病理学.docx
- 文档编号:16830779
- 上传时间:2023-07-17
- 格式:DOCX
- 页数:22
- 大小:33.78KB
病理学.docx
《病理学.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学.docx(22页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
病理学
第一章绪论及细胞和组织的损伤
(一)1、病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
病理学学习的目的是通过对上述内容的了解来认识和掌握疾病本质和发生发展的规律,为疾病的诊治和预防提供理论基础。
P1
2、病理学的地位:
(1)在医学教育中,病理学是基础医学和临床医学之间的桥梁。
(2)在医疗工作中,活体组织检查是迄今诊断疾病的最可靠的方法。
(3)在科学研究中,病理学是重要的研究领域。
总之,病理学为医学之本。
P1
3、病理学的研究方法:
(1)人体病理学的诊断和研究方法:
尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查;
(2)实验病理学研究方法:
动物实验、组织和细胞培养。
P2
4、病理学的发展:
1761年意大利的Morgani提出器官病理学,19世纪中叶德国病理学家Virchow创立了细胞病理学。
P3
(二)1、萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩,病理性萎缩分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。
P6
2、肥大是由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大。
肥大按性质分为生理性肥大和病理性肥大,按原因分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
P6
3、增生是指组织或器官内实质细胞数目增多。
分为生理性增生和病理性增生。
生理性增生包括代偿性增生和内分泌性增生。
P7
4、化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
化生常发生于上皮组织或间叶组织。
P7
(三)1、损伤的原因可分为生物性、理化性、营养性等外界致病因素,免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年龄性别等机体内部因素,以及社会、心理、精神、行为和医源性等社会心理因素等若干大类。
细胞损伤的发生机制主要体现在细胞膜的破坏,活性氧类物质和胞质游离钙的增多,缺氧、化学毒害和遗传物质变异等几方面,它们互相作用或是互为因果,导致细胞损伤的发生与发展。
P9
2、变性(可逆性损伤)是指细细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
变性常见类型:
细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变,病理性色素沉积、病理性钙化。
P11-P14
3、细胞坏死:
当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍,便可引起细胞不可逆性损伤。
细胞坏死基本病理改变:
核固缩、核碎裂和核溶解。
细胞坏死类型:
凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。
坏死的结局:
溶解吸收、分离排出、机化和包裹、钙化。
P15-16
(四)1、凋亡:
活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由于内、外某些因素触发细胞内预存的死亡而导致的细胞主动性死亡方式。
P17凋亡和坏死的区别如下:
P18
细胞凋亡
坏死
机制
基因调控的程序化细胞死亡,主动进行
意外事故性细胞死亡,被动进行
诱因
生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生
病理性刺激因子诱导发生
死亡范围
多为散在的单个或数个细胞
多为集聚的大片细胞
细胞膜
仍保持完整
完整性受到破坏
细胞体积
细胞固缩→固缩性坏死
细胞肿胀增大
核染色质
边集
絮状或边集
细胞器
仍保持完整,未崩解
细胞器膜溶解破裂
溶酶体
保持完整,酶不外溢
破坏,酶外溢
后期
膜可发泡成芽形成凋亡小体,被吞噬
细胞破裂、溶解、残屑被吞噬
炎症反应
不引起周围组织炎症反应和修复再生
引起周围组织炎症反应和修复再生
(五)细胞老化:
细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化,是生物个体老化的基础。
第二章损伤的修复
(一)1、再生指组织和细胞损伤后,由周围的同种细胞来完成修复过程。
不稳定细胞再生能力很强,例如:
上皮细胞、造血细胞。
稳定细胞再生能力较强,例如:
肝、胰、肾小管上皮细胞。
永久性细胞再生能力极弱或不能再生,例如:
神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。
2、①上皮组织的再生能力强,可达到完全修复。
纤维组织的再生能力较强。
②软骨再生能力弱,软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。
③骨组织再生能力强,骨折后可完全修复。
④肌织织的再生能力很弱。
⑤神经细胞破坏后不能再生,由神经胶质细胞及其纤维修补,形成胶质瘢痕。
P22
3、细胞再生的影响因素:
①细胞外基质②生长因子③抑素与接触抑制。
P24
(二)1、肉芽组织由新生毛细血管、增生的成纤维细胞及炎性细胞构成。
肉芽组织的功能:
①抗感染保护创面②填补创口及其它组织缺损③机化或包裹坏死、血栓及其它异物。
2、瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
瘢痕组织对机休影响:
1、有利一面:
①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补并连接起来,可使组织器官保持完整;②由瘢痕组织含大量胶原纤维,虽然没有正常皮肤的抗拉力强,但比肉芽组织的抗拉力要强得多,因而这种填补及连接也是相当牢固的,可使组织器官保持其坚固性。
2、不利一面:
①瘢痕收缩②瘢痕性粘连③瘢痕组织增生过度,又称肥大性瘢痕。
P30-31
3、肉芽组织在组织损伤后2-3天内即可出现,最初是成纤维细胞和血管内皮细胞的增殖,随时间的推移,逐渐形成纤维性瘢痕,这一过程包括:
①血管生成②成纤维细胞增殖和迁移③细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建。
P30
(三)1、皮肤创伤愈合:
①伤口早期:
数小时内便出现炎症反应,表现为充血、浆液渗出及白细胞游出②伤口收缩:
2-3日后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动,于是伤口迅速缩小,直至14天左右停止③肉芽组织增生和瘢痕形成。
④表皮及其他组织再生。
P34
2、骨折:
骨的再生能力强。
一般而言,经过良好复位后的单纯性外伤性骨折,几个月内便可完全愈合,恢复正常结构和功能。
P35
3、骨折愈合过程:
(1)血肿形成(骨折后数小时发生)
(2)纤维性骨痂形成(2-3天后)(3)骨性骨痂形成(4)骨痂改建或再塑。
P36
4、影响创伤愈合的因素:
(1)全身因素:
年龄和营养
(2)局部因素:
感染与异物、局部血液循环、神经支配(3)骨折愈合:
①骨折断端及时、正确的复位②骨折断端及时、牢靠的固定③早期功能锻炼、保持局部良好血运。
P37
第三章局部血液循环障碍
(一)1、动脉性充血,是一主动过程。
分为生理性充血(进食后胃肠道黏膜充血,运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血)和病理性充血(炎症性充血)。
病理变化:
微循环内血液灌注量增多,使体积轻度增大。
后果:
动脉性充血是短暂的血管反应,原因消除后,局部血量恢复正常,通常对机体无不良后果。
但在有高血压或动脉粥样硬化等疾的基础上,由于情绪激动等原因可造成脑血管充血,破裂,后果严重。
P38-39
2、静脉性充血(瘀血):
器官或局部组织因静脉回流受阻,血液瘀积于小静脉和毛细血管内,是一被动过程,可发生于局部或全身。
静脉性充血原因:
静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭。
静脉性充血病变:
光镜下小静脉和毛细血管扩张充盈,可见出血,间质水肿。
肺瘀血:
主要见于左心衰竭,肺瘀血包括急性肺瘀血和慢性肺瘀血。
肝瘀血:
主要见于右心衰竭,包括急性肝瘀血和慢性肝瘀血。
(二)1、出血:
血液从血管或心腔逸出。
2、根据发生部位不同,出血可分为内出血(指血液逸入体腔或组织内)和外出血(指血液流出体外)。
出血有生理性出血和病理性出血。
按血液逸出的机制可分为破裂性出血和漏出性出血。
3、病理变化:
①内出血:
内出血可见于体内任何部位,血液积聚于体腔内称体腔积血,在组织内局限性的大量出血称血肿②外出血:
鼻衄、呕血、便血、尿血等。
4、后果:
人体具有止血的功能,缓慢少量的出血,多可自行止血,主要由于局部受损血管发生反射性收缩,或血管受损处血小板黏集经凝血过程形成血凝块,阻止继续出血。
局部组织或体腔的血液,可通过吸收或机化消除,较大的血肿吸收不完全则可机化或纤维包裹。
P42
(三)1、血栓形成:
在活体心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
2、血栓形成的条件和机制:
(1)心血管内皮细胞损伤血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种生理特性。
生理情况下,以抗凝作用为主,从而保证血液的正常流动。
心血管内膜的损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。
(2)血流状态的改变血流减慢和血流产生漩涡等改变,有利于血栓的形成。
静脉比动脉发生血栓多4倍。
(3)血液凝固性增加高凝状态易导致血栓形成。
第Ⅴ因子基因突变是最常见的遗传性高凝状态。
P43
3、血栓形成过程:
①血管内皮损伤,暴露内皮下有胶原,血小板与胶原黏附②血小板释放颗粒(含ADP、5-HT,并合成血栓素A2)③ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板,互相黏集,并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白,网住白细胞和红细胞④内膜受损处血栓形成。
4、血栓的形态见下表:
白色血栓
混合血栓
红色血栓
透明血栓
别称
血小板血栓
析出性血栓
层状血栓
-
微血栓
纤维素性血栓
发生情况
血流较快的情况下
血流缓慢的静脉
血流缓慢的静脉
DIC晚期病人
常见于
心瓣膜、动脉
静脉血栓的头部
静脉延续性血栓的体部
静脉延续性血栓的尾部
毛细血管内
DIC
主要成分
血小板+纤维蛋白
血小板+纤维素+RBC
纤维素+RBC+WBC
纤维蛋白
5、血栓的结局:
(1)软化、溶解、吸收
(2)机化、再通(3)钙化。
6、血栓对机体的影响:
(1)阻塞血管
(2)栓塞(3)心瓣膜变形(4)广泛性出血。
(四)1、栓塞是指在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。
2、栓子运行途径一般与血流方向一致。
来自不同血管系统的栓子,其运行途径不同:
①静脉系统及右心栓子:
主要引起肺动脉及其分支栓塞②主动脉系统及左心栓子:
主要引起体循环动脉栓塞,常见于脑、脾、肾、四肢等③门静脉系统栓子:
来自肠系膜静脉的栓子,可引起肝内门静脉分支的栓塞④交叉性栓塞:
是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞,如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心,可发生肺动脉及其分支栓塞⑤逆行性栓塞:
极罕见于下腔静脉内血栓,在胸、腹压突然增高时,血栓一时性逆流引起肝、肾、髂静脉分支栓塞。
3、a栓塞的类型:
血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞(包括空气栓塞和减压病)、羊水栓塞、癌性栓塞、血吸虫栓塞。
b对机体的影响:
①肺栓塞:
小的血栓栓子常引起肺出血性梗死。
巨大的血栓栓子可引起急性右心衰,同时引起肺动脉、冠状动脉和支气管动脉痉挛,从而导致猝死②体循环动脉栓塞:
引起血管支配的相应脏器的缺血性梗死③脂肪栓塞:
可引起肺水肿、肺出血、肺不张、脑水肿等,甚至猝死④羊水栓塞:
可导致患者出血、DIC、休克、昏迷、猝死等。
(五)1、梗死:
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
2、A梗死形成的原因:
(1)血栓形成
(2)动脉栓塞(3)动脉痉挛(4)血管受压闭塞。
B梗死形成条件:
a供血血管的类型:
有双重血液循环的器官,其中一条动脉阻塞,因有另一条动脉可以维持供血,通常不易引起梗死,如肺、肝、前臂。
而有些器官动脉的吻合支少,易发生梗死,如肾、脾、脑等。
b局部组织对缺血的敏感程度:
大脑、心肌对缺血敏感,易发生梗死。
骨骼肌、纤维组织对缺血耐受性较强,不易发生梗死。
C病变和类型如下表:
贫血性梗死
出血性梗死
别名
白色梗死
红色梗死
梗塞灶颜色
白色
红色
梗塞灶出血
出血少
出血明显
发生于
动脉阻塞后
在瘀血的基础上发生
好发器官
侧支循环少的器官,如心肾脾脑
双重血供或吻合去丰富的器官,如肺肠
D梗死对机体的影响:
取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位,以及有无细菌感染等因素。
如梗死发生在重要器官,发心肌梗死可影响心功能,范围大者可导致心功能不全。
梗死的结局:
周围炎症反应→肉芽组织形成→纤维瘢痕、包裹、钙化。
第四章炎症
(一)1、炎症:
