肾内科病例讨论.ppt
- 文档编号:16976902
- 上传时间:2023-07-20
- 格式:PPT
- 页数:19
- 大小:827.50KB
肾内科病例讨论.ppt
《肾内科病例讨论.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肾内科病例讨论.ppt(19页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
1,急性肾功能衰竭肾内科病例分析,肾内组,2,现病史:
患者李,男,77岁,因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识模糊入院,1周余前无诱因家人发现患者双下肢肿胀,以双侧足背较明显,行走不稳,同时精神差,整日呈昏睡状,意识模糊,无四肢抽搐、麻木,无昏迷,无言语不清,无头晕及眼花,无胸闷及心悸,无咳嗽及咳痰,无尿频、尿急、尿痛,无排尿困难,无发热及寒战,无恶心及呕吐,未予处理,症状无改善,反而进行性加重,现为求进一步诊治到我院就诊,门诊拟:
“双下肢肿胀查因”收住院。
既往史:
有“高血压病”病史,一直予口服药物控制平稳,有“双侧大隐静脉曲张”史。
于12天前骑单车出去游玩时出现车祸(具体情况不详)被送至当地医院就诊,完善头部CT平扫示:
左侧基底节区多发腔隙性脑梗塞;胸部CT示:
双侧肺气肿并右肺上叶小肺大泡形成;查肝功能:
AST794u/l,磷酸肌酸激酶达15202U/L,予治疗2日后痊愈出院,具体诊治情况不详入院查体:
T36.7,R19次/分,HR96次/分,BP145/69mmHg。
呈嗜睡状,双肺呼吸音粗,可闻及散在的湿罗音,心音低钝,律齐,未闻及病理性杂音。
腹平软,全腹无压痛及反跳痛,肝肾区叩击痛(),双侧足背可见散在的结痂,无脓疱,双下肢肿胀明显,由足背波及到小腿,呈凹陷性水肿,无法扪及足背动脉搏动,肢端皮温低。
四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。
3,电解质及肝肾功能示:
K+9.09mmol/l,Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l,Ca2+1.86mmol/L,BUN68.79mmol/l,Cr2656umol/l,ALT274U/L,AST102U/L。
血气分析示:
PH7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE20mmol/l。
BNP21007pg/ml。
心梗3项示:
CK-MB86.79ng/ml,肌红蛋白112ng/ml,入院后辅助检查:
4,概念,总结病例:
1、老年男性,77岁,因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识模糊”收入外科,当日因全身多脏器衰竭转ICU治疗。
2、12天前有车祸外伤史,在外院治疗,治疗2日后出院。
3、查体:
生命体征平稳,双肺可闻及散在的湿罗音,心音低钝,双侧足背可见散在的结痂,无脓疱,双下肢肿胀明显,由足背波及到小腿,呈凹陷性水肿,无法扪及足背动脉搏动,肢端皮温低4、入院检查:
电解质及肝肾功能示:
K+9.09mmol/l,Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l,Ca2+1.86mmol/L,BUN68.79mmol/l,Cr2656umol/l,ALT274U/L,AST102U/L。
血气分析:
PH7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE20mmol/l。
BNP21007pg/ml。
心梗3项示:
CK-MB86.79ng/ml,肌红蛋白112ng/ml磷酸肌酸激酶达15202U/L,5,入院诊断(icu),1、全身多器官功能衰竭(心、肾);2、双下肺感染;3、左侧基底节区腔隙性脑梗塞4、急性冠脉综合征,6,拟讨论的问题:
1、引起全身多器官功能衰竭的原因(心、肾);2、需要做的进一步检查3、进一步治疗方式;,7,入院后治疗:
转入ICU后,持续血液净化术、抗感染、营养心肌、维持电解质平衡等对症支持治疗。
好转后转肾内科继续抗炎、抗凝、抗血小板、降压、扩冠、营养心肌、护肝、补液、血液透析等治疗。
8,引起肾功能衰竭的原因:
1、引起全身多器官功能衰竭的原因(心、肾);2、需要做的进一步检查3、进一步治疗方式;,依据:
9,1、横纹肌溶解症依据:
17天前连续剧烈运动12小时后出现双下肢肿胀,于当地医院查肌酸激酶达15202U/L。
2、急性肾功能衰竭:
依据:
起病急,病程短,入院时血Cr2656umol/l,既往无慢性肾病病史3、高钾血症4、急性冠脉综合症5、高血压3级极高危组6、双下肺感染7、左侧基底节区腔隙性脑梗塞,转入诊断:
10,横纹肌溶解症:
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是指各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解,从而使细胞膜的完整性发生改变,肌细胞内容物(包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸)释放进入细胞外液及血液循环,并可致死的一组临床综合征。
该综合征可出现局部及全身症状,可能发生早期或晚期并发症。
对横纹肌溶解症的早期诊断和干预是防止晚期并发症的关键,析:
早在1881年Fleche就首先报道了由于肌肉受压迫所致的RM,但未受重视。
二次世界大战中因为外伤出现了大量的RM。
那时称之为挤压综合症。
以后报道逐渐增多,并出现了许多非外伤因素,如中毒、感染等造成的非创伤性横纹肌溶解症NRM,11,横纹肌溶解症:
12,横纹肌溶解症病因:
1肌肉直接缺血或损伤任何原因造成的肌肉缺血、损伤2.过量运动过量体育锻炼和军事训练,尤其在闷热潮湿的环境下,容易导致RM,亦称运动型RM3.感染因素病毒、细菌和其它病原体感染机体后可以引起。
细菌:
主要肺炎球菌和军团菌所致的细菌性肺炎,其中军团菌感染占50%-青年病毒:
流感病毒A和B,患者除流感症状外,伴有严重的肌痛和咖啡色样尿-儿童和老人疟原虫和钩端螺旋体感染4.药物:
降脂药物他汀类药物,可以在药物的治疗范围内出现(10-80mg/d)服药后36h-24个月间发生,但大部分发生在用药3个月以后,酮康唑、环孢素、吗啡、海洛因等。
5.其他:
急性中毒(CO.有机磷),代谢、遗传性疾病等,13,RM导致ARF的机制:
1,肾脏的缺血RM引起肾缺血的机理如下:
1)肌肉坏死使大量液体流到了第三腔室,使的血管内的有效血容量减少:
2)肌肉受损后大量内毒素释放入血使肾血管收缩,加重肾缺血;3)NO作为一种重要的血管扩张剂,在维持肾脏髓质的氧供方面起很大作用,肌肉受损时,肌红蛋白大量生成使NO合成减弱,清除增加,加重了肾髓质缺血缺氧的情况,14,RM导致ARF的机制:
2,肌红蛋白管型的形成肌红蛋白管型的形成造成肾小管腔的阻塞,引起ARF即红蛋白管型的形成与下列因素有关:
1)肌肉受损后,大量肌红蛋白的形成超过肾的阈值,易形成管型,阻塞肾小管。
2)有效血容量的不足、脱水、肾缺血更易导致管型的形成。
3)酸性条件下可促进管型的形成,相反,碱性条件下则可加速肌红蛋白的溶解。
4)肾小管远端的TammHorsfall蛋白与肌红蛋白结合,更易管型的形成。
5)肾小管上皮细胞表面integrin的受体的表达,也促进了管型的形成,15,RM导致ARF的机制:
3,肌红蛋白对肾小管的直接毒性作用目前认为在RM中肌红蛋白对肾小管的直接毒性可能是导致ARF的更重要原因。
除Hb可转化为高铁血红索对肾血管和网状内皮细胞产生毒性作用外,在动物模型中,发现肾近端小管上皮细胞功能也受到损害。
具体原因可能是:
1)细胞能量代谢障碍导致肾小管缺血性损伤;2)大量的自由基使肾小管上皮细胞的脂质过氧化。
以上两方面的共同作用使得细胞呼吸受到抑制,ATP生成减少,加重了受损细胞的能量危机,最终导致细胞死亡。
16,临床表现:
1局部肌肉组织麻木、肿胀、疼痛、变硬或有“注水感”,严重的破溃、感染。
2.肌球蛋白血症或肌球蛋白尿。
374一100的患者出现血肌酸激酶及其同工酶的明显增高,CPK的增高与血肌酐和尿酸呈正相关,与血钙呈负相关。
4.早期由于细胞破裂使细胞内钾磷入血,使血钾血磷升高,同时局部组织钙盐沉积,反使得血钙下降;后期沉积的钙盐被吸收,血钙又开始上升。
其他一些酶,如乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶等均有不同程度升高5.肾功能衰竭的表现。
6.机体有效血容量不足,血液呈高凝状态,部分患者出现DIC。
17,治疗原则:
18,转归:
患者转入我科后予:
血液透析、抗感染、碱化尿液、控制血压、保护心肌补液等对症支持治疗,患者病情逐渐好转,复查胸片:
双肺未见明显实质性病变。
心梗三项、凝血功能、脑钠素基本正常,肾功能未恢复较慢,为方便血液透析,鉴于患者血管条件较差,予行颈内静脉长期留置管插管术,复查腹部B超示双肾、输尿管、膀胱未见明显异常。
病情较稳定,患者经规律血液透析治疗后,动态监测BUN、Cr及电解质,现患者尿量12001500ml/天,一周未予透析下复查肾功能示BUN9.58mmol/l,Cr529umol/l,病情好转,予以出院。
住院49天,19,ThankYou,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 内科 病例 讨论