出现在哪些导联来决定,其中主要根据异常Q波的存在部位。
前间壁心肌梗塞:
梗塞图形出现在V1-V3导联。
前壁心肌梗塞:
梗塞图形出现在V3-V5导联。
下壁心肌梗塞:
梗塞图形出现在Ⅱ、Ⅲ、avF导联。
高侧壁心肌梗塞:
梗塞图形出现在I、avL导联。
前侧壁心肌梗塞:
梗塞图形出现在Ⅰ、avL、V5、V6导联。
临床上常见各部分心肌梗塞的组合,如心肌梗塞图形出现在V1-V5及I、avL导联则为广泛前壁心肌梗塞,下壁心肌梗塞Ⅱ、Ⅲ、avF加上V1-V3导联也有心肌梗塞图形,则可以称下间壁心肌梗塞等,以此类推。
缺血性心肌损害性ST-T改变
(一)心肌缺血的心电图类形
1缺血型心电图改变正常情况下心外膜复极早于心内膜,因此心室复极过程是从心外膜向心内膜复极。
心肌缺血时复极过程发生改变。
心内膜下心肌缺血这部分心肌复极时间较正常心肌更加延迟,使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失,出现高大的T波。
心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血)心肌缺血时心室复极过程从心外膜向心内膜复极改变为从心内膜向心外膜复极,出现倒置的T波。
2损伤型心电图改变心绞通时ST段改变常与心肌损伤程度有关,心绞通时,心肌缺血大量钾离子自细胞外进入细胞内,使细胞内钾离子浓度增高,细胞膜“过度极化”状态形成损伤电流,使心内膜下心肌损伤心电图表现为ST段压低。
当发生心肌严重缺血时(如变异型心绞通时)使缺血细胞钾离子外逸,细胞膜极化不足形成损伤电流,使心外膜下心肌损伤,心电图表现为ST段抬高。
提示将可能发生心肌梗塞。
心律失常
一、心肌细胞的电生理性特征:
心肌的生理特点是有自律性、兴奋性、传导性及收缩性,前三者与心律失常有密切关系,后者主要保证排空以维持血液循环。
1、自律性:
心肌细胞按功能可分为两大类:
一类具有自律性,称自律性细胞,另一类为非自律性细胞,自律性细胞可以在没有外来刺激条件下自动的有节奏的产生激动。
心脏中有自律性组织包括窦房结、结间束、房室结、房室束、室束支、蒲氏纤维。
在所有节奏点中,以窦房结点频率最高60-100次/分,房室结50次/分,心室20-40次/分。
2、兴奋性:
心肌受刺激以后,能引起反应能力称兴奋性。
在生理情况下,在心动周期不同阶段中心肌兴奋性是变化的。
当心肌激动以后,兴奋性随即降低称为不应期,不应期前一阶段对任何刺激都不引起反应,称绝对不应期,大致相当于QRS波开始至T波顶峰。
不应期后一阶段对强刺激尚能引起反应,但反应程度较正常为低,称相对不应期,大致相当于T波顶峰至u波终未部,在T波前0.03秒左右有一段兴奋增强称为易损期,落于此期的过早博动,则易发生心动过速及心室纤颤。
超长期在相对不应期之后,相当于从-80mv到复极完毕一段时间,跨摸电位小于正常,用稍低于阈值的刺激能产生动作电位.相当于T-U段连接处.
3、传导性:
心肌纤维的激动能自动的引起邻近心肌细胞激动的这种能力称为传导性,当心肌自律性、兴奋性、传导性发生异常时,就会引起心律失常。
二、心律失常定义:
不管病人有无器质性心脏病,当心跳节奏及速率发生改变时,就为心律失常。
三、分类:
激动起源异常:
1、窦性心律失常:
窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐。
2、激动来源于异位节奏点
A、主动性异位心律:
过早搏动、心动过速、扑动与颤动、
B、被动性异位心律:
逸搏、逸搏心律
3、激动传导异常:
A、传导阻滞
B、预激征候群
四、常见心律失常:
(一).窦性心律失常
1.窦性心律:
起源于窦房结的心律。
心率正常在60bpm-100bpm.
2.窦性心动过速:
成人窦性心律的心率>100bpm.
3.窦性心动过缓:
成人窦性心律的心率<60bpm.
4.窦性心律不齐:
窦性心律的P-P间期相差>0.12秒.
5.窦性停搏:
亦称窦性静止.起源于窦房结的心律突然停止发放激动,其心电图表现为规则的窦性P-P间期突然出现窦性P波脱落形成长P-P间期且与正常窦性P-P间期不成倍数关系,窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律.
6.病态窦房结综合征:
起搏传导系统退行性变以及冠心病、心肌炎、心肌病等当侵犯窦房结及其周围组织而产生的一系列缓慢心律失常,并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现.
心电图表现:
(1)窦性心动过缓
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