外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化,与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应,以消灭和局限损伤因子,消除和吸收坏死组织和细胞,并修复损伤,机体这种复杂的以防御为主的反应。
2、凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症,致炎因子种类很多,主要包括:
物理性因子、化学性因子、生物性因子、组织坏死、变态反应。
3、炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生,其中渗出是炎症最具特征性的变化。
4、a炎症的局部表现:
红、肿、热、痛和功能障碍。
B炎症的全身反应:
发热、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增加。
(二)1、急性炎症血流动力学改变:
(1)细动脉短暂收缩
(2)血管扩张和血流加速(3)血流速度减慢。
2、血管通透性增加的机制:
(1)内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强
(2)直接损伤内皮细胞(3)白细胞倡导的内皮细胞损伤(4)新生毛细血管臂的高通透性。
3、白细胞的渗出过程是复杂的连续过程,包括白细胞边集和滚动、黏附和游出、在组织中游走等阶段,白细胞渗出是炎症反应最要的特征。
中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物、异物和坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防御环节。
4、炎症介质在炎症过程中的作用如下表:
功能
主要炎性介质
血管扩张
组胺、5-HT、缓激肽、PGD2、PGE1、PGE2、PGI2、NO
血管通透性↑
组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物
趋化作用
细菌产物、C5a、LTB4、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子(IL-8、TNF等)、IL-1、TNF
发热
细胞因子(IL-1、IL-6和TNF等)、PG
疼痛
PGE2、缓激肽
组织损伤
氧自由、溶酶体酶、NO
5、急性炎症的类型及其病病变化:
根椐渗出物的不同,急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
炎症类型
病理特点
常见病病或好发部位
浆液性炎
以浆液渗出为主要特征,可导致胸腔、心包、关节、腹腔积液,炎症一般较轻,易于消退。
好发于黏膜、浆膜、疏松结缔组织
纤维素性炎
特征为纤维蛋白原渗出,后形成纤维蛋白(纤维素)
发生于黏膜者可形成伪膜性炎(细菌性痢疾)
发生于浆膜者可引起体腔纤维素黏连(绒毛心)
好发于黏膜、浆膜和肺组织
化脓性炎
特征为中性粒细胞渗出为主
阑尾、皮肤、皮下等处
出血性炎
特征为血管损伤严重,渗出物含大量红细胞
流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫
6、急性炎症大多数能够痊愈,少数迁延为慢性炎症,极少数可蔓延扩散到全身。
(三)1、一般慢性炎症的病理变化特点:
(1)炎症灶内浸润的细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反映了机体对损伤的持续反应
(2)主要由炎症细胞引起组织破坏(3)常出现较明显的纤维结缔组织、血管及上皮细胞、腺体和实质细胞增生,以替代和修复损伤的组织。
2、a慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症,以肉芽肿形成为特点。
但并不是所有的肉芽肿性炎均为慢性经过,如伤寒肉芽肿就呈急性经过。
b慢性肉芽肿性炎的常见病因:
细菌感染、螺旋体感染、真菌和寄生虫感染、异物、原因不明如结节病。
c慢性肉芽肿性炎的其本特点是肉芽肿形成。
第五章肿瘤
(一)1、肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物,常表现为机体局部的异常组织团块(肿块)。
2、肿瘤分肿瘤实质和间质两部分。
3、肿瘤分化是指肿瘤在形态和功能上与某种正常组织的相似之处,相似的程度称为肿瘤的分化程度。
肿瘤的异型性是指肿瘤的细胞形态和组织结构与正常组织的差异性。
良性肿瘤分化程度高、异型性小;恶性肿瘤分化程度低,异型性大。
异型性是区别肿瘤良、恶性的重要组织学依据。
(二)肿瘤命名原则:
1、肿瘤命名的一般原则:
a良性肿瘤命名:
组织或细胞类型+瘤。
b恶性肿瘤命名:
上皮组织+癌,间叶组织+肉瘤。
c命名的特殊情况:
结合肿瘤大体形态来命名,如乳头囊腺瘤、乳头状囊腺癌。
肿瘤形态类似于某些幼稚组织或细胞称母细胞瘤。
(三)肿瘤的生长主要以下三种。
良性肿瘤多为外生性、膨胀性生长。
恶性肿瘤可为浸润性、外生性、膨胀性生长,但主要为浸润性生长。
肿瘤扩散包括局部浸润、直接蔓延和转移。
(四)1、肿瘤的分级:
通常根据恶性肿瘤的分化程度、异型性及核分裂象的数目确定恶性肿瘤的级别。
①Ⅰ级:
高分化,分化良好,恶性程度低②Ⅱ级:
中度分化,中度恶性③Ⅲ级:
低分化,恶性程度高。
2、肿瘤分期:
国际上广泛采用TNM分期系统:
T肿瘤原发灶的情况,N区域淋巴结受累情况,M指远处转移情况。
(五)肿瘤对机体的影响:
(1)良性肿瘤:
局部压迫和阻塞、继发性改变、分泌过多激素。
(2)恶性肿瘤:
死亡、继发性改变、恶病质、异位内分泌综合征、副肿瘤综合征。
(六)1、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别见下表
良性肿瘤
恶心肿瘤
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性生长、外生性生长
浸润性生生(主要方式)、外生性生长
特征
有包膜,不侵犯周围组织可推动
无包膜,浸润破坏周围组织,境界不清,活动受限制
转移
不转移
可转移
继发改变
少见
常见,如出血、坏死、溃疡形成等
全身影响
较小,主要为局部压迫或阻塞
较大,破坏原发部位和转移部位的组织
复发
不复发或很少复发
易复发
镜下表现
分化好,异型性小
核分裂象无或少,不见病理性核分裂象
分化不好,异型性大
核分裂象多,可见病理性核分裂象
组织结构
与原来正常组织相似
不规则,与正常组织不同
2、癌前病变、非典型增生及原位癌见下表
癌前病变
某些疾病或病变本身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜能。
如大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠化,溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑
非典型增生
指细胞增生并出现异型性,但不足以诊断为肿瘤,增生未累及上皮全层(累及全层者为原位癌)
原位癌
指异型增生的细胞与癌细胞相同,并累及上皮全层,但未突破基底膜
浸润癌
指突破了基底膜的癌
早期癌
癌浸润仅限于黏膜及黏膜下层者
(七)1、肿瘤发生的分子基础:
(1)癌基因:
病毒癌基因、原癌基因或细胞癌基因(如c-ras、c-myc)、原癌基因的激活(方式:
点突变、基因扩增和染色体转位)。
(2)抑癌基因(APC、RB、p53、NF-1、BRCA-1、BRCA-2)。
(3)凋亡调节基因(4)DNA修复基因(5)端粒酶和肿瘤。
(6)肿瘤发生是一个多发步骤的过程。
2、环境致瘤因素:
(1)化学性:
多环芳烃、致癌的芳香胺类、亚硝胺类物质、真菌毒素、烷化剂及酰化剂。
(2)物理性:
紫外线、电离辐射。
(3)生物性:
病毒、Hp、华支睾吸虫、慢性血吸虫。
3、
(1)肿瘤与遗传:
遗传因素在一些肿瘤的发生中起重要作用。
如家族性视网膜细胞瘤患者从亲代遗传了一个RB等位基因,当其发生突变、丢失等异常时,可导致视网膜母细胞瘤。
(2)肿瘤免疫:
发生了肿瘤性转化的细胞可引起机体的免疫反应。
引起机体免疫反应的肿瘤抗原和机体肿瘤免疫机制,是肿瘤免疫学研究的内容。
肿瘤抗原可分为肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原。
(八)举例:
1、常见上皮组织良性肿瘤:
乳头状腺瘤、管状腺瘤、绒毛状腺瘤、囊腺瘤。
常见上皮组织恶性肿瘤:
鳞癌、腺癌、黏液癌、印戒细胞癌、基底细胞癌、尿路上皮癌。
2、常见间叶组织良性肿瘤:
脂肪瘤、纤维瘤、血管瘤、淋巴管瘤、平滑肌瘤、软骨瘤。
常见间叶组织恶性肿瘤:
脂肪肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、软骨肉瘤。
第六章心血管疾病
(一)1、动脉粥样硬化病因:
高脂血症、高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病(糖尿病、高胰岛素血症、甲减、肾病综合征)、遗传因素、其他因素(年龄、性别、肥胖)。
动脉粥样硬化发病机制:
脂质渗入学说、平滑肌突变学说、炎症学说、内皮损伤学说、单核-巨噬细胞作用学说。
2、动脉粥样硬化主要累及全身大中动脉,动脉壁的病变包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块和继发性改变。
3、主要动脉粥样硬化:
(1)主动脉粥样硬化,好发于主动脉的后壁及其分支开口处;
(2)冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病;(3)颈动脉及脑动脉粥样硬化,最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环;(4)肾动脉粥样硬化;(5)四肢动脉粥样硬化;(6)肠系膜动脉粥样硬化。
(二)冠脉硬化及冠心病:
1、心绞痛:
是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的一种常见的临床综合征,可分为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛。
2、心肌梗死:
是由于冠脉血流中断,引起供血区持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
心梗死分心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。
好发部位和范围见下表:
心内膜下心肌梗死
透壁性心肌梗死
累及部位
左室壁心腔侧1/3的心肌
波及肉柱和乳头肌
左前降支支配的区域
(左室前壁、心尖及室间隔前2/3)
累及范围
多发性、小灶性坏死,直径0.5-1.5cm
病灶较大,直径﹥2.5cmd
累及深度
心内膜下
心室壁2/3—全层
心肌梗死多属贫血性梗死。
心肌梗死的合并症:
心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常。
(三)1、
(1)高血压病的病因:
遗传因素和家族聚集性、膳食因素(Na+摄入量高、肥胖、饮酒)、社会心理因素(长期反复处于紧张状态)、缺乏体力活动、神经内分泌因素。
(2)高血压的发病机制:
血管的神经调节、血管的体液调节、Na+潴留、血管平滑肌收缩变化、血管的结构异常。
2、
(1)高血压可分为良性高血压和恶性高血压两类。
(2)良性高血压血管的病理变化:
①细动脉硬化为主要病理特征,表现为细小动脉玻璃样变。
最易累及肾入球小动脉和视网膜动脉。
②小动脉硬化主要累及肾小球叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。
③大动脉硬化要累及主动脉及其主要分支,并发动脉粥样硬化。
(3)良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化:
①心脏的病理变化:
早期向心性肥大,晚期离心性肥大,严重时发生心衰。
②肾脏的病理变化:
原发性颗粒性固缩肾。
③脑的病理变化:
包括高血压脑病、脑软化、脑出血等。
脑出血常发生于基底节(豆状核区)、内囊。
(四)1、a风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
病变主要累及全身结缔组织,最常侵犯心脏、关节和血管等处,以心脏病变最为严重。
b风湿病发病机制仍然不十分清楚,曾提出以下几种学说:
链球菌直接感染学说、链球菌毒素学说、变态反应学说和自身免疫学说等。
2、风湿病基本病变发展过程分为:
变质渗出期(黏液样变性和纤维素样坏死)、增生期或肉芽肿期(Aschoff小体又称风湿小体、风湿小结,为风湿病增生期的特征性病变)、瘢痕期或愈合期。
3、风湿性心脏病包括风湿性心内膜炎、风湿性心外膜炎(心包炎)风湿性心肌炎。
风湿性心内膜炎特征病变:
瓣膜闭锁缘疣状赘生物。
风湿性心外膜炎风特征病变:
浆液性或纤维素性渗出。
风湿性心肌炎特征病变:
心肌间质出现风湿小体。
风湿性关节炎病变:
浆液及纤维蛋白渗出,邻近软组织内可见不典型的Aschoff小体。
皮肤病变:
环形红斑、皮下结节。
风湿性动脉炎:
急性期,血管壁发生黏液变性,纤维素样坏死和淋巴细胞浸润,并伴有Aschoff小体形成。
风湿性脑病:
主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。
(五)1、急性感染性心内膜炎,主要是由于致病力强的化脓菌(金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌)引起。
主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣,引起急性化脓性心瓣膜炎。
2、亚急性感染性心内膜炎病变及临床联系:
(1)心脏病变特点是常在有病变的瓣膜上形成赘生物。
受累瓣膜易变形,发生溃疡和穿孔。
瓣膜损害可致瓣膜口狭窄或关闭不全。
临床上可听到相应的杂音。
瓣膜变形严重可出现心力衰竭。
(2)血管:
由于细菌毒素和赘生物破裂脱落形成的栓子,引起动脉性栓塞和血管炎。
栓塞最多见于脑。
常为无菌性梗死。
(3)变态反应:
因微栓塞的发生引起
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理学
![提示](https://static.bingdoc.com/images/bang_tan.gif